Научная статья на тему 'Нарушение строения печени крыс холестазом и его коррекция тауцином'

Нарушение строения печени крыс холестазом и его коррекция тауцином Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
163
36
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
КРЫСЫ / ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ / КОМБИНАЦИЯ ТАУРИНА С ЦИНКА ДИАСПАРТАТОМ / ГЕПАТОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ / ТАУЦИН / RATS / CHOLESTATIC LIVER DISEASE / COMBINATION OF TAURINE WITH ZINC DIASPARTATE / HEPATOPROTECTIVE ACTION / TAUCIN

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Пашко А. Ю., Сенчук В. В., Кравчук Р. И., Бушма К. М., Борисенок О. А.

В опытах на 42 беспородных крысах-самцах показано, что перевязка общего желчного протока в течение 21 дня сопровождается структурными нарушениями печени. Тауцин (таурин (20 г/моль) 2,5 г плюс цинка диаспартат (1 г/моль) 0,35 г), вводимый в желудок в дозе0,5 г/кг в день в течение 19 дней, оказывает гепатозащитное действие.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Пашко А. Ю., Сенчук В. В., Кравчук Р. И., Бушма К. М., Борисенок О. А.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Disturbance of the structure of the liver in rats with cholestasis and the correction by taucin

In experiments on 42 outbred male rats it is shown that ligation of the common bile duct within 21 days is accompanied by structural disorders of the liver. «Taucin» (taurine (20 g/mole) 2,5 g + zinc diaspartate (1 g/mole) 0,35 g) was inserted into the stomach in a dose of 0,5 g/kg in day for 19 days, has hepatoprotective action.

Текст научной работы на тему «Нарушение строения печени крыс холестазом и его коррекция тауцином»

вследствие реинфицирования или релапса ИМП на всем протяжении периода наблюдения от начала исследования до 48 недели (1 год). У пациенток, принимавших Фурамаг происходило уменьшение дизурии на фоне постепенного увеличения числа пациенток без клинической симптоматики. Динамика роста числа пациенток с поллакиурией объясняется тем, что при наличии дизурии вначале исчезала боль, а затем происходила нормализация числа мочеиспусканий.

На 12-й неделе наблюдения имеются также различия по лейкоцитурии с преимуществом в исследуемой группе по сравнению с контрольной. К моменту окончания приема Фурамага в исследуемой группе лейкоцитурия наблюдалась у 8 (18,2%) пациенток, в контрольной - у 20 (90,9%).

Заметно различие в изучаемых группах по степени бактериурии. Так, менее 104 КОЕ/мл в моче было у 35 (80%) пациенток в исследуемой группе, в контрольной -лишь у 2 (9%) пациенток. Микроорганизмы не выделены в моче у 19 (43%) женщин на 12 неделе, и у 4 (13%) пациенток на 48 неделе в группе приема Фурамага.

Динамика жалоб и изменений в моче обеспечила изменения качества жизни па-

циенток на протяжении лечения. Отмечено, что отсутствие рецидива существенно поднимает общий балл суммарной оценки этого показателя.

Таким образом, полученные в результате исследования данные позволяют утверждать, что прием капсул фуразидина калиевой соли с магния гидрокарбонатом (Фурамаг АО «Олайнфарм», Латвия) по 50 мг (1 капсула 1 раз в день (на ночь) в течение трех месяцев) эффективно снижает риск рецидивирования ИМП у пациенток исследуемой группы по сравнению с контрольной на фоне лечения и продолжается в течение 12 месяцев наблюдения. Также Фурамаг улучшает симптоматику заболевания, снижает число случаев лейкоцитурии, степень микробной нагрузки и улучшает качество жизни женщин с рецидивирующей ИМП. Отрицательная динамика перечисленных выше показателей в периоде наблюдения (неделя 24-48) диктует необходимость проведения повторного курса профилактического лечения с целью снижения микробной нагрузки и получения более выраженного и длительного безрецидивного периода и

достойного качества жизни пациенток с рецидивирующей ИМП.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Коц Я.И., Либис Р.А. // Кардиология. - 1993. -№5. - С.66-72.

2. Объективизация оценки качества жизни больных ишемической болезнью сердца /Д.А. Осипов и др. // Саратов. науч.-мед. журн. - 2010. - Т.6, №3. - С.585-588.

3. Перепанова Т.С, Хазан П.Л. Применение нитро-

^уранов при инфекции мочевых путей // Эффект. армакотер. в урол. - 2007. - №4. - С.20-29.

4. Перепанова Т.С, Козлов Р.С, Дехнич А.В. и др. // Эксперим. и клинич. урология. - 2012. - №2. - C.78-83.

5. Проблемы лечения рецидивирующей инфекции нижних мочевых путей / Т.С.Перепанова и др. // Эф-

ективная Фармакотерапия: Урология, 2011. - №3. -.38-44. - http://eftj.ru/arhiv/ 2011/u/2011-U3. pdf

6. Синякова Л.А., Косова И.В. Неосложненные инфекции мочевых путей у женщин // Фарматека. -2008. - №1. - С.17-21.

7. http://www.preference-pro.com/

8. European Association of Urology: Guidelines. -2011. - Urological infections.

9. Lange J.N., Wood K.D., Wong H. // Urology. - 2012. -Vol.79 (6). - P.1286-1289.

10. Sheskin D.J. Handbook of parametric and nonparametric statistical procedures. - Boca Raton: Chapman &Hall/CRC, 2004.

11. Urogenital Infections / Kurt G. Naber et al. - 2010. - 1182c.

Поступила 11.03.2015 г. Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.

Нарушение строения печени крыс с холестазом и его коррекция тауцином*

Пашко А.Ю.1, Сенчук В.В.2, Кравчук Р.И.1, Бушма К.М.1, Борисенок О.А.1, Бушма М.И.1

Тродненский государственный медицинский университет, Беларусь 2Белорусско-голландское совместное предприятие ООО «Фармлэнд», Минск, Беларусь

Pashko A.U.1, Sentchouk V.V.2, Kravchuk R.I.1, Bushma K.M.1, Borisenok O.A.1, Bushma M.I.1

Grodno State Medical University, Belarus 2Belarusian-Dutch Joint Venture Pharmland LLC, Minsk, Belarus

Disturbance of the structure of the liver in rats with cholestasis and the correction by taucin

Резюме. В опытах на 42 беспородных крысах-самцах показано, что перевязка общего желчного протока в течение 21 дня сопровождается структурными нарушениями печени. Тауцин (таурин (20 г/моль) 2,5 г плюс цинка диаспартат (1 г/моль) 0,35 г), вводимый в желудок в дозе 0,5 г/кг в день в течение 19 дней, оказывает гепатозащитное действие.

Ключевые слова: крысы, холестатическое поражение печени, комбинация таурина с цинка диаспартатом, гепатозащитное действие, тауцин.

Медицинские новости. — 2015. — №4. — С. 53—56. Summary. In experiments on 42 outbred male rats it is shown that ligation of the common bile duct within 21 days is accompanied by structural disorders of the liver.«Taucin»(taurine (20 g/mole) 2,5 g + zinc diaspartate (1 g/mole) 0,35 g) was inserted into the stomach in a dose of 0,5 g/kg in day for 19 days, has hepatoprotective action.

Keywords: rats, cholestatic liver disease, combination of taurine with zinc diaspartate, hepatoprotective action, taucin. Meditsinskie novosti. - 2015. - N4. - P. 53-56.

Холестатические поражения печени широко распространены в клинической практике [1, 2]. В механизме их

развития играет роль нарушение эвакуации желчи. Сдавление ею прилегающей паренхимы органа, а также высокие

концентрации желчных кислот, обладающих детергентным действием, оказывают цитотоксическое действие на гепатоциты.

Исследование выполнено в рамках ГНТП РБ «Фармацевтические субстанции и лекарственные средства» (подпрограмма «Аминокислоты») по заданию «Разработать цитопротектор и корректор метаболизма эпителиальных тканей «тауцин» и освоить его производство на СП ООО «Фармлэнд» (2011-2019 гг.)

ЛИЦаП Влияние тауцина на некоторые особенности строения печени крыс с холестазом

Изучаемый показатель Условия опыта

Ложная операция, n=8 Холестаз, n=8 Холестаз + тауцин, n=8

Площадь некрозов, % 0,00 (0,00; 0,00) 1,87 (1,03; 3,80) 0,00 (0,0008) 0,00 (0,00; 0,00) 32,00 (1,00) 0,00 (0,0008)

Площадь соединительной ткани,% 0,97 (0,77; 1,18) 16,66 (10,63;20,00) 0,00 (0,0008) 7,14 (4,65; 10,55) 0,00 (0,0008) 8,00 (0,012)

Количество сечений желчных канальцев вокруг 1 триады, шт. 1,07 (0,73; 1,19) 20,90 (17,50; 22,75) 0,00 (0,0008) 20,05 (16,70; 21,25) 0,00 (0,0008) 23,50 (0,372)

П р и м е ч а н и е : первая строка цифр: перед скобками - значения Ме; в скобках -25% и 75% квартилей. Вторая и третья строки цифр: перед скобками - и - значения критерия Манна-Уитни, в скобках - р. Его значения (с учетом поправки Бонферрони) приведены по отношению к ложнооперированным животным (вторая строка) и крысам с холестазом (третья строка). Полужирным шрифтом выделены статистически значимые различия.

Повреждаются богатые фосфолипидами плазматические мембраны. Из цитозоля в плазму выходят ферменты (АлАТ АсАТ ГГТП, Щф) и билирубин. Установлено, что при развитии холестаза прогрессивно обедняется внутриклеточный пул тиолов и сульфатов, обладающих антиоксидантны-ми свойствами. В этих условиях активируются процессы генерации активных форм кислорода, повреждающих внутриклеточные структуры [9].

Для ослабления проявлений холеста-тических поражений печени используют комплексный подход. Наряду с хирургическим устранением застоя желчи, применяют лекарственные средства, обладающие гепатопротекторным действием [б].

Цель исследования - оценка гепато-защитных свойств комбинации таурина с цинка диаспартатом («тауцин») у крыс с холестатическим (перевязка общего желчного протока) поражением печени, судя по структурным изменениям органа.

Материалы и методы

Проведено две серии опытов.

Первая серия (световая микроскопия печени). Опыты проведены на 24 беспородных белых крысах-самцах массой 250-300 граммов в соответствии с Хельсинской декларацией о гуманном обращении с животными. Холестаз, длительностью 21 день, моделировали путем перевязки общего желчного протока выше мест впадения протоков поджелудочной железы. «Тауцин» (комбинация таурина (20 г/моль) 2,5 г с цинка диаспартатом (1 г/моль) 0,35 г) начинали вводить через 24 часа после перевязки протока (в желудок в виде

взвеси в слизи крахмала в дозе 0,5 г/кг в день - 19 дней). Контрольным крысам с холестазом вводили слизь крахмала. Ложнооперированным животным производили те же манипуляции, за исключением перевязки протока, и вводили слизь крахмала. Через 24 часа после последнего введения веществ крыс лишали корма в течение 1 суток, декапити-ровали и брали образцы печени. Кусочки органа фиксировали в жидкости Карнуа и заключали в парафин. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином-эозином и использовали для гистологических исследований [4].

Вторая серия (электронная микроскопия печени). Опыты проведены на 18 беспородных белых крысах-самцах массой 400-450 граммов. Детали эксперимента - как в первой серии. Образцы печени (1x1 мм) фиксировали в растворе четырехокиси осмия на буфере Миллонига [11]. После дегидратации в спиртах восходящей концентрации и ацетоне их заливали в эпоксидную смесь [7,8]. Полутонкие срезы окрашивали метиленовым синим, изучали в световом микроскопе и выбирали участки для детального анализа ультраструктурных изменений. Ультратонкие срезы, толщиной 30 нм, контрастировали раствором уранилацетата на метаноле и затем цитратом свинца [3, 13]. Препараты изучали в электронном микроскопе JEМ-1011 фирмы JEOL (Япония) при ускоряющем напряжении 80 кВт при увеличениях 4000-40000. Для получения снимков использовали комплекс из вмонтированной цифровой камеры

Olympus MegaView III (Германия) и программы iTEM для анализа изображений.

Количественную оценку полученных результатов проводили методом непараметрической статистики Манна-Уитни, применяя поправку Бонферрони с использованием пакета программ «Statistical 6.0.437.0 для Windows (StatSoft, Inc., США) [5].

Результаты и обсуждение

Нарушение строения печени крыс с холестазом.

Световая микроскопия. Через 21 день после перевязки общего желчного протока регистрируется поражение печени. Об этом свидетельствует резкое расширение переполненных желчью холангиол и меж-дольковых желчных протоков. Кубический эпителий, образующий их стенку, чаще уплощен. Гепатоциты полиморфны, иногда с крупными гиперхромными ядрами. Цитоплазма клеток центральной части долек гомогенно оксифильная, периферической части - базофильная. Между портальными трактами и центральными венами регистрируются участки (0,318,16% поля зрения) некрозов паренхимы печени, представленные лизированными гепатоцитами, детритом и лейкоцитарной инфильтрацией. Площадь, занимаемая соединительной тканью, увеличена приблизительно в 17 раз. Она связывает меж-дольковые печеночные триады с формированием мостовидного порто-портального фиброза. Количество новообразованных холангиол возрастает приблизительно в

20 раз. Больше всего они обнаруживаются вокруг триад. Выражена лейкоцитарная инфильтрация (табл. 1).

Фоновая окраска структурных липи-дов умеренная. Размеры и количество капель увеличены. Они локализованы преимущественно под плазмолеммой, чаще на периферии дольки в области триад. В гепатоцитах некоторых крыс выявляются более мелкие капли. В области фиброзов и некрозов липиды регистрируются в виде очень светлой фоновой окраски с небольшим количеством диффузно расположенных крупных липидных капель.

Содержание гликогена в гепатоцитах резко снижено. Обнаруживается только фоновая окраска гликопротеинов как в гепатоцитах, так и в элементах стромы.

Электронная микроскопия. Через

21 день после перевязки общего желчного протока в печени крыс регистрируются изменения цитоархитектоники гепатоцитов: от незначительных ультраструктурных изменений до цитолиза гепатоцитов с нарушением межклеточных взаимодействий. Нарушается балочное строение долек,

ПНЯ Влияние тауцина на некоторые показатели митохондрий гепатоцитов крыс с холестазом

Изучаемые показатели Условия опыта

Ложная операция, п=6 Холестаз, п=6 Холестаз + тауцин, п=6

Средняя относительная площадь сечения 1 митохондрии, мкм2 0,30 (0,26; 0,36) 0,17 (0,16;0,17) 0,00 (0,003) 0,24 (0,21; 0,36) 10,50 (0,229) 0,00 (0,003)

Относительное количество митоходрий в клетках, на100 мкм2 67,65 (57,45; 75,33) 106,67 (96,70; 114,10) 0,00 (0,003) 83,95 (81,66; 91,15) 4,00 (0,0249) 1,50 (0,008)

Фактор элонгации 1,76 (1,67; 1,84) 2,01 (1,95; 2,04) 0,00 (0,004) 1,73 (1,59; 1,83) 0,00 (0,004) 0,00 (0,004)

Относительная электронная плотность матрикса митохондрий 91,10 (76,76; 93,23) 105,06 (97,10;110,61) 0,00 (0,004) 89,88 (80,68; 93,64) 18,00 (1,00) 0,00 (0,004)

Доля атипичных митохондрий, % 0,53 (0,00;0,83) 9,22 (8,35;9,36) 0,00 (0,004) 2,40 (1,80; 2,78) 3,00 (0,016) 0,00 (0,004)

Доля делящихся митохондрий, % 2,96 (1,89;4,59) 10,40 (7,60;12,62) 0,00 (0,004) 3,95 (2,43; 4,85) 14,00 (0,521) 0,00 (0,004)

П р и м е ч а н и е : первая строка цифр: перед скобками - значения Ме; в скобках -25% и 75% квартилей. Вторая и третья строки цифр: перед скобками - и - значения критерия Манна-Уитни, в скобках - р. Его значения (с учетом поправки Бонферрони) приведены по отношению к ложнооперированным животным (вторая строка) и крысам с холестазом (третья строка). Полужирным шрифтом выделены статистически значимые различия.

появляются очаги фиброза и внутридоль-ковой воспалительной инфильтрации.

Местами наблюдается резкое уменьшение числа микроворсинок со стороны гепатоцитов и сужение пространства Диссе. Увеличивается количество клеток Ито и фибробластов, ассоциирующееся с усилением перикапиллярного фиброза.

Регистрируется пролиферация эпителия, выстилающего просвет желчных протоков. Об этом свидетельствует увеличение количества их профилей на срезе в области портального тракта. Просветы последних чаще сужены с уплощенным кубическим эпителием. Их ядра инваги-нированы. С 1 (в норме) до 3-4 увеличивается количество желчных капилляров между двумя соседними гепатоцитами. Регистрируется редукция, отек и вздутие их микроворсинок, нередко с формированием «блэб-образований» (морфологический маркер холестаза). В некоторых желчных капиллярах ворсинки более многочисленны. В участках межклеточных взаимодействий регистрируется отложение электронно-плотного материала. Это можно расценивать как адаптивный механизм, направленный на усиление барьера, препятствующего проникновению компонентов желчи в межклеточную щель и далее в пространство Диссе и синусоид-ный капилляр.

Анализ печеночных долек свидетельствует об усилении межклеточных взаимодействий, проявляющихся в виде многочисленных впячиваний/вы-пячиваний цитомембран латеральных поверхностей соседних гепатоцитов. Отмечается вакуольная дистрофия ядер и, как следствие, инвагинация их мембраны с захватыванием участков близлежащей цитоплазмы. В дальнейшем инвагинат углубляется, отшнуровывается и утрачивает связь с цитоплазмой. Такие ядра напоминают аутофагийные вакуоли и свидетельствуют о развитии дистрофических процессов в гепатоцитах при холестазе. Количество липидных включений в дольке незначительно увеличено. Лишь в отдельных гепатоцитах наблюдается выраженная мелкокапельная липидная инфильтрация.

Гранулярная эндоплазматическая сеть (ГрЭС) пролиферирована. На ее многочисленных цистернах содержится большое количество связанных рибосом. Это может свидетельствовать об активизации в гепа-тоцитах биосинтетических процессов «на экспорт». Параллельно происходит дегра-нуляция - сползание рибосом с цистерн в виде спиральных цепочек с последующим

высвобождением полисом и свободных рибосом в цитоплазму.

Значительно активируется гладкая эндоплазматическая сеть (ГлЭС), участвующая в синтезе липидов, метаболизме гликогена и стероидов, детоксикации ксенобиотиков. Ее профили нормальных размеров и заполняют значительную часть цитоплазмы гепатоцитов. Пероксисомы увеличены в размерах с хорошо выраженной крупной сердцевиной.

Митохондрии с умеренно электронно-плотным матриксом. Они полиморфны, увеличены в размерах и многочисленны. Их кристы четко выражены. Это свидетельствует о высоком биосинтетическом и энергетическом потенциале органеллы. В небольшом проценте гепатоцитов преобладают митохондрии с электронно-светлым матриксом, редуцированными кристами, что свидетельствует о низкой скорости фосфорилирования. У некоторых животных митохондрии имеют атипичный баранкообразный вид или резко удлиненную форму с дезориентированными кристами вдоль продольной оси. Средняя относительная площадь сечения 1 митохондрии снижена на 43%,

в то время как относительное количество митоходрий в клетке увеличено на 58%. Фактор элонгации и относительная электронная плотность матрикса митохондрий возрастают на 14 и 15% соответственно. Доля атипичных и делящихся митохондрий увеличивается в 17,4 и 3,5 раза соответственно (табл. 2).

На билиарном полюсе гепатоцитов выявляются многочисленные компоненты комплекса Гольджи, представленные 4-5 стопками диктиосом и несколькими зрелыми концевыми мешочками. Это характеристика метаболически активной органеллы. Число лизосом увеличено.

В эндотелии значительной части си-нусоидных капилляров регистрируются выраженные дегенеративные изменения: фрагментация и отек, дезориентация и укорочение отростков. В некоторых участках это приводит к оголению ге-патоцитов.

На основании результатов вышеприведенных исследований можно сделать заключение о том, что перевязка общего желчного протока у крыс в течение 21 дня приводит к выраженным ультраструктурным нарушениям строения печени, что

является следствием как патологии, так и (некоторые из них) компенсаторных адаптивных механизмов, направленных на улучшение функции сохранившихся жизнеспособных гепатоцитов.

Коррекция тауцином нарушений строения печени крыс с холестазом.

Световая микроскопия. Тауцин (в желудок в виде взвеси в слизи крахмала, 0,5 г/кг в день - 19 дней) оказывает гепатозащитное действие у крыс с хо-лестазом, проявляющееся улучшением строения поврежденной печени. В расчете на единицу площади соединительной ткани печени резко увеличивается относительное количество холангиол. Исчезает гиперхромная окраска ядер гепатоцитов. Участки некрозов не регистрируются. Количество соединительной ткани снижено на 57%. Менее выражен жировой гепатоз и лейкоцитарная инфильтрация (см. табл. 1).

Электронная микроскопия. Сравнительный анализ результатов электронномикро-скопического исследования печени крыс с холестазом, получавших и не получавших тауцин, свидетельствует о его гепатозащит-ном действии. Снижена как площадь, так и интенсивность очагов внутридольковой воспалительной инфильтрации, с преобладанием в них эозинофилов.

Эпителий, выстилающий желчные протоки, нормальной кубической и призматической формы. Наряду с редуцированными и набухшими регистрируются многочисленные неповрежденные микроворсинки желчных капилляров.

Строение ядер приближается к норме. У некоторых животных сохраняются дистрофические изменения в виде вакуольных включений.

Жировая дистрофия цитоплазмы ге-патоцитов менее выражена. Выявляются единичные липидные включения.

Митохондрии и ГрЭС в активном функциональном состоянии. Последняя у части

гепатоцитов гиперплазирована. Это свидетельствует об активных биосинтетических процессах. Количество ГлЭС снижено, что может свидетельствовать об ослаблении эндотоксемии. Регистрируется гиперплазия пероксисом.

Полиморфизм и гипертрофия митохондрий менее выражены. Форма большинства органелл соответствует таковой у ложнооперированных крыс. В цитоплазме отдельных гепатоцитов выявляются единичные митохондрии с более электронно-светлым матриксом. Атипичные баранко-образные митохондрии не регистрируются. Средняя относительная площадь сечения 1 митохондрии увеличена на 41%. Относительное количество митоходрий в гепатоцитах снижено на 21%. Фактор элонгации и относительная электронная плотность матрикса митохондрий снижены на 14-15%. Доля атипичных и делящихся митохондрий уменьшена в 3,8 и 2,6 раза (см. табл. 2).

Функциональная активность клеток Купфера повышена. В их цитоплазме увеличено число электронно-плотных гранул (лизосом). Последние, по-видимому, участвуют в обезвреживании компонентов желчи путем их захвата из крови.

Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что при холестазе у крыс (перевязка общего желчного протока в течение 21 дня) нарушается строение печени. При этом появляются участки некроза, порто-портального фиброза, воспаления, жировой дистрофии и пролиферацией холангиол. Регистрируются изменения митохондрий и, в меньшей степени, других органелл гепатоцитов.

В механизме поражения печени играет роль нарушение эвакуации желчи. Сдавление ею прилегающей паренхимы органа, а также высокие концентрации желчных кислот обладающих детергентным действием, оказывают цитотоксическое действие на гепатоциты. Установлено, что при развитии холестаза

прогрессивно обедняется внутриклеточный пул тиолов и сульфатов, обладающих антиоксидантными свойствами. В этих условиях активируются процессы генерации активных форм кислорода, повреждающих внутриклеточные структуры [9].

Комбинация таурина с цинка диа-спартатом обладает гепатозащитным действием, судя по улучшению строения печени. Известна способность таурина обезвреживать гепатотоксичные желчные кислоты с образованием нетоксичных таурохолатов. Кроме того, таурин (2-ами-ноэтансульфоновая кислота) эффективно восполняет истощенный пул внутриклеточного сульфата [10]. Как следствие, повышается функция антиоксидантной системы гепатоцитов.

Цинк является кофактором более 200 ферментов внутриклеточного метаболизма, в том числе ферментов антиоксидант-ной защиты клеток (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза) [12]. Он дополняет гепатозащитные свойства таурина.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Бадретдинова А.Р. // Практическая медицина. -2011. - №50. - С.60.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2. Винник Ю.С., Пахомова Р.А. // Сибирский медицинский журнал. - 2012. - №3. - С.116-119.

3. Гайер Г. Электронная гистохимия. Справочник. -Москва: Мир, 1974. - 488 с.

4. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная. Справочник. - Москва: Иностранная литература, 1962. - 962 с.

5. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. - Москва: МедиаСфера, 2002. - 312 с.

6. Cobos M.J. // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. -2014. - Vol.17. - Р.105.

7. Glauert A.M. // American Elsevier. - 1975. - Vol.3. -P.129-134.

8. Glauert R.H. // J.Biophys. Biochem. Cytol. - 1958. -Vol.4. - P.409-414.

9. tto S. // BMC Gastroenterology. - 2013. - Vol.13. - P.116.

10. Manovttskaa AW Vopr Pitan. - 2011. - Vol.80. - P.57-61.

11. Millonig G.A. // J. Appl. Physics. - 1961. - Vol.32. -P.1637-1643.

12. Truong-Tran A.Q. // Biometals. - 2001. -Vol.14. -P.315-330.

13. Watson M.L. // J. Biophys. Biochem. Cyt. - 1958. -Vol.4. - P.475-478.

Поступила 06.03.2015г.

ЧИТАЙТЕ В СЛЕДУЮЩЕМ НОМЕРЕ

ПРОБЛЕМНЫЕ СТАТЬИ И ОБЗОРЫ

Смычек В.Б., Чапко И.Я., Филиппович А.Н., Стахейко Н.В., Черевко Т.В., Фрид О.Н., Перкова В.Е. Медицинская экспертиза пациентов с симптоматической эпилепсией

Балаян А.З. Современные возможности диагностики острого холецистита Универсальные терапевтические возможности мелатонина / Арушанян Э.Б.

ВОПРОСЫ АТТЕСТАЦИИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ

Новикова И.А. Современные аспекты клинического применения иммуномодуляторов

ПРОБЛЕМЫ ОБЩЕСТВЕННОГО ЗДОРОВЬЯ И РЕФОРМИРОВАНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Антипова С.И., Антипов В.В., Савина И.И. Проблемы пожилых людей Беларуси в свете медицинской статистики АНТИВОЗРАСТНАЯ МЕДИЦИНА

Донцов В.И., Крутько В.Н., Потемкина Н.С. Принципы профилактических, оздоровительных и биоактивирующих мероприятий в антивозрастной медицине

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.