CC BY
8Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка при сахарном диабете
Буденная И. Ю., Глинкина И. В., Зилов А. В., Махов В. М.
Обзор литературы посвящен различным аспектам нарушения моторно-эвакуаторной функции (МЭФ) желудка у больных сахарным диабетом. Рассматриваются факторы риска, особенности клинической картины при нарушении МЭФ желудка. Обсуждаются современные принципы его диагностики и лечения.
Ключевые слова: сахарный диабет (СД), диабетическая автономная нейропатия (ДАН), моторно-эвакуаторная функция (МЭФ) желудка, гас-троинтестинальные симптомы.
Disturbed Gastric Motility and Emptying in Diabetic Patients
I. Yu. Budyonnaya, I. V. Glinkina, A. V. Zilov, V. M. Makhov
This Literature review focuses on different issues related to the disturbance of gastric motility and delayed emptying in diabetic patients. The authors present data on risk factors and specific clinical features in patients with disturbed gastric motility and delayed emptying. In addition, they discuss current approaches to diagnosing and treating this condition.
Keywords: diabetes mellitus (DM), diabetic autonomic neuropathy (DAN), gastric motility and emptying (GME), gastrointestinal symptoms.
Первые сведения о нарушении моторно-эвакуатор-ной функции (МЭФ) желудка у пациентов с сахарным диабетом (СД) появились в начале ХХ в. В 1958 г. P. Kassander ввел термин gastroparesis diabeticorum — диабетический гастропарез. Гастропарезом называется замедленная эвакуация желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку в отсутствие механической преграды [30]. Этот термин часто используется в качестве синонима нарушения МЭФ желудка, в действительности же гастропарез является последней стадией нарушения МЭФ желудка.
P. Kassander писал: «Я думаю, что этот синдром — gastroparesis diabeticorum — гораздо чаще «пропускается», чем диагностируется» [18]. Распространенность нарушения МЭФ желудка при СД по данным разных исследований составляет 25-65% [6, 25, 29]. Варьирование значений этого показателя можно объяснить особенностями выборки пациентов и использованием различных по информативности методов диагностики. Кроме того, на скорость эвакуации пищи из желудка влияет уровень гликемии во время исследования [14, 17], а также прием лекарственных препаратов (табл. 1). Отсутствие патогномоничных клинических симптомов и сложности инструментальной диагностики, не входящей в обязательный план обследования пациентов, могут обусловливать недооценку нарушения МЭФ желудка в клинической практике.
Нарушение МЭФ желудка не влияет на продолжительность жизни пациентов с СД [22], однако приводит к развитию гастроинтестинальных симптомов и ухудшает компенсацию углеводного обмена, снижая качество жизни пациентов, а также замедляет всасывание пероральных препаратов, что может повлиять на лечение сочетанных заболеваний, и увеличивает риск осложнений при проведении оперативных вмешательств, требующих наркоза [13, 19].
Факторы риска Известно, что хроническая гипергликемия играет основную роль в развитии большинства поздних осложнений СД. Однако вклад декомпенсации углеводного обмена в нарушение МЭФ желудка при СД не столь однозначен: в ряде исследований высокий уровень HbA1c назван фактором риска нарушения МЭФ желудка [6, 13], тогда как в других исследованиях эта связь не выявлена [19, 25, 29]. Интересен тот факт, что длительность СД не влияет на МЭФ желудка [6, 25, 26, 29].
Неоднозначным остается и вопрос о корреляции между различными формами диабетической автономной нейропатии (ДАН): одними исследователями показано, что при наличии у пациента кардиальной формы ДАН целесообразно проводить скрининг нарушения МЭФ желудка [19, 26], в то время как другие авторы данной зависимости не обнаружили [6, 25].
Клиническая картина
Нарушение МЭФ желудка может проявляться гастроин-тестинальными симптомами, обусловленными нарушением аккомодации и перистальтики желудка, а также антродуоде-нальной координации. Основными клиническими признаками и симптомами нарушения МЭФ желудка являются:
• снижение аппетита;
• ощущение тяжести после еды;
• раннее чувство насыщения;
• тошнота;
• рвота непереваренной пищей, после которой возникает чувство облегчения;
Таблица 1 Влияние лекарственных средств на моторно-эвакуаторную функцию желудка
Замедление МЭФ желудка Усиление МЭФ желудка
Р-адреномиметики Бета-блокаторы
Агонисты дофаминовых рецепторов Прокинетики
Антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов
М-холиноблокаторы
Ингибиторы протонной помпы
Невсасывающиеся антациды
Блокаторы кальциевых каналов
Дифенгидрамин (Димедрол)
Интерферон альфа
Леводопа
Опиоидные анальгетики
Трициклические антидепрессанты
Литий
Прогестерон-содержащие препараты
• ощущение вздутия живота;
• изжога;
• отрыжка;
• боль и дискомфорт в эпигастральной области;
• чередование периодов гипо- и гипергликемии;
• снижение массы тела.
Вместе с тем нет патогномоничных симптомов нарушения МЭФ желудка. T. V. Nowak и соавт. продемонстрировали большую вероятность чувства раннего насыщения, тошноты и рвоты у пациентов с СД и нарушением МЭФ желудка [16]. В исследовании, проведенном K. L. Jones и соавт., показано, что единственным гастроинтестинальным симптомом, который коррелирует с нарушением МЭФ желудка, является вздутие живота [25]. У части пациентов с нарушением МЭФ желудка имеются сопутствующие признаки кишечной дисфункции, проявляющиеся запором и/или диареей. В тяжелых случаях — при гастропарезе — развиваются постоянная рвота, электролитные расстройства и потеря веса.
Возможно, существует и малосимптомная (с точки зрения гастроинтестинальных жалоб) форма нарушения МЭФ, проявляющаяся гипогликемическими эпизодами в постпрандиаль-ном периоде вследствие замедления всасывания углеводов и гипергликемией в постабсорбтивном периоде, что ухудшает компенсацию углеводного обмена, способствует прогрес-сированию поздних осложнений и отрицательно влияет на качество жизни пациентов.
С другой стороны, гастроинтестинальные симптомы не всегда обусловливаются нарушением МЭФ желудка или иными заболеваниями ЖКТ. Под термином «функциональная диспепсия» понимают наличие гастроинтестинальных симптомов при отсутствии у больного каких-либо органических заболеваний желудка, способных объяснить эти симптомы [1]. Нередко причиной функциональной диспепсии являются психоэмоциональные расстройства.
Таким образом, гастроинтестинальные симптомы позволяют лишь предположить нарушение МЭФ, что требует проведения инструментального обследования.
Диагностика
Нарушение МЭФ желудка может наблюдаться при беременности, а также быть симптомом различных заболеваний (табл. 2), поэтому необходимо проведение исследований
для исключения гастроэнтерологической патологии и иных причин.
В обследование больного СД должны входить клинический анализ крови, определение уровней ТТГ и амилазы, тест на беременность. Для исключения механической преграды прохождения пищи через желудок необходимо проведение ЭГДС и рентгеноскопии желудка. При признаках застоя в желчных путях или жалобах на боль в животе выполняется УЗИ брюшной полости.
После исключения органических заболеваний желудка для подтверждения нарушения МЭФ желудка необходимо проведение инструментальной диагностики.
Сцинтиграфия желудка с технецием является «золотым стандартом» диагностики нарушения МЭФ желудка. В 2000 г. метод был стандартизирован: перед проведением сцинти-графии пациент принимает маркированную технецием пищу, в дальнейшем измеряется объем ее эвакуации из желудка каждые 15 минут в течение четырех часов [4]. Задержка более 60% пищи в желудке через 2 часа и задержка более 10% через 4 часа после приема пищи являются диагностическими критериями нарушения МЭФ. Прием препаратов, влияющих на МЭФ желудка, должен быть прекращен за 48-72 часа до исследования [30]. Чувствительность метода составляет 93%, специфичность — 62% [30].
Дыхательный тест с использованием 13С-октановой (каприловой) кислоты, меченной стабильным изотопом углерода, или 13С-октаноата натрия, является альтернативным методом определения скорости эвакуации пищи из желудка. В его основе лежит анализ данных об изменении изотопного отношения 13С/12С в выдыхаемом воздухе после приема препаратов, меченных изотопом 13С [2]. Перед началом теста пациент делает выдох в пробирку для сбора образца выдыхаемого воздуха, который будет использован при последующем сравнении. Затем пациент принимает стандартный завтрак, смешанный с 13С-октановой (каприловой) кислотой (или 13С-октаноатом натрия), после чего каждые 15 минут в течение четырех часов делает выдохи в пробирки. Октановая кислота не разлагается в кислой среде желудка, при поступлении в тонкий кишечник быстро всасывается, а затем подвергается расщеплению и окислению в печени. В результате образуется 13С-бикарбонат, что приводит к уве-
Таблица 2 Заболевания и состояния, приводящие к нарушению моторно-эвакуаторной функции желудка
Гастроэнтерологические нарушения Другие причины
Язвенная болезнь желудка Депрессия
Гастроэзофагальный рефлюкс Сахарный диабет
Атрофический гастрит Гипотиреоз
Синдром тонкокишечной псевдообструкции Дерматомиозит
Хронический панкреатит Амилоидоз
Цирроз печени Системная склеродермия
Функциональная диспепсия — постпрандиальный дистресс-синдром Трансплантация сердца/легкого
Хроническая почечная недостаточность
Ваготомия
Неврогенная анорексия
Синдром Гийена — Барре
Болезнь Паркинсона
Беременность
44
№ 9 (68) — 2011 год
DW/LVhJDjpty
личению доли 13С в выдыхаемом углекислом газе. Анализ изотопного отношения 13С/12С в выдыхаемом углекислом газе проводится с помощью специализированного масс-спектрометра. Информативность дыхательного теста коррелирует со сцинтиграфией [2]. Чувствительность метода составляет 86%, специфичность — 80% [30]. Преимуществами дыхательного теста являются простота выполнения и безопасность: тест делает безопасным использование стабильных изотопов и малых доз диагностических препаратов, а отсутствие радиационного воздействия позволяет применять его даже у беременных и детей. Однако требуется проведение дальнейших исследований, прежде чем этот тест сможет полностью заменить сцинтиграфию желудка [30].
УЗИ желудка позволяет косвенно определить скорость эвакуации жидкости из желудка, последовательно оценивая остаточный объем его содержимого в течение четырех часов после приема пищи [1]. При этом большей точностью в оценке МЭФ желудка обладает УЗИ с получением трехмерного пространственного изображения [1]. Метод может использоваться у беременных женщин и детей [30].
Нарушение электрической активности и проводимости может быть исследовано посредством чрескожной элект-рогастрографии, которая позволяет получить информацию о биоэлектрической активности ЖКТ с поверхности тела. При проведении исследования натощак и после пищевой нагрузки оценивают силу ответа на стимулирующее влияние пищи в зависимости от базальных показателей, выявляют признаки нарушения фазности в работе желудка и двенадцатиперстной кишки, отражающей эвакуаторную активность желудка. У здоровых людей при регистрации электрогастрограммы (ЭГГ) натощак отмечаются однородные волны (3 цикла в минуту), амплитуда которых увеличивается после приема пищи. У 75% пациентов с нарушением МЭФ желудка присутствуют изменения на ЭГГ [11]. Преимущество метода состоит в его неин-вазивности. Серьезным недостатком исследования является сложность в клинической интерпретации результатов [1].
Рентгенологическое исследование с барием для оценки МЭФ желудка используется только в нашей стране. Это наиболее доступный метод диагностики в связи с относительно небольшой стоимостью и возможностью проведения практически в любом лечебном учреждении. Недостатками метода являются возможность выявления только поздней стадии нарушения МЭФ (гастропареза) и значительная лучевая нагрузка на пациента.
SmartPШ — новый нерадиоактивный метод, который позволяет получить информацию о внутрижелудочном давлении, рН, температуре, частоте и амплитуде сокращений различных отделов стенки желудка [30]. При его применении пациент проглатывает капсулу 13 х 26 мм, снабженную микропроцессором, которая в дальнейшем передает информацию на компьютер [1]. Данные о МЭФ желудка, полученные при использовании SmartPiLL, хорошо коррелируют с результатами сцинтиграфии. Метод обладает чувствительностью 82% и специфичностью 83% [30]. Его недостатком является крайне высокая стоимость.
В ряде работ показано, что на МЭФ желудка влияет уровень гликемии. При гипергликемии эвакуация пищи из желудка происходит медленнее, чем при эугликемии [14]. Гипогликемия способствует ускорению эвакуации пищи из желудка [17]. Вместе с тем некоторые исследователи не
нашли прямой зависимости между уровнем гликемии и скоростью эвакуации пищи из желудка [6, 26].
В настоящее время в арсенале врачей имеется достаточное количество методов оценки МЭФ желудка, однако большинство из них только косвенно отражают скорость эвакуации пищи из желудка. Более точные методы исследования, такие как сцинтиграфия и МРТ желудка, достаточно трудоемки и, кроме того, требуют больших денежных затрат. Альтернативой является дыхательный тест: это не опасный для пациента, относительно недорогой и не занимающий много времени метод. К сожалению, в настоящее время он доступен только в специализированных центрах.
Лечение Немедикаментозная терапия Диета при нарушении МЭФ желудка предполагает употребление продуктов, которые улучшают транзит желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку или не оказывают влияния на МЭФ желудка [30]. Низкое содержание жиров и высокое содержание клетчатки и жидкости улучшают МЭФ желудка [5]. Парентеральное питание применяется при выраженном парезе желудка [2].
Медикаментозная терапия Прокинетики — класс препаратов, улучшающих сократимость желудка. Метоклопрамид — агонист 5-НТ4-рецеп-торов, антагонист допаминовых D2-рецепторов и прямой стимулятор гладкомышечных клеток стенки желудка [15]. Препарат усиливает моторику желудка, улучшает антродуо-денальную координацию, а также обладает независимым противорвотным действием за счет блокирования допа-миновых рецепторов триггерной зоны центра рвоты [3]. Эффективность применения метоклопрамида при нарушении МЭФ желудка доказана в ряде исследований [15]. Однако у 30% пациентов на фоне терапии метоклопрамидом развиваются серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, сонливость, депрессия, гиперпролактинемия), что ограничивает его широкое применение [15].
Домперидон — высокоселективный антагонист периферических допаминовых D2-рецепторов, не проникающий через гематоэнцефалический барьер. Препарат повышает давление нижнего пищеводного сфинктера, активирует перистальтику пищевода и антрального отдела желудка [15]. Обладает проти-ворвотным эффектом за счет подавления активности хеморе-цепторных триггерных зон, расположенных на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера. Препарат не одобрен Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (Food and Drug Administration, FDA) США из-за сообщений о повышенном риске внезапной смерти при его применении [23]. Однако во многих европейских странах он применяется.
Цизаприд и тегасерод — агонисты 5-НТ4-рецепторов. Препараты повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, стимулируют сократительную активность желудка [3]. Они широко использовались для лечения нарушения МЭФ желудка. Однако из-за многочисленных сообщений о внезапной смерти вследствие удлинения интервала QT и опасных желудочковых аритмий в 2000 г. цизаприд и в 2008 г. тегасерод были запрещены в США по инициативе FDA [15]. В нашей стране эти препараты также не применяются.
Бетанехол — агонист М-холинорецепторов. Препарат повышает давление нижнего пищеводного сфинктера, вызы-
вает сокращение дна желудка и антрума. В связи с выраженными побочными эффектами (тошнота, рвота, боли в животе, диарея, бронхоспазм, гипотония и др.) его применение резко ограничено [15].
Итоприд — прокинетик с комбинированным механизмом действия. Препарат усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение, оказывает противо-рвотный эффект за счет взаимодействия с Dj-допаминовыми хеморецепторами триггерной зоны, находящимися на дне четвертого желудочка вне пределов гематоэнцефалического барьера [1]. Итоприд сочетает в себе двойной механизм прокинетического действия (блокирование Dj-рецепторов и ингибирование ацетилхолинэстеразы) и отсутствие серьезных побочных эффектов, характерных для других проки-нетиков [1]. В частности, он не удлиняет QT-интервал [7]. Итоприд обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Его метаболизм позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450 [3].
В клинических исследованиях доказана эффективность применения итоприда как при заболеваниях, сопровождающихся гастроинтестинальными симптомами, так и при нарушении МЭФ желудка. В исследование М. Noritake и соавт. были включены 12 больных СД типа 2 с диабетической периферической полинейропатией, нарушением МЭФ желудка и отсутствием органических заболеваний желудка по данным ЭГДС [8]. У 7 пациентов диагностировалась орто-статическая гипотензия. В течение двух недель пациенты получали итоприд в дозе 150 мг/сут. Всем участникам исследования исходно и через две недели терапии проводилась чрескожная электрогастрография и выполнялась оценка опорожнения желудка с помощью рентгеноконтрастных методик. Было установлено, что терапия итопридом в дозе 150 мг/ сут. приводит к увеличению частоты колебаний электрога-стрографических волн (3-срт) и числа рентгеноконтрастных меток, выделяемых из желудка. Сходные результаты получены в исследовании, проведенном J. R. Basque и соавт. [10].
В то же время J. E. Stevens и соавт., также изучавшие влияние итоприда на МЭФ желудка у пациентов с длительным анамнезом СД, отметили незначительное ускорение эвакуации пищи из желудка на фоне терапии итопридам по сравнению с плацебо [9]. В двойное слепое, плацебо-контролируемое, рандомизированное исследование были включены 25 пациентов с СД и нарушением МЭФ желудка (СД1/СД2 — 20/5, м/ж. — 10/15, средний возраст — 45,2 ± 2,7 года, ИМТ — 27,5 ± 0,9 кг/м2, длительность заболевания — 20,2 ± 2,4 года). В течение недели пациенты получали терапию итоприда гидрохлоридом в дозе 200 мг/ сут. или плацебо. У всех пациентов исходно и через неделю терапии оценивали МЭФ желудка при помощи сцинтиграфии с параллельным исследованием гликемии, а также гастроин-тестинальные симптомы методом анкетирования. Данных, свидетельствующих о существенном различии между влиянием итоприда и плацебо на МЭФ и гастроинтестиналь-ные симптомы, получено не было.
Антибиотик эритромицин проявляет свой прокинетиче-ский эффект, стимулируя рецепторы мотилина на гладкомы-шечных клетках и нейронах гастродуоденальной области. Эффективность эритромицина при нарушении МЭФ желудка
доказана в нескольких исследованиях [20, 24]. Однако необходимо отметить, что при применении эритромицина риск внезапной смерти в 2 раза выше, чем в общей популяции [24].
Грелин — нейропептид, вырабатываемый в стенке желудка и усиливающий его сократимость. Ускорение МЭФ желудка на фоне применения грелина продемонстрировано в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с СД и нарушением МЭФ желудка [15]. Однако в настоящее время его зарегистрированной лекарственной формы не существует.
Другие методы лечения
Желудочная электростимуляция. Прибор для выполнения метода состоит из генератора импульсов и электродов, сопоставимого по размерам с кардиальным водителем ритма. Размещение электродов в собственной мышечной оболочке желудка на глубине 1 см и на расстоянии 9,5-10,5 см от пило-руса вдоль большой кривизны проводится во время лапаро-томии или лапароскопии [12]. Точный механизм действия электростимуляции остается неясным. Эффект желудочной электростимуляции связывается с активацией проведения импульса по центростремительным волокнам блуждающего нерва [9]. Однако метод работает и у пациентов с ваготомией [12]. Этот метод лечения, одобренный FDA, продемонстрировал свою эффективность у пациентов с нарушением МЭФ [12]. Сообщается о его успешном длительном применении: отмечены поддержание стабильного веса, адекватный глике-мический контроль [27].
Ботулинический токсин (ботокс) — бактериальный токсин, который блокирует выброс ацетилхолина. Применение ботулинического токсина улучшает МЭФ желудка [28].
При выраженном нарушении МЭФ (гастропарезе) проводят хирургическое лечение в объеме гастрэктомии [2].
Заключение
Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка имеет важное практическое значение не только из-за наличия гастроинтестинальных симптомов, но и в связи с влиянием на компенсацию углеводного обмена у больных сахарным диабетом. Предикторы и маркеры нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка остаются до конца не выясненными. Его своевременная диагностика и терапия позволят уменьшить выраженность гастроинтестинальных симптомов, улучшить компенсацию углеводного обмена и тем самым снизить риск развития и прогрессирования поздних осложнений сахарного диабета и повысить качество жизни пациентов.
Литература
1. Ивашкин В. Т. Методические рекомендации по обследованию и лечению больных с нарушениями двигательной функции желудка/ В. Т. Ивашкин, А. А. Шептулин. М., 2008. 30 с.
2. Лейтес Ю. Г. Моторно-эвакуаторные нарушения верхних отделов пищеварительной системы как проявление автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 1 типа / Ю. Г. Лейтес, В. И. Невмержицкий, И. И. Клефортова// Сахарный диабет. 2007. № 2. С. 25-32.
3. Шептулин А. А. Нарушения двигательной функции желудка и возможности применения нового прокинетика итоприда в их лечении // Consilium Medicum. 2008. Т. 9. № 7. С. 9-13.
4. Assessment of gastric emptying using a low fat meal: establishment of international control values/ G. Tougas [et al.] // Am. J. Gastroenterol. 2000. Vol. 95. Iss. 6. Р. 1456-1462.
46
№ 9 (68) — 2011 год
5. Bloomgarden Z. T. Gastrointestinal and dietary aspects of diabetes // Diabetes Care. 2003. Vol. 26. Iss. 10. P. 2941-2946.
6. Delayed gastric emptying and gastric autoimmunity in type 1 diabetes / C. E. de Block [et al.] // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. Iss. 5. P. 912-917.
7. Effect of itopride HCl on QT interval in healthy adult volunteers/ S. Gupta [et al.] // Clin. Pharmacol. JK-Practitioner. 2005. Vol. 12. Iss. 4. P. 207-210.
8. Effect of itopride hydrochlorid on diabetic gastroparesis / M. Norita-ke [et al.] // Kiso to Rinsho. 1997. Vol. 31. Iss. 8. P. 2785-2791.
9. Effect of itopride on gastric emptying in longstanding diabetes mellitus/ J. E. Stevens [et al.] // Neurogastroenterol. Motil. 2008. Vol. 20. Iss. 5. P. 456-463.
10. Efficacy of itopride hydrochloride on gastric emptying in patients with diabetic gastroparesis / J. R. Basque [et al.] // Gastroen-terology. 2005. Vol. 128. Iss. 4. P. S969.
11. Electrogastrography: a document prepared by the gastric section of the American Motility Society Clinical GI Motility Testing Task Force / H. P. Parkman [et al.] // Neurogastroenterol. Motil. 2003. Vol. 15. Iss. 2. P. 89-102.
12. Gastric electrical stimulation: an alternative surgical therapy for patients with gastroparesis/ R. J. Mason [et al.]// Arch. Surg. 2005. Vol. 140. Iss. 9. P. 841-846.
13. Gastric emptying delay and gastric electrical derangement in IDDM/ S. Cucchiara [et al.] // Diabetes Care. 1998. Vol. 21. Iss. 3. P. 438-443.
14. Gastrointestinal motor mechanisms in hyperglycaemia induced delayed gastric emptying in type I diabetes mellitus/ M. Samsom [et al.] // Gut. 1997. Vol. 40. Iss. 5. P. 641-646.
15. Hasler W. L. Gastroparesis — current concepts and considerations// Medscape J. Med. 2008. Vol. 10. Iss. 1. P. 16.
16. Highly variable gastric emptying in patients with insulin dependent diabetes mellitus / T. V. Nowak [et al.] // Gut. 1995. Vol. 37. Iss. 1. P. 23-29.
17. Insulin-induced hypoglycemia accelerates gastric emptying of solids and liquids in long-standing type 1 diabetes / A. Russo [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. Vol. 90. Iss. 8. P. 4489-4495.
18. Kassander P. Asymptomatic gastric retention in diabetics (gastroparesis diabeticorum) // Ann. Intern. Med. 1958. Vol. 48. Iss. 4. P. 797-812.
19. Kojkar M. C. Diabetic gastroparesis in association with autonomic neuropathy and microvasculopathy/ M. C. Kojkar, I. K. Kayahan, N. Bavbek //Acta Med. Okayama. 2002. Vol. 56. Iss. 5. P. 237243.
20. Magant' K. Oral erythromycin and symptomatic relief of gastroparesis: a systematic review/ K. Maganti, K. Onyemere, M. P. Jones// Am. J. Gastroenterol. 2003. Vol. 98. Iss. 2. P. 259-263.
21. Mechanisms of symptomatic improvement after gastric electrical stimulation in gastroparetic patients / R. W. McCallum [et al.] // Neurogastroenterol. Motil. 2010. Vol. 22. Iss. 2. P. 161167.
22. Natural history of diabetic gastroparesis / M. F. Kong [et al.] // Diabetes Care. 1999. Vol. 22. Iss. 3. P. 503-507.
23. Non-cardiac QTc-prolonging drugs and the risk of sudden cardiac death / S. M. Straus [et al.] // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. Iss. 19. P. 2007-2012.
24. Oral erythromycin and the risk of sudden death from cardiac causes / W. A. Ray [et al.] // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. P. 1089-1096.
25. Predictors of delayed gastric emptying in diabetes / K. L. Jones [et al.] // Diabetes Care. 2001. Vol. 24. Iss. 7. P. 1264-1269.
26. Slow gastric emptying in type I diabetes: relation to autonomic and peripheral neuropathy, blood glucose, and glycemic control / R. Merio [et al.] // Diabetes Care. 1997. Vol. 20. Iss. 3. P. 419423.
27. Symptom responses, long-term outcomes and adverse events beyond 3 years of high-frequency gastric electrical stimulation for gastroparesis / Z. Lin [et al.] // Neurogastroenterol. Motil. 2006. Vol. 18. Iss. 1. P. 18-27.
28. The treatment of diabetic gastroparesis with botulinum toxin injection of the pylorus / B. E. Lacy [et al.] // Diabetes Care. 2004. Vol. 27. Iss. 10. P. 2341-2347.
29. Upper abdominal symptoms in patients with Type 1 diabetes: unrelated to impairment in gastric emptying caused by autonomic neuropathy/ J. Punkkinen [et al.] // Diabet. Med. 2008. Vol. 25. Iss. 5. P. 570-577.
30. Waseem S. Gastroparesis: current diagnostic challenges and management considerations / S. Waseem, B. Moshiree, P. V. Draganov // World J. Gastroenterol. 2009. Vol. 15. Iss. 1. P. 25-37. ■
Гестационный сахарный диабет: новые критерии диагностики
Рагозин А. К., Демидова И. Ю., Арбатская Н. Ю., Колегаева О. И.
В данной обзорной статье представлены новая программа скрининга и новые критерии диагностики нарушения углеводного обмена во время беременности, принятые Американской диабетологической ассоциацией (2011). Приведен анализ современных критериев диагноза геста-ционного сахарного диабета, подробно рассмотрены все предлагаемые варианты скрининговых и диагностических тестов, их преимущества и недостатки.
Ключевые слова: гестационный сахарный диабет (ГСД), беременность, диагностика.
Gestational Diabetes: New Diagnostic Criteria
A. K. Ragozin, I. Yu. Demidova, N. Yu. Arbatskaya, O. I. Kolegaeva
This review gives details about presents the American Diabetes Association's new screening strategy and new diagnostic criteria for abnormalities of glucose metabolism. These ADA recommendations were introduced in 2011. The article analyses the current diagnostic criteria for gestational diabetes mellitus (GDM) and provides a detailed discussion of all the proposed screening and diagnostic tests, their advantages and disadvantages.
Keywords: gestational diabetes mellitus (GDM), pregnancy, diagnosis.
Заболеваемость гестационным сахарным диабетом (ГСД) во всем мире неуклонно растет [13]. Он отмечается у 90% женщин, чья беременность сопровождается сахарным диабетом (СД) [38]. Распространенность ГСД в общей популяции в разных странах варьирует от 1 до 14% (в сред-
нем — 7%) в зависимости от численности населения и способа диагностики данного заболевания и напрямую связана с распространенностью СД 2 в различных этнических группах [9]. Показатели распространенности и заболеваемости ГСД в нашей стране неизвестны, так как эпидемиологические
