CC BY
172021, том 24, № 1
УДК: 616.33+616.8-009.11-07-08
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ DOI: 10.37279/2070-8092-2021-24-1-67-73
ПРЕДИКТОРЫ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО ГАСТРОПАРЕЗА И
МЕТОДЫ ЕГО ДИАГНОСТИКИ
Чернуха С. Н., Вильцанюк И. А.
Кафедра пропедевтики внутренней медицины, Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «Крымский федеральный университет имени В. И. Вернадского», 295001, бульвар Ленина 5/7, Симферополь, Россия Для корреспонденции: Чернуха Сергей Николаевич, кандидат медицинских наук, доцент кафедры пропедевтики внутренней медицины, Медицинская академия имени С. И. Георгиевского ФГАОУ ВО «КФУ им. В. И. Вернадского», е-mail: chernik1975@list.ru For correspondence: Chernuha Sergey Nikolayevich, PhD, Аssistant of the Department of Internal Medicine Propedeutics, Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, е-mail: chernik1975@list.ru
Information about authors:
Чернуха С. Н., https://orcid.org/0000-0001-7035-2923 Вильцанюк И. А., https://orcid.org/0000-0002-8162-4549
РЕЗЮМЕ
Изучена взаимосвязь между показателями углеводного и липидного обменов, индексом массы тела, индексом HOMA-IR и концентрацией лептина у больных сахарным диабетом 2 типа с нормальной моторно-эвакуаторной функцией желудка и гастропарезом (1 и 2 группа), а также группой сравнения с функциональной диспепсией (3 группа). У пациентов с высоким содержанием лептина 52,34±4,31 нг/мл по результатам УЗИ желудка имелись признаки диабетического гастропареза преимущественно средней и тяжелой степени (64,3%). Анализ факторов, влияющих на концентрацию лептина среди исследованных групп показал взаимосвязь этого гормона с показателями ИМТ, инсулинорезистентности, индекса HOMA-IR, нарушениями липидного обмена. У больных с диабетом 2 типа и ИМТ выше 30,0 кг/м2 выявлялось достоверное (р<0,05) замедление опорожнения желудка и гиперлептинемия при сравнении с пациентами первой группы без гастропареза у которых выявлено статистически незначительное (р>0,05) повышение лептина. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о высоком содержании лептина в сыворотке крови больных с диабетическим гастропарезом, что связано с замедлением метаболизма на фоне моторно-эвакуаторных расстройств, усугубляет нарушения углеводного и липидного обменов и является достоверным диагностическим маркером развития и прогрессирования осложнений у больных с сахарным диабетом 2 типа.
Ключевые слова: диспепсия, гастропарез, сахарный диабет, лептин, триглицериды, инсулинорезистентность
PREDICTORS OF THE DIABETIC GASTROPARESIS DEVELOPMENT AND METHODS
OF ITS DIAGNOSIS
Chernukha S. N., Viltsaniuk I. A.
Medical Academy named after S.I. Georgievsky of Vernadsky CFU, Simferopol, Russia
SUMMARY
Was studied the relationship between the parameters of carbohydrate and lipid metabolism, body mass index, HOMA-IR index and leptin concentration in patients with diabetes mellitus type 2 diabetes mellitus with normal motor-evacuation function of the stomach and gastroparesis (groups 1 and 2), as well as a comparison group with functional dyspepsia (Group 3). In patients with a high leptin content of 52.34 ± 4.31 ng / ml, according to the results of gastric ultrasound, there were signs of diabetic gastroparesis, predominantly moderate and severe (64.3%). Analysis of factors affecting the concentration of leptin among the studied groups showed the relationship of this hormone with BMI, insulin resistance, HOMA-IR index, and lipid metabolism disorders. In patients with diabetes mellitus type 2 and a BMI above 30.0 kg / m2, there was a significant (p <0.05) gastric motility disorders and hyperleptinemia when compared with patients of the first group without gastroparesis, who showed a statistically insignificant (p> 0.05) increase in leptin. The results of this study indicate a high content of leptin in the blood serum of patients with diabetic gastroparesis associated with a slowdown in metabolism due to gastric motility disorders, carbohydrate and lipid metabolism disorders and is a reliable diagnostic marker of the development and progression of complications in patients with type 2 diabetes mellitus.
Key words: dyspepsia, gastroparesis, diabetes, leptin, triglycerides, insulin resistance.
Долгое время существовали разногласия среди ряда научных школ относительно определения диабетического гастропареза (ДГ), а термины диабетическая гастропатия и гастропарез использовались как синонимы. Диабетическая гастропатия была описана как вариант автономной нейропатии, которая проявлялась различными симптомами пора-
жения верхних отделов пищеварительного тракта больных диабетом. Однако, Koch et al. использовали этот термин для описания клинического состояния с симптомами со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, указывающими конкретно на нарушение подвижности верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов
с диабетом, независимо от того, имело ли место замедление моторно-эвакуаторной функции желудка или нет, поскольку у некоторых пациентов может наблюдаться слишком быстрое опорожнение желудка [1]. В настоящее время достигнут консенсус в понимании этого патологического процесса и сформулировано, что задержка опорожнения желудка, которая происходит при отсутствии механической обструкции у больных сахарным диабетом должна расцениваться как диабетический гастропарез [2].
В рекомендациях Американского гастроэнтерологического колледжа (АСО) по диагностике и лечению ДГ указывается, что для постановки диагноза ДГ требуется сочетание соответствующих симптомов и признаков, а также замедленное опорожнение желудка при отсутствии обструкции или изъязвления выходного отверстия желудка [3].
Гастропарез - относительно частое осложнение диабета, которое остается незамеченным. Около трети пациентов с гастропарезом страдают диабетом [4]. В США около 5 миллионов пациентов страдают той или иной формой гастропареза [5], а соотношение женщин и мужчин составляет 4:1 [6]. В крупном одноцентровом исследовании 146 пациентов с гастропарезом было обнаружено, что 29% страдали диабетом, у 13% появились симптомы после операции на желудке и 36% случаев гастропареза были признаны идиопатическими [7]. Тем не менее, об эпидемиологии ДГ известно мало, отчасти потому, что слабая связь между симптомами и объективными исследованиями опорожнения желудка затрудняет постановку диагноза.
Диабет влияет на моторную функцию желудка в большей степени, чем на транзит через тонкий кишечник, что указывает на повышенную чувствительность желудка к диабетическому повреждению. Примерно 75% пациентов с диабетом имеют те или иные симптомы со стороны ЖКТ [8] и около 18% испытывают симптомы со стороны верхних отделов ЖКТ [9]. В австралийском эпидемиологическом исследовании [9] сахарный диабет был связан с повышенной распространенностью симптомов верхних и нижних отделов ЖКТ, которые были связаны именно с плохим контролем гликемии, но не с продолжительностью диабета или типом лечения.
Известно, что ДГ поражает 20-50% диабетиков, особенно людей с сахарным диабетом 1 типа или людей с длительным (> 10 лет) сахарным диабетом 2 типа. Однако, растущая распространенность диабета 2 типа продолжает приводить к увеличению числа пациентов с ДГ. В одной серии случаев из 146 пациентов с диабетом 2 типа из Индии распространенность задержки опорожнения желудка составила 29%, а более высокий уровень гликозилированного гемоглобина (НЬА1е) и ин-
декс массы тела были независимыми предикторами задержки опорожнения желудка [10]. Хотя ДГ может проявляться как осложнение вегетативной нейропатии как при диабете типа 1, так и при диабете 2 типа, между этими группами существуют некоторые клинические различия. В 48-недельном наблюдательном исследовании гликемический контроль (HbA1c), задержка опорожнения желудка и частота госпитализаций были выше у пациентов с диабетом 1 типа с ДГ, чем у пациентов с диабетом 2 типа с ДГ. Также было отмечено, что пациенты с диабетом 1 типа с ДГ чаще отмечали симптомы, связанные с нейропатией, большее беспокойство и меньшее снижение количества симптомов при лечении по сравнению с пациентами с ДГ и диабетом 2 типа [11]. Интересно, что распространенность ау-тоантител (GAD 65) как при диабете типа 1 (40%), так и при диабете 2 типа (25%) не предсказывала тяжесть пареза желудка [12].
Неясно, существует ли этническая предрасположенность к гастроэнтеропатиям, связанных с диабетом. Опрос китайских диабетиков показал, что 70,5% испытывали симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта по сравнению с 30,8% контрольной группы того же возраста и пола [13]. Напротив, при обследовании диабетиков в Финляндии не было выявлено различий в распространенности желудочно-кишечных симптомов между диабетиками и недиабетиками [14].
Большинство исследований показали более высокую распространенность пареза желудка у женщин, чем у мужчин [15], но другие не отметили гендерных различий [10]. В популяционном исследовании, проведенном в округе Олмстед в Миннесоте, распространенность гастропареза составила 24,2 на 100 000 человек для обоих полов, 9,6 на 100 000 для мужчин и 37,8 на 100 000 для женщин [7]. Причины преобладания женщин остаются неизвестными. Даже у диабетиков без гастропаре-за опорожнение желудка у женщин происходит медленнее, чем у мужчин [9]. В качестве причины преобладания женщин были признаны различия в димеризации нейрональной синтазы оксида азота (nNOS) у женщин [3].
Другим фактором может быть влияние прогестерона на опорожнение желудка, во многом аналогичное его влиянию на сократительную способность матки [1]. Фактически, женщины репродуктивного возраста могут испытывать ухудшение симптомов во время лютеиновой фазы менструального цикла, возможно, из-за более высоких уровней прогестерона [5]. В другом исследовании было обнаружено, что опорожнение желудка у здоровых женщин происходит медленнее во время фолликулярной фазы, когда гипергликемия, глюкагонопо-добный пептид-1 (GLP-1) в плазме крови и уровни инсулина, голод и потребление энергии снижаются
2021, том 24, № 1
меньше [7]. Кроме того, аутоиммунные заболевания, связанные с гастропарезом, чаще встречаются у женщин [14].
Противоречивыми являются сведения о связи диабетического гастропареза с традиционными осложнениями сахарного диабета. В то время, как одни исследования показывают сильную связь между различными проявлениями диабетической автономной нейропатии и ДГ [8], другие эту связь отрицают [12]. В связи с этим, целью данного исследования был анализ факторов риска развития нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и поиск методов клинической, лабораторной и инструментальной диагностики диабетического га-стропареза.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Было обследовано 85 пациентов в возрасте от 37 до 59 лет (43,7 ± 4,1 года), которые были разделены на три группы сравнения однородные по полу и возрасту. Из них - 53 пациента с сахарным диабетом 2 типа (31 женщина, 22 мужчины), в зависимости от состояния МЭФ желудка были разделенные на две группы: с диабетическим гастропарезом и без. В состав первой группы были включены пациенты (n = 25) с нормальной моторно-эвакуаторной функцией желудка, тогда как во второй группе (n = 28) - больные с клинически и инструментально доказанным ДГ. Третью группу сравнения составили 32 пациента с функциональной диспепсией без нарушений углеводного обмена (17 женщин и 15 мужчин), которым также определяли МЭФ желудка и ряд других показателей для сравнения с пациентами первых двух групп.
При физикальном обследовании у больных сахарным диабетом 2 типа выделяли признаки нейропатии верхних отделов пищеварительного тракта: вздутие живота, неприятный запах изо рта, ортостатическая и постпрандиальная гипо-тензия, но эти данные неспецифичны для пареза желудка [6]. Для выявления гастропареза и оценки степени тяжести симптомов нами использовались две наиболее распространенные в клинической практике и удобные системы - это индекс кардинальных симптомов гастропареза (GCSI) [12], который представляет собой широко используемую количественную систему оценки, и другую междисциплинарную систему оценки, которая является качественной и позволяет классифицировать степень тяжести процесса. Эти системы общеприняты в научном медицинском сообществе и рекомендованы Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), что нашло отражение даже в специальном руководстве по системам оценки симптомов гастропареза [4]. GCSI - это инструмент для
определения симптомов на основе жалоб пациента, в котором оценка представляет собой сумму трех подшкал (каждая в диапазоне от 1 до 3) для трех основных комплексов симптомов: сытость после приема пищи / раннее насыщение; тошнота / рвота; вздутие живота.
Пациенты самостоятельно классифицировали симптомы (тошнота, рвота, рвота, переполнение желудка, неспособность закончить нормальный прием пищи, чувство чрезмерного сытости после еды, потеря аппетита, вздутие живота и увеличение живота) по шкале от 0 до 5, где 0 - нет, а 5 - очень серьезно. Другая система оценивания позволяла определить степень тяжести пареза желудка [4; 7]. К 1 степени отнесли пациентов с легкими перемежающимися симптомами, которые контролируются изменением диеты и избеганием обостряющих агентов. Пациенты 2 степени имели умеренно тяжелые симптомы, но не имели потери веса и нуждались в прокине-тических препаратах и противорвотных средствах. Пациенты с 3 степенью были невосприимчивы к лекарствам, не могли самостоятельно питаться и нуждались в неотложной помощи и лечении в условиях РАО. Этим пациентам требовалось внутривенное введение жидкости, лекарства, энтеральное или парентеральное питание.
Диабетический гастропарез диагностировался по наличию вышеперечисленных симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, указывающих на задержку опорожнения желудка у пациента с диабетом, при условии, что исключена механическая обструкции, которая также могла вызвать аналогичные клинические симптомы и проявляться замедленным опорожнением желудка. В дополнение к анамнезу и объективному осмотру, в данном исследовании использовались различные лабораторно-инструментальные диагностические методы, позволяющие выявить состояния, которые также могут проявляться нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка (МЭФ). Для исключения инфекционных, метаболических и иммунологических причин выявленных нами симптомов гастропареза проводили развернутый анализ крови, комплексную метаболическую панель (включая функцию почек, печени, электролиты, исключали кетоацидоз); детально исследовали показатели углеводного и ли-пидного обмена, проводили анализ мочи; анализы на тиреотропный гормон, ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела [9]. Оценивали показатели гастропанели (из исследования исключали пациентов с патологическими показателями га-стрина, антителами к хеликобактерной инфекции и маркерами атрофии).
Кроме ультразвукового исследования органов брюшной полости проводили трансабдоминальное ультразвуковое исследование желудка, которое ис-
пользовалось для измерения опорожнения жидкой пищи путем серийной оценки поперечных изменений объема, остающегося в антральном отделе желудка с течением времени. Опорожнение считалось завершенным, когда площадь / объем антрального отдела возвращалась к исходному уровню натощак, также количественно определяли транспи-лорический поток жидкого содержимого желудка. Этот метод считается достаточно информативным, экономически доступным и удобным в рутинной практике для диагностики моторно-эвакуаторных нарушений различных степеней тяжести, вплоть до гастропареза [1]. Эзофагогастродуоденоскопия проводилась всем обследованным пациентам для выявления язвенно-эрозивных поражений, стенозов и новообразований, которые также могли быть причиной различных диспепсических жалоб. Обзорная рентгенография или компьютерная томография органов брюшной полости проводились по показаниям в отдельных случаях для исключения кишечной обструкции или объёмных образований у обследованного контингента больных.
Статистическую обработку материала (расчет относительных величин, их погрешностей, t-теста, коэффициента корреляции) проводили с использованием программ описательной статистики Microsoft Excel при помощи лицензионных пакетов статистического анализа Statistica 10.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Среди пациентов с СД 2 типа и диабетическим гастропарезом тошнота присутствовала у 92%, боль и тяжесть после еды - у 84%, вздутие живота -у 75% и раннее насыщение - у 60% обследованных. Хотя диспепсические симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта могли возникать и при приеме пероральных антидиабетических средств, но они чаще были представлены метеоризмом, диареей и болью, которые исчезали после прекращения приема лекарств. Было выявлено, что другие симптомы диспепсии, за исключением раннего насыщения, тошноты, тяжести и боли в животе, не были связаны с задержкой опорожнения желудка. Общие признаки и симптомы ДГ были классифицированы по шкале GCSI, что нашло свое отражение в таблице.
Пациенты с диабетом могут иметь и другие факторы, влияющие на опорожнение желудка, поэтому тщательно собранный анамнез был очень важен и позволял нам исключить такие случаи. Заданные вопросы были направлены на выявление характера и времени появления симптомов, их зависимости от приема пищи и особенностей диеты. Также были важны вопросы, касающиеся контроля диабета, симптомов, указывающих на гипотиреоз, перенесенных ранее операций и прием лекарств, способных вызвать диспепсию.
При детальном обследовании пациентов второй группы с ДГ у 10 (35,7%) больных с СД 2 типа выявлено замедление МЭФ желудка легкой степени, у 13 (46,4%) человек - средней степени тяжести, тогда как только у 5 (17,9%) пациентов выявлены тяжелые проявления ДГ. Характеристика показателей сывороточной концентрации гастроинтести-нального гормона лептина в зависимости от состояния гликемии, ИМТ, индекса HOMA-IR и уровня триглицеридов, ЛПНП, ЛПВП в группах сравнения представлена в таблице.
Одним из факторов усиленной секреции леп-тина следует считать состояние инсулинорези-стентности, поскольку, даже у пациентов первой группы, при сравнении с третьей группой наблюдалось повышение концентрации данного гормона. Отсутствие связи между уровнем лептина и МЭФ желудка у пациентов первой группы на фоне сохранения моторики желудка, доказывает вероятную связь ДГ с другими показателями, которые повышались существенно во 2-й группе и повышались незначительно в 1-й группе.
Концентрация лептина у пациентов первой группы по сравнению с пациентами третьей группы повышена незначительно, тогда как у пациентов второй группы с признаками ДГ имеется резкое достоверно значимое повышение (р<0,05) содержания данного гастроинтестинального гормона. У пациентов с признаками нарушения липидного обмена обнаружена положительная корреляционная связь между уровнем триглицеридов, ЛПНП и содержанием лептина ф <0,05).
У пациентов второй группы содержание лептина составил 52,34±4,31 нг/мл, а по результатам УЗИ желудка имелись признаки замедления МЭФ желудка преимущественно средней и тяжелой степени (64,3%). Таким образом, состояние выраженной гиперлептинемии следует считать достоверным диагностическим маркером развития и прогресси-рования ДГ и его клинической симптоматики при СД 2-го типа.
Множественный регрессионный анализ факторов, влияющих на концентрацию лептина среди исследованных групп показал, что наиболее важные факторы, влияющие на его содержание, были показатели ИМТ, инсулинорезистентность, индекс HOMA-IR, показатели липидного обмена. Этот показатель не зависел от гендерных факторов, длительности заболевания, а также других клинических проявлений СД 2 типа.
По данным дополнительных методов обследования, выявлена прямая корреляционная связь между средним показателями клинического опросника и результатами УЗИ желудка ^ <0,001), а также выявлено сильная прямая связь ф <0,001) между компенсацией углеводного обмена и уровнем лептина. В условиях гипертриглицеридемии и
2021, том 24, № 1
Таблица 1
Клинико-лабораторные показатели в исследуемых группах (М±т)
Показатели I группа (п=25) II группа (п=28) III группа (п=32)
Возраст, годы 42,5±4,39 47,6±3,67 41,3±1,22
Длительность заболевания, годы 5,3±2,17 8,71±4,29 2,5±1,31
GCSI 0,69±0,07 2,43±0,13*
ИМТ, кг/м2 33,7±3,84 39,5±2,71* 20,8±1,42
HOMA-IR 8,87±1,98* 9,84±1,51* 2,37±0,92
Инсулин, мкМЕ/мл 25,93±1,67 29,89±2,13 13,34±1,72
Гликемия натощак, ммоль/л 8,7±1,89* 9,1±1,89* 4,0±0,21
Постпрандиальная гликемия, ммоль/л 11,4±1,21* 12,3±1,24* 5,6±0,64
HbA1C, % 9,62±1,79* 9,89±1,29* 4,42±0,24
Общий холестерин, ммоль/л 5,67±0,48 6,29±0,41 4,49±0,14
ЛПВП, ммоль/л 0,82±0,02 0,73±0,07* 1,52± 0,11
ЛПНП, ммоль/л 3,61±0,34 4,12±0,51* 2,62±0,33
Триглицериды, ммоль/л 2,04±0,29 2,59±0,37* 1,23±0,28
Лептин, нг/мл 29,71±3,72 52,34±4,31* 17,34±2,14
Примечание: * - р<0,05 достоверная разница с показателями пациентов 3 группы.
гиперлептинемии наблюдалось прогрессирование моторно-эвакуаторных нарушений, что подтверждено результатами УЗИ желудка. У больных с СД 2 типа и ИМТ выше 30,0 кг/м2 выявлялось достоверное (р<0,05) замедление опорожнения желудка сравнительно с пациентами третьей группы без СД 2 типа и при сравнении с пациентами первой группы у которых также выявлено статистически незначительно (р>0,05) повышение лептина.
Результаты проведенного исследования свидетельствуют о высоком содержании лептина в сыворотке крови больных с диабетическим гастро-парезом, что связано с замедлением метаболизма на фоне моторно-эвакуаторных расстройств, негативно влияющих на организм в целом, способствующих развитию тяжелой клинической симптоматики, в том числе и со стороны желудочно-кишечного тракта, также является фактором нарушений углеводного и липидного обменов, приводит к прогрессированию сахарного диабета 2 типа и его осложнений.
ОБСУЖДЕНИЕ
Полученные данные позволяют с высокой долей вероятности утверждать, что предиктором развития тяжелых осложнений у больных с СД 2 типа можно считать гастропарез, который сочетается с
повышением общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, снижением ли-попротеидов высокой плотности, что приводит к повышению индекса атерогенности и увеличивает риск сердечно-сосудистых событий. Кроме того, отмечается повышение индекса массы тела и уровня лептина именно в группе пациентов с моторно-эвакуаторными нарушениями. В соответствии с современными научными взглядами, повышение уровня лептина - признак лептинорезистентно-сти, неминуемо приводящей к снижению уровня грелина, который является одним из гормонов, влияющих на моторно-эвакуаторную функцию верхних отделов ЖКТ. Ранее такие исследования неоднократно проводились и факт обратно пропорциональной связи этих двух пептидов доказан [4]. Такие изменения наблюдаются уже на этапе формирования инсулинорезистентности и метаболического синдрома, что особенно актуально именно для пациентов с СД 2 типа, в отличии от больных с СД 1 типа, где на первое место выходит развитие ДАН и формирование порочного круга в результате тяжелых нарушений углеводного обмена, которые в свою очередь плохо контролируются на фоне замедленного опорожнения желудка и приводят к невозможности предугадать эффект от введения инсулина. На наш взгляд, определение
повышения такого показателя как лептин, достаточно для предположения тяжелых нейропептид-ных нарушений у пациентов с СД 2 типа, который достоверно связан с признаками нарушений липидного и углеводного обмена, повышением ИМТ и замедлением моторно-эвакуаторной функции желудка вплоть до формирования гастропареза, в отличие от группы пациентов с СД2 типа без нарушений МЭФ.
Так как это осложнение диабета часто остаётся незамеченным, то диспепсические жалобы списываются врачами на прием пероральных сахарос-нижающих препаратов и других лекарственных средств даже у пациентов без эндоскопических признаков эрозивно-язвенных поражений гастро-дуоденальной зоны. Происходит бесконтрольное назначение ингибиторов протонной помпы или антацидов, которые не приносят облегчения таким больным, так, как и без того замедляют мо-торно-эвакуаторную функцию желудка. Пациенты с сахарным диабетом 2 типа и с классическими симптомами пареза желудка, такими как раннее насыщение, сытость после приема пищи, вздутие живота, вздутие живота, тошнота, рвота и рвота и задокументированная задержка опорожнения желудка, с большей долей вероятности будут иметь сердечно-сосудистые заболевания, нефропатию, артериальную гипертензию и ретинопатию [6]. Следовательно, гастропарез может быть не только маркером, но и пусковым механизмом осложненного течения сахарного диабета 2 типа, а коррекция моторно-эвакуаторных нарушений желудка у этого контингента больных должна рассматриваться в одном ряду с терапевтическими стратегиями, которые направлены на профилактику сердечнососудистых событий.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Выявление диабетического гастропареза должно быть широко внедрено в практическую медицину наряду с диагностикой других тяжелых осложнений сахарного диабета. Нами были представлены доказательства в пользу ряда доступных методик, которые не требуют экономических затрат, могут осуществляться путем более внимательного сбора жалоб, направленных на выявление признаков гастропареза с использованием унифицированных анкет, определением и оценкой доступных биохимических показателей, а также проведением ультразвукового исследования МЭФ желудка у пациентов с СД 2 типа без эндоскопических признаков эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Conflict of interest. The authors have no conflict of interests to declare.
ЛИТЕРАТУРА /REFERENCES
1. Camilleri M., Parkman H. P., Shafi M. A. Clinical guideline: management of gastroparesis. Am J Gastroenterol. 2013;108(1):18-37. doi:10.1038/ ajg.2012.373.
2. Diabetes UK. Diabetes prevalence 2016. Available at: https://www.diabetes.org.uk/ professionals/position-statements-reports/statistics/ diabetes-prevalence-2016. Accessed 7 June 2018.
3. Diabetes UK. Diabetes UK facts and stats 2016. Available at: https://diabetes-resources-production. s3-eu-west-1.amazonaws.com/diabetes-storage/ migration/pdf/DiabetesUK_Facts_Stats_Oct16.pdf. Accessed 7 June 2018.
4. American Diabetes Association. Improving care and promoting health in populations: standards of medical care in diabetes. 2018;41(Suppl 1):S7-S12. doi:10.2337/dc18-S001.
5. American Diabetes Association. Comprehensive medical evaluation and assessment of comorbidities. 2018;41:S25-S32. doi:10.2337/ dc17-S006.
6. Bharucha A. E., Batey-Schaefer B., Cleary P. A. Delayed gastric emptying is associated with early and long-term hyperglycemia in Type 1 diabetes mellitus. Gastroenterology. 2015; 149:330-339. doi:10.1053/j. gastro.2015.05.007.
7. Anudeep V., Vinod K. V., Pandit N. Prevalence and predictors of delayed gastric emptying among Indian patients with long-standing type 2 diabetes mellitus. Indian J Gastroenterol. 2016;35:385-392. doi:10.1007/s12664-016-0694-4.
8. Koch K. L., Hasler W. L., Yates K. P. Baseline features and differences in 48 week clinical outcomes in patients with gastroparesis and type 1 vs type 2 diabetes. Neurogastroenterol Motil. 2016;28:1001-15. doi:10.1111/nmo.12800.
9. Singla R., Homko C., Schey R. Diabetes-related autoantibodies in diabetic gastroparesis. Dig Dis Sci. 2015;60:1733-37. doi:10.1007/s10620-015-3690-0.
10. Wu S. P., DeMayo F. J. Progesterone receptor signaling in uterine myometrial physiology and preterm birth. Curr Top Dev Biol. 2017;125:171-190. doi:10.1016/bs.ctdb.2017.03.001.
11. Perano S. J., Rayner C. K., Kritas S. Gastric emptying is more rapid in adolescents with Type 1 diabetes and impacts on postprandial glycemia. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100:2248-53. doi:10.1210/ jc.2015-1055.
12. Phillips L. K., Deane A. M., Jones K. L. Gastric emptying and glycaemia in health and diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2015;11:112-128. doi:10.1038/ nrendo.2014.202.
13. Marathe C. S., Horowitz M., Trahair L. G. Relationships of early and late glycemic responses with gastric emptying during an oral glucose tolerance
2021, TOM 24, № 1
test. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100:3565-3571. doi:10.1210/JC.2015-2482.
14. Marathe C. S., Rayner C. K., Jones K. L. Novel insights into the effects of diabetes on gastric motility. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2016;10:581-593. doi:10.1586/17474124.2016.1129898.
15. American Diabetes Association. Prevention or delay of type 2 diabetes: standards of medical care in diabetes—2018. Diabetes Care 2018;41(1):S51-S54. doi:10.2337/dc18-S005.
