Нарушение гуморальной регуляции и окислительных процессов при экзокринной недостаточности поджелудочной железы Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ВЕСТНИК СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ МЕДИЦИНЫ 2010 ТОМ 3, ПРИЛОЖЕНИЕ 1

что адипонектин увеличивает продукцию интерлейкина-6 через AdipoRl рецептор, находящийся на поверхности хондроцитов и синовиальных фибробластов человека. Адипонектин и его рецепторы принимают участие в метаболизме хряща. Низкая концентрация

адипонектина ассоциируется с процессами деструкции суставного хряща при суставных заболеваниях. Поэтому, высокий уровень адипонектина при РА некоторые авторы рассматривают как защитный фактор. Нам представляется, что этим можно объяснить развитие у больных с низким уровнем адипонектина более тяжелых форм РА с высокой активностью.

213. НАРУШЕНИЕ ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ И ОКИСЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ЭКЗОКРИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Парахонский А.П.

Краснодарский медицинский институт высшего сестринского образования, Госпиталь ветеранов войн, Краснодар, Россия

Цель исследования - определение нейромедиаторов: ацетилхолина, серотонина и гастроинтестинальных гормонов - холецистокинина и секретина в сыворотке крови, а также выяснение роли перекисных и антиперекисных механизмов в развитии различных форм панкреатита и обоснование лечебной тактики у больных.

Материалы и методы. У 65 больных с панкреатитом и 15 здоровых людей в крови иммуноферментным методом определяли уровень холецистокинина, секретина, биохимическим - ацетилхолина, серотонина в базальных условиях и после стандартной пищевой нагрузки. В плазме крови определяли продукты перекисного окисления липидов: диеновую конъюгацию ненасыщенных жирных кислот, малоновый диальдегид и активность ферментов антиперекисной защиты -глутатионпероксидазы и каталазы при поступлении больных в стационар и после проведенного лечения (холинолитики, Н2-блокаторы гистаминовых

рецепторов, антиферментные препараты, анальгетики).

Результаты и их обсуждение. Установлено, что у больных хроническим панкреатитом алкогольной этиологии изменялась реакция биологически активных веществ на стандартный завтрак: концентрация

серотонина повышалась с 0,40±0,07 до 0,55±0,05 мкг/мл (p<0,05), а ацетилхолина снижалась с 1,7±0,3 до 1,6±0,3 ммоль/л (р>0,05). У больных билиарным панкреатитом на стандартный завтрак концентрация серотонина повышалась с 0,28±0,04 до 0,43±0,05 мкг/мл (p<0,05), ацетилхолина достоверно не менялась - 1,5±0,12

ммоль/мл и 1,45±0,21 ммоль/л (р>0,05). Уровень холецистокинина после стандартного завтрака достоверно повышался у обеих групп больных. У всех больных имелась высокая прямая корреляционная связь между содержанием серотонина и холецистокинина (r=0,87) и слабая отрицательная корреляционная связь с ацетилхолином (r=-0,22). Уровень секретина имел слабую отрицательную корреляционную связь как с серотонином (r=-0,48), так и с ацетилхолином (r=-0,33). Снижение секреции секретина приводило к уменьшению секреции бикарбонатов и слизи. Одновременно менялось качество слизистого геля. Выявлено, что у больных

острым панкреатитом наблюдается активация свободнорадикальных процессов. Показано, что у больных с отечной формой острого панкреатита процесс перекисного окисления липидов обрывается на стадии образования первичных продуктов диеновой конъюгации, а у пациентов с деструктивным панкреатитом промежуточных продуктов - малонового диальдегида и становится необратимым. В зависимости от формы панкреатита меняется активность ферментов, участвующих в инактивации продуктов свободнорадикального окисления. Так, у больных с отечной формой острого панкреатита выражена активность глутатионпероксидазы, а при деструктивных формах - каталазы.

Выводы. При хроническом панкреатите различной этиологии меняется уровень и соотношение нейромедиаторов и гормонов, что вызывает нарушение в системе регуляции. Сопоставление выявленных изменений коррелирует с нарушением

внешнесекреторной функции поджелудочной железы и деструктивными изменениями её ткани. Снижается секреция бикарбонатов, что вызывает закисление содержимого 12-перстной кишки и меняет качество секретируемой слизистого геля. У больных с отёчной формой острого панкреатита процесс образования перекисей липидов обрывается на стадии зарождения цепей - диеновой конъюгации за счёт содружественной реакции каталазы и глутатионпероксидазы. У больных с деструктивным панкреатитом процесс перекисного окисления липидов принимает цепной

свободнорадикальный характер с образованием промежуточных продуктов - малонового диальдегида. Детоксикация продуктов перекисного окисления липидов у больных с отечной формой острого панкреатита осуществляется преимущественно при участии глутатионпероксидазы, а у больных с деструктивным панкреатитом разложение

гидроперекисей липидов и перекиси водорода осуществляется как в глутатионпероксидазной, так и каталазной реакциях. Традиционная терапия позволяет стабилизировать метаболические процессы в организме больных отечной формой острого панкреатита. В то же время у больных с панкреонекрозом на её фоне развивается функциональная недостаточность антиокислительной защиты. Для уменьшения активности свободнорадикальных реакций у больных с тяжёлыми формами острого панкреатита, очевидно, необходимо назначение экзогенных антиоксидантов.

214. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ «С» В АССОЦИАЦИИ С ГЕРПЕС-ВИРУСНОЙ

ИНФЕКЦИЕЙ И ЭФФЕКТЫ ТЕРАПИИ

Парахонский А.П.

Краснодарский медицинский институт высшего сестринского образования, Госпиталь ветеранов войн, Краснодар

В настоящее время установлено, что начальный этап взаимодействия с Т или В-лимфоцитами основан на способности этих клеток связывать антиген с помощью специализированных антиген-распознающих рецепторов, которые находятся на их поверхности. Изменения

138