НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ (ПРАКТИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

НЕПРЕРЫВНОЕ МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ

Наджелудочковые тахикардии*

Татарский Б. А.

Введение

По общему соглашению, суправентрикулярные аритмии включают:

■ предсердные экстрасистолы (ПЭ);

■ суправентрикулярную тахикардию (СВТ);

■ фибрилляцию предсердий (ФП).

Пароксизмальные СВТ составляют 80% общего числа

тахикардии. Они занимают промежуточное место между потенциально летальными аритмиями и доброкачественными нарушениями сердечного ритма. СВТ возникают у пациентов всех возрастных групп, однако у молодых людей без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) тахикардия чаще обусловлена наличием функционирующих дополнительных путей проведения (ДПП), а в старших возрастных группах - нарушением функционирования атриовентрикуляр-ного (АВ) узла [1]. Согласно рекомендациям Американского общества кардиологов, Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Североамериканского общества электрофизиологов (2003), в группу СВТ входят [1]:

■ синусовая тахикардия, которая является физиологически активным ответом, за исключением так называемой неадекватной синусовой тахикардии (НСТ) и синдрома постуральной ортостатической тахикардии (ПОТС);

■ пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия (ПАВУТ);

■ пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия, включающая ДПП;

■ непароксизмальная узловая тахикардия (НПУТ);

■ постоянная узловая реципрокная тахикардия (ПУРТ), использующая ДПП с удлиненным временем проведения в качестве ретроградного пути круга.

Суправентрикулярные аритмии также включают предсердные и АВ-узловые экстрасистолы, нарушения функции синусового узла (СУ), миграцию синусового водителя ритма и нижнепредсердные ритмы [2]. ПЭ преобладают среди суправентрикулярных аритмий, затем регистрируют фибрилляцию предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП).

Как правило, жизненный прогноз у пациентов с пароксиз-мальными СВТ нормальный, но качество жизни может быть неудовлетворительным. Вместе с тем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ШРШ) часто развивается пароксизмальная СВТ либо ФП, а при наличии очень короткого антероградного рефрактерного периода (АРП) ФП может трансформироваться в желудочковую тахикардию (ЖТ) [3].

Непароксизмальные формы СВТ встречаются редко, но постоянные СВТ могут приводить к тахикардий-обусловленной кардиомиопатии (КМП) с последующим развитием систолической дисфункции ЛЖ [4]. К механизмам тахиаритмий относят нарушение формирования электрического импульса и его проведения. Первое часто связано с автоматизмом, второе - с повторным входом волны возбуждения (re-entry). Нарушение автоматизма при суправентрикулярных аритмиях происходит в тканях предсердий, АВ-соединении или сосудах, напрямую сообщающихся с предсердиями (полая вена, легочные вены). Клетки с повышенным автоматизмом отличаются ускорением фазы 4 диастолической деполяризации и по частоте формирования электрического импульса сопоставимы с клетками водителя ритма сердца. Если частота разрядов эктопического фокуса превзойдет таковую в СУ, последний может оказаться подавленным, и эктопический фокус станет основным водителем ритма. Повышенная частота разрядов может быть постоянной (более половины суток) или эпизодической. Триггерные ритмы возникают из-за нарушения реполяризации клетки, вызванного постдеполяризациями [1].

Различные формы re-entry - наиболее распространенный механизм возникновения нарушений ритма сердца, характерен для ряда СВТ [атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ), атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ); трепетание предсердий (ТП)]. В настоящее время фактически прекращено развитие антиаритмических препаратов (ААП) для некоторых форм наджелудоч-ковых тахикардий (например, АВУРТ, АВРТ и изолированное типичное ТП) из-за высокой эффективности радиочастотной абляции (РЧА), которая стала доступной для этих нарушений ритма. Вместе с тем при невозможности выполнения РЧА антиаритмическая терапия (ААТ) остается основным методом длительной медикаментозной профилактики рецидивов СВТ [5]. В уже упомянутых практических рекомендациях содержится описание приемлемых подходов, подходящих для большинства больных в большинстве ситуаций. Однако в каждом конкретном случае окончательное суждение об оптимальном лечении врач и больной должны выносить с учетом существующих обстоятельств. При этом есть ситуации, в которых допустимы отклонения от официальных рекомендаций. Для характеристики степени доказанности выдвигаемых положений используют следующую градацию: ■ уровень А (наивысший) - данные получены в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях;

* Глава из книги «Кардиология. Национальное руководство» / под ред. Е.В. Шляхто, 2-е изд., перераб. и доп. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021.

■ уровень В (промежуточный) - данные получены в ограниченном числе рандомизированных исследований, нерандомизированных исследованиях или регистрах, предназначенных для наблюдения;

■ уровень С (низкий) - рекомендация основана в основном на соглашении экспертов.

Применяют стандартную схему, характеризующую показания к различным диагностическим и лечебным подходам.

■ Класс I - факты и/или общее соглашение свидетельствуют, что процедура или вмешательство полезны и эффективны.

■ Класс II - существуют противоречивые доказательства и/или различные мнения о пользе/ эффективности процедуры или вмешательства.

■ Класс IIa - больше данных или мнений в пользу процедуры или вмешательства.

■ Класс IIb - польза/эффективность установлена хуже.

■ Класс III - существуют факты и/или общее соглашение, что процедура или вмешательство бесполезны/неэффективны и в некоторых случаях могут быть опасны.

В течение последних 40 лет с помощью катетерного картирования и стимуляционных методов были установлены источники происхождения и проводящие пути СВТ. Это позволило определить новые ЭКГ-диагностические признаки, что привело к развитию абляционной техники, вначале хирургических, а затем катетерных методов лечения [6]. Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики:

■ внезапное начало и окончание приступа;

■ обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;

■ частота сердечных сокращений (ЧСС) составляет 100-250 в минуту, обычно 140-220 в минуту;

■ частота сокращений желудочков (ЧСЖ) соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады;

■ комплексы QRS, как правило, узкие, но при аберрантном проведении могут расширяться.

Недавно с помощью электроанатомического катетерного картирования и навигационных систем стала возможной трехмерная реконструкция камер сердца, соединяющая эти морфологические модели с анатомией сердечно-сосудистой системы (ССС), полученной с помощью МРТ, многослойной КТ или ротационной рентгеноконтрастной ангиографии. Расположение катетеров-электродов в сердце может быть достигнуто без рентгеновского контроля, используя инструменты для навигации катетера с помощью дистанционного управления.

Предсердные и атриовентрикулярные узловые экстрасистолы

ПЭ представляют собой деполяризации, возникающие в миокарде предсердий раньше ожидаемой нормальной активации СА зоны. ПЭ могут быть изолированными, парными или могут вызвать пробежку повторных предсердных ответов либо (более редко) какую-либо форму СВТ. ПЭ - наиболее

распространенная суправентрикулярная аритмия, их частота возрастает с возрастом, при наличии структурного заболевания сердца. Определены состояния, способствующие формированию ПЭ: гипертиреоз, артериальная гипертензия (АГ), курение, алкогольная интоксикация, сердечная недостаточность (СН). АВ-узловые экстрасистолы - преждевременные деполяризации, происходящие из АВ-узла и пучка Гиса, являются менее распространенными. ПЭ возникают в результате повышенного и анормального автоматизма, триггерной активности или re-entry. Последние следует отличать от АВ-узловых эхо-ответов, возникающих в случае ретроградного проведения через медленный (slow) путь АВ-узла или ретроградно-проводящий ДПП. ПЭ могут быть ассоциированы с активацией адренергической активности, но чаще регистрируются ночью или во время отдыха (вагусная активация). Экстрасистолы АВ-соединения (ЭКАВС) - следствие повышенного автоматизма или триггерной фокусной активности.

Диагностика

ПЭ часто являются бессимптомными или могут ощущаться как перебои в работе сердца, сердцебиения, «пульсации» в области шеи или покашливания [7]. Как правило, клиническая симптоматика ПЭ обычно отмечается в покое. ПЭ с очень коротким интервалом сцепления приводят к сокращениям предсердий, совпадающим с механической систолой желудочков (феномен Р-на-Т), приводя к «пушечным волнам» пульса на яремных венах. У ряда пациентов с выраженными клиническими проявлениями ПЭ могут развиться панические атаки с потливостью, одышкой, дискомфортом в груди, головокружением, онемением или чувством покалывания вследствие гипервентиляции. Выраженность клинической картины обусловлена временем АВ-проведения, следующим за предсердной экстрасистолой, а также психологическим профилем пациентов. Длительность симптомной ПЭ может составлять от нескольких минут или даже часов до нескольких недель или месяцев. На ЭКГ ПЭ проявляются в виде преждевременного зубца Р, форма которого обычно отличается от нормального импульса синусового происхождения.

Интервал сцепления ПЭ представляет собой время от начала предсердной экстрасистолы до начала предыдущего синусового зубца Р. При «разрядке» СУ постэкстрасистолическая пауза меньше компенсаторной (интервал от синусового зубца Р, предшествующего ПЭ, до следующего синусового зубца Р меньше, чем удвоенная длина синусового цикла). При отсутствии «разрядки» СУ постэкстрасистолическая пауза будет компенсаторной. Пауза больше компенсаторной возможна при выраженной синусовой аритмии.

Достаточно важным является измерение интервала сцепления эктопического зубца Р: чем короче интервал сцепления ПЭ, тем короче РП предсердий и тем выше восприимчивость миокарда предсердий к ФП [9]. Как правило, ПЭ обычно проводятся на желудочки; комплекс QRS, следующий за ПЭ, может быть идентичным, несколько отличающимся или аберрантным. Последние могут возникать как результат функциональной блокады ножки пучка Гиса (БНПГ) либо наличия ДПП. В этом случае аберрантность может выявить наличие «смазанной» формы предвозбуждения. При выявлении паузы следует рассмотреть возможность наличия

блокированной ПЭ, возникающей за счет блокады ПЭ в системе АВ-проведения. В этих случаях на ЭКГ регистрируют деформацию сегмента ST-T. О месте образования ПЭ можно судить по морфологии зубца Р предсердной экстрасистолы и наличию нарушений проведения в предсердиях.

В зависимости от особенностей морфологии зубцы Р разделены на следующие типы:

■ положительные (+);

■ отрицательные (-);

■ бифазные (+/- или -/+);

■ изоэлектрические (0).

Для дифференциальной диагностики между правым и левым предсердиями наиболее информативны особенности морфологии зубца Р в отведении Vr. Так, морфологические варианты +/- или - свидетельствуют о расположении фокуса аритмии в правом предсердии (ПП), наличие + или -/+ морфологии свидетельствует о расположении фокуса аритмии в левом предсердии (ЛП). Морфология зубца Р +/- или + в отведении V1 и - в отведении aVR свидетельствует о локализации очага аритмии в области crista terminalis, при этом наличие отрицательных зубцов Р в отведениях II, III и aVF характерно для ее нижних отделов, а наличие положительных зубцов Р в тех же отведениях - для верхних. Сочетание -Vr+ или 0 в aVR, +V5, +V6 характерно для кольца ТК. Для правых легочных вен характерно наличие +V1 +I, для кольца МК характерно -/+V5 0 или - в aVL. Фокус аритмии, расположенный в устье коронарного синуса, характеризуется -/+ или 0/+Vj а также -II, -III, -aVF. Морфология 0 V5 свидетельствует о расположении очага в перинодальной зоне или овальной ямке, для ушка правого предсердия характерны -V5 -V2, +V3-6 [8]. Клиническая картина, обусловленная ЭКАВС, не очень отличается от таковой при ПЭ. Как правило, комплекс QRS узкий либо слегка измененной конфигурации, но длительностью <120 мс.

Вместе с тем эти экстрасистолы могут проводиться на желудочки с аберрантным проведением и шириной комплекса QRS >120 мс, и по ЭКГ их расценивают как желудочковые, поскольку различия между обеими локализациями по ЭКГ достаточно условны. После комплекса QRS возможна визуализация ретроградного зубца Р, но он может быть скрыт в комплексе QRS либо деформировать его конечную часть. Приблизительно в 30-50% случаев вентрикулоатриальное (ВА) проведение отсутствует. В этом случае при отсутствии «разрядки» СУ ретроградным зубцом Р постэкстрасистоли-ческая пауза будет компенсаторной.

Лечение

При отсутствии симптоматики специфические ААП не назначают. При выраженной симптоматике необходимы общие рекомендации (исключение курения табака, приема алкоголя, кофеина, снижение массы тела). Для купирования ПЭ достаточно эффективно использование ФН. Возможно назначение препаратов из группы р-адреноблокаторов и, если необходимо, ААП IC класса. То же самое можно сказать и в отношении АВУПС. У пациентов с вагус-опос-редованной ПЭ лечение направлено либо на уменьшение интенсивности спортивных тренировок, либо назначают АПП с холинолитическим эффектом.

Суправентрикулярная тахикардия

Тканевые детерминанты СВТ - супрагисиальные структуры. СВТ включает [1; 18]:

■ ПТ;

■ ТП;

■ АВУРТ;

■ АВРТ, содержащую один или более ДПП;

■ НПУТ;

■ первичную постоянную СВТ.

Ширина комплекса QRS во время СВТ обычно составляет 80-100 мс. В ряде случаев комплекс QRS может быть расширен (>120 мс):

■ при наличии постоянной блокады левой или правой ножки пучка Гиса (ПНПГ);

■ при развитии во время тахикардии аберрантного проведения по ножкам пучка Гиса (БНПГ);

■ проведение во время тахикардии происходит по ДПП.

ЧСЖ во время тахикардии обычно составляет 140-250 в минуту. При ПТ (ТП) и в ряде случаев АВУРТ частота пред-сердных сокращений может быть выше, чем ЧСЖ, в то же время при АВРТ частота сокращений предсердий и желудочков всегда 1 : 1. Течение пароксизма имеет внезапное начало и резкое прекращение. Следует заметить, что, несмотря на внезапное окончание пароксизма, пациент субъективно может не ощущать окончания тахикардии, поскольку после окончания пароксизма частота сердечного ритма является повышенной вследствие симпатикотонии.

Непароксизмальные СВТ могут быть постоянными или эпизодическими ускоренными ритмами, частота которых составляет <100 в минуту, но чаще находится в пределах 120-190 в минуту. Первичные непароксизмальные СВТ называют «постоянными», или «непрерывными»; характеризуются отрезками СВТ, которые периодически чередуются в течение как минимум 50% времени с нормальным сердечным ритмом или полностью заменяют его [9]. Примерная распространенность пароксизмальной СВТ, исключая ТП и также ПТ, составляет 2,25 на 1000 человек, а частота возникновения - 35 на 100 000 человеко-лет [10]. Непароксизмальные формы СВТ менее часты. Среди пациентов, подвергающихся РЧА, наиболее часто встречаются (90%) АВУРТ, АВРТ с участием ДПП и ТП (ФП в данном случае исключена). Остальные 10% представлены ПТ и непрерывными формами СВТ.

Большинство пациентов имеют нормальную ожидаемую продолжительность жизни, но их качество жизни может быть снижено вследствие [11]:

■ выраженной симптоматики во время эпизода тахикардии;

■ частоты и длительности приступов;

■ чувства тревоги и ожидания приступа;

■ необходимости обращения в стационар;

■ ощущения продолжительной усталости после окончания эпизода СВТ.

Эти проблемы, как и сложности, связанные с приемом ААП, минимизируются после эффективной РЧА. В общей популяции вероятность рецидивирования пароксизмальной СВТ, исключая ТП, составляет 20% за 2 года, большинство

рецидивов возникает в течение первого года [12]. В виде исключения СВТ может влиять негативно на ожидаемую продолжительность жизни либо по причине прямых последствий аритмии, либо косвенно в результате ААТ, осложнений процедуры РЧА или ассоциированных состояний, приводящих к внезапной аритмической смерти.

Пароксизмальная СВТ может быть фатальной, если:

■ синкопальное состояние приводит к жизнеугрожа-ющей травме;

■ трансформируется в фибрилляцию желудочков (ФЖ);

■ вызывает острый отек легких у пациентов с систолической или диастолической дисфункцией (ДД) ЛЖ;

■ приводит к ишемии миокарда у пациентов с ИБС.

Ожидаемая продолжительность жизни может укорачиваться при развитии у пациентов с постоянной СВТ тахикар-дитической КМП. Эта форма дисфункции ЛЖ обычно обратима после устранения аритмии путем РЧА [13]. Внезапная смерть может быть обусловлена ускоренным АВ-узловым проведением, способствующим перерождению СВТ в ФЖ. Синкопальные состояния во время СВТ могут быть вазо-вагального происхождения и не всегда связаны с очень большой ЧСЖ [14]. ЭКГ во время эпизода тахикардии позволяет в большинстве случаев идентифицировать АВУРТ, АВРТ, ПУРТ, ПТ, а также предположить место происхождения фокальной ПТ.

У пациентов с повторными сердцебиениями на ЭКГ во время синусового ритма (СР) могут проявиться признаки, являющиеся маркерами высокой вероятности СВТ:

■ предвозбуждение или признаки, соответствующие скрытой форме синдрома WPW;

■ блокада пучка Бахмана, определяемая по зубцу Р >110 мс, бимодальному в различных отведениях, двухфазному в нижних отведениях, где он имеет широкую положительную начальную часть;

■ узкий отрицательный конечный участок.

Эта ЭКГ-находка является маркером повышенного риска развития ФП, ПТ с механизмом макро-re-entry и ТП [15].

Холтеровское мониторирование (ХМ) имеет небольшое практическое значение при редких эпизодах тахикардии и более показательно при частых (ежедневных) коротких пароксизмах [16]. В первом случае значимую помощь могут оказать периодические регистраторы событий и даже имплантируемые мониторы [17]. Диагностика НСТ базируется на результатах ХМ. При постоянной СВТ длительное мониторирование ЭКГ может показать временный или постоянный характер течения аритмии [9]. ЭКГ с ФН выполняют, если симптоматика у пациента развивается во время физической активности, а также используют для стратификации риска у пациентов с синдромом WPW и во время наблюдения пациентов с постоянной СВТ после проведенной РЧА.

Электрофизиологическое исследование

Катетерное картирование и стимуляционные исследования показаны для определения механизма тахикар-

дии и проводящих путей СВТ у пациентов, являющихся кандидатами для РЧА, либо для установления причины пароксизмальных сердцебиений у пациентов с недокументированными аритмиями, когда симптомы являются тяжелыми или ухудшают качество жизни. При синдроме ШРШ электрофизиологическое исследование (ЭФИ) до сих пор используют для стратификации риска. С помощью ЭФИ можно дифференцировать синусовую тахикардию от постоянной ПТ у пациентов с ДКМП. Пароксизмаль-ные тахикардии у пациентов без структурной патологии сердца обычно являются суправентрикулярными, хотя в некоторых случаях могут инициироваться идиопати-ческие право- или левожелудочковые тахикардии.

Вагусные и фармакологические пробы

У пациентов с СВТ по диагностическим и терапевтическим причинам используют вагусные пробы и инфузии ЛС. Массаж каротидного синуса предпочитают компрессии глазных яблок. Диагностический и терапевтический эффект массажа каротидного синуса ограничивается высоким симпатическим тонусом, его не следует выполнять пациентам с цереброваскулярными эпизодами в течение последних 3 мес или при шуме над областью сонной артерии при аускультации. Верапамил, аденозин и АТФ1 используют внутривенно с диагностической и терапевтической целями. Аденозин вводят по стандартной методике при отсутствии противопоказаний. На рис. 1 представлен фрагмент использования АТФ для диагностики ретрограднопрово-дящего ДПП. Если у пациента в анамнезе имеются астма или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), то вместо этого следует использовать верапамил при отсутствии СН, тяжелой систолической дисфункции ЛЖ или терапии р-адреноблокаторами. Действие аденозина длится очень короткое время, а у верапамила продолжается 30 мин, так что вторую дозу следует давать через этот промежуток времени.

Катетерная абляция

Катетерные абляционные воздействия - терапия выбора для большинства таких пациентов. Осложнения, связанные с катетерной абляцией, зависят от опыта врачебной команды, типа СВТ и технологических возможностей учреждения. Плоскопанельные системы и средства, хорошо фильтрующие рентгеновские лучи, еще больше уменьшают риск облучения для пациентов и операторов. Электроанатомические навигационные системы позволяют манипулировать внутрисердечными катетерами без рентгенологического контроля. Частота возникновения пневмоторакса минимизируется при отказе от пункции подключичной вены, хотя подход со стороны яремной вены также может привести к этому осложнению.

Вместе с тем катетерные манипуляции редко могут приводить к:

■ перфорации сердца с острой или отсроченной тампонадой, требующей дренажа у пациента с полной антикоагуляционной подготовкой;

1 Аденозинтрифосфат. Торговое название лекарственного средства.

Рис. 1. Выявление ретрограднопроводящего дополнительного проводящего пути после введения 20 мг аденозинтрифосфата

■ повреждению клапанов, возникающему редко при обычном плавном обращении с катетерами;

■ смещению тромботических или атероматозных масс с эмболизацией;

■ ущемлению катетера в сети Хиари, требующего непрерывной тракции в течение нескольких минут;

■ рассечению сосудов, которых можно частично избежать при использовании длинных артериальных канюль у пожилых людей;

■ транзиторной, но продолжительной механической АВ-блокаде вследствие травмы АВ-узла или ПНПГ у пациентов с БЛНПГ;

■ механической блокаде ДПП, что может создавать помехи для проведения абляции.

Еще более редким является нанесение радиочастотного разряда внутрь коронарной артерии (КА), полагая, что это желудочковая сторона АВ-борозды. Это осложнение может быть предотвращено тщательным просмотром внутрисердечных электрограмм. РЧА может приводить к возникновению полной АВ-блокады у пациентов с пери-нодальной ПТ, АВУРТ или с септальными ДПП (парагиси-альными, перинодальными или верхнепарасептальными). В редких случаях также отмечается возникновение АВ-блокады и спазма КА под действием вагальных рефлексов. Несмотря на то, что катетерная абляция не должна приводить к смертельным случаям, иногда отмечают фатальные исходы, при этом многие из них остаются неописанными [2]. Проблемы, связанные с сосудистым доступом, такие как гематомы, тромбоз бедренной вены, артериовенозные фистулы и бедренные псевдоаневризмы, зависят от навыка врача, а также от интенсивности антикоагулянтной терапии во время или после процедуры. Сосудистые проблемы - наиболее частые осложнения, и они могут быть

тяжелыми у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию. Тщательное наложение давящей повязки на длительный срок немедленно после процедуры и наблюдение за паховой областью посредством пальпации, аускультации и в дальнейшем УЗИ - обязательные меры по ранней идентификации проблем, требующих более специфического лечения.

Предсердная тахикардия

ПТ - частая предсердная деполяризация, как правило, с частотой 110-240 в минуту; зубцы Р во время ПТ разделены изоэлектрической линией. Данное определение - искусственное, однако оно направлено для исключения случаев ТП, которое описано в отдельной главе по дидактическим причинам. В настоящее время наиболее часто в клинической практике встречаются постабляционные ПТ, возникающие по механизмам макро-re-entry, фокального re-entry и усиленного автоматизма. Некоторые из этих постабляционных ПТ по ЭКГ-признакам напоминают трепетание. Пароксизмальные, непароксизмальные и постоянные ПТ могут быть фокальными или возникающими по механизму макро-re-entry. Под фокальной ПТ понимают те случаи, когда фронт активации возникает в относительно ограниченной области, из которой деполяризуется остальной миокард предсердий. У некоторых пациентов имеются множественные очаги в предсердиях [18]. Фокальный не означает автоматический; фокальная ПТ, индуцируемая и прерываемая при программируемой электрической стимуляции, возникает вследствие триг-герной фокальной активности или re-entry и называется неавтоматической фокальной ПТ[42]. Остальные формы фокальных ПТ чаще всего связаны с усиленным или аномальным автоматизмом.

1 м m « —- ---- — 1 r J

1 тг LXNwJl Tiïïï m

fflff - L l«- J A——/

11

Г--'- TT 1 t —

Рис. 2. Фрагмент синусовой узловой реципрокной тахикардии

Электрофизиологические особенности аритмий, вызванных разными механизмами

■ Электрофизиологические особенности аритмий, вызванных ускоренным нормальным автоматизмом.

- Не могут быть вызваны или прекращены с помощью учащающей и/или программированной стимуляции сердца.

- Могут быть лишь временно подавлены с помощью «overdrive pacing» с быстрым рецидивом эктопического ритма и постепенным возрастанием его частоты до исходного значения.

■ Электрофизиологические особенности аритмий, вызванных патологическим автоматизмом.

- Не могут быть вызваны и прекращены с помощью программированной и/или учащающей стимуляции сердца; не могут быть подавлены с помощью overdrive pacing.

- Overdrive pacing может приводить к временному возрастанию частоты эктопического ритма.

■ Электрофизиологические особенности аритмий, вызванных триггерной активностью.

- Аритмии, вызванные поздними постдеполяризациями, могут быть как вызваны, так и прекращены учащающей и/или программированной стимуляцией сердца:

• первый комплекс аритмии обычно регистрируется поздно в сердечном цикле;

• наблюдается прямая зависимость между частотой стимуляции и интервалом сцепления первого цикла тахикардии;

• наблюдается «разогрев» очага с постепенным увеличением частоты тахикардии до ее стабилизации.

■ Электрофизиологические особенности re-entry тахикардий.

- Могут быть вызваны и прекращены с помощью программированной и/или учащающей стимуляции сердца.

- Три основных условия возникновения re-entry:

• электрофизиологическая неоднородность двух или нескольких функционально (анатомически) разделенных путей проведения возбуждения, соединенных между собой в одну потенциально замкнутую петлю;

• однонаправленная блокада одного из этих проводящих путей;

• достаточно медленное антероградное проведение импульса по неблокированному пути, дающее возможность ретроградного восстановления возбудимости другого, предварительно блокированного пути;

• скорость движения импульса должна быть такой, чтобы ни в одной точке петли волна возбуждения не встречалась с зоной рефрактерности.

Синусовая узловая реципрокная тахикардия (СУРТ) - неавтоматическая пароксизмальная фокальная ПТ с неиден-тифицируемым путем re-entry. Ее предсердная эманация является высокой в области crista terminalis, вблизи от выхода синусового импульса. Для данного типа СВТ характерны внезапное возникновение и быстрое прекращение, она может быть индуцирована и купирована ЭКС. Наблюдают правильный ритм с ЧСС 80-160 в минуту, зубец Р предшествует комплексу QRS и по форме практически не отличается от синусового зубца Р; массаж каротидного синуса купирует тахикардию или вызывает АВ-блокаду. На рис. 2 представлена СУРТ.

Неадекватная синусовая тахикардия (НСТ) - редкая форма непароксизмальной ПТ вследствие увеличенного автоматизма СУ или нарушения вегетативного баланса, в конечном итоге вызванного циркулирующими антителами к анти^-адренергическим рецепторам [19]. Постуральная ортостатическая тахикардия (ПОТС) - состояние, сочетающее вегетативные нарушения и НСТ. У этих пациентов развиваются симптоматика и синусовая тахикардия в вертикальном положении при отсутствии ортостатической гипотензии [2]. Фокальная ПТ возникает вдоль crista terminalis в непосредственной близости от трикуспидального кольца, включая перинодальную область и различные вено-предсердные соединения с венозной стороны, крышу ЛП и митральное кольцо и, наконец, ушки ЛП и ПП [20]. ПТ с механизмом макро-re-entry возникает вокруг анатомически или функционально детерминированного препятствия. В то время как ТП из каво-трикуспидального истмуса (КТИ) использует круговое движение, существующее в любом сердце, другие формы ПТ, возникающие по механизму макро-re-entry, развиваются вокруг или сквозь предсердные рубцы различной этиологии, включая хирургическую или катетерную абляцию ФП.

Термин «инцизионные» применим к ПТ с механизмом макро re-entry, развивающимся в ответ на рубцевание после хирургической коррекции ВПС, операции Фонтена, операций на митральном клапане (МК). Некоторые из этих аритмогенных субстратов очень сложные, при этом может существовать более одного круга циркуляции ПТ [21]. Пароксизмальная и постоянная ПТ может развиваться после процедур абляции ФП и быть следствием макро re-entry, фокального re-entry или усиленного автоматизма и зависит до некоторой степени от типа подхода к абляции ФП [22]. «Сегментарная изоляция легочных вен» может приводить

к возникновению фокальных ПТ из вновь связанных устьев легочных вен, механизм которых достаточно сложен.

Клинические характеристики

ПТ может быть пароксизмальной и непароксизмаль-ной, а также постоянной либо возникающей как рецидивирующие эпизоды аритмии. Важнейшие симптомы пароксизмальной ПТ - сердцебиение,тревога и иногда одышка, головокружение и синкопальные состояния. При постоянной ПТ пациент может быть бессимптомным либо отмечать одышку при нагрузке; более редко отмечаются явные признаки СН. Пароксизмальная неавтоматическая фокальная ПТ обычно возникает у пациентов без структурных заболеваний сердца и чаще отмечается у женщин (более 70%) в возрасте старше 40 лет. СУРТ обычно возникает у женщин (80%); у единичных пациентов может также отмечаться АВУРТ.

Фокальная автоматическая ПТ обычно отмечается у пациентов без структурных заболеваний сердца и может быть пароксизмальной либо устойчивой, непароксизмальной при частых повторных пробежках различной продолжительности или постоянной. У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и кажущейся синусовой тахикардией следует исключить постоянную ПТ во время ЭФИ, поскольку зубцы Р при некоторых фокальных постоянных ПТ могут напоминать синусовые зубцы Р. Частота сокращения предсердий при непрекращающихся ПТ составляет 110-300 в минуту и может отличаться у одного и того же пациента в зависимости от вегетативного тонуса. У некоторых пациентов при ХМ не обнаруживают признаки СР, в то время как у других обнаруживают СР в покое, во время сна и при индукции анестезии.

Инцизионные ПТ с механизмом re-entry могут быть па-роксизмальными, но часто являются постоянными с тенденцией более медленной частоты, чем ТП из КТИ, с частотой сокращения предсердий 150-250 в минуту. В случае парок-сизмального течения из-за относительно небольшой частоты сокращения предсердий у пациента могут развиваться эпизоды АВ-проведения 1 : 1 с нарушением гемодинамики [23].

Внутривенное введение аденозина купирует или временно подавляет многие формы фокальной ПТ и не оказывает действия на ПТ с механизмом макро-re-entry (рис. 3). Мультифокальные ПТ или хаотические предсердные ритмы встречаются редко и обычно развиваются у пожилых пациентов с ХОБЛ легких, иногда как проявление токсичности теофиллина [24]. НСТ обычно возникает у женщин до 50 лет и более редко у мужчин и пожилых людей. Пациенты с НСТ жалуются на сердцебиение и/или слабость или одышку при минимальной физической нагрузке, головную боль, атипичную боль в грудной клетке, чувство страха, головокружение и гораздо реже - на эпизоды синкопальных состояний. Средняя частота ритма сердца составляет более 90 в минуту во время 24-часовой амбулаторной регистрации ЭКГ с чрезмерно увеличенным ответом на минимальную физическую активность [25]. При первичной форме НСТ сердце структурно не изменено и отсутствуют потенциальные причины для персистирующей синусовой тахикардии (анемия, гипертиреоз, гипоксемия и т.д.).

НСТ может временно возникать после РЧА-вмешательств вблизи от компактного АВ-узла, таких как абляция бы-

строго пути АВ-узла или перигисиального ДПП [26]. ПОТС характеризуется появлением сердцебиения в вертикальном положении, при этом частота СР повышается на >30 в минуту или выше 120 в минуту во время первых 10 мин после принятия вертикального положения. У некоторых пациентов ПОТС возникает без каких-либо заметных событий в анамнезе, а другие говорят о начале симптоматики после вирусной инфекции, беременности, травмы или хирургического вмешательства, рака. У пациентов с СД также могут развиваться симптомы ПОТС. ЭКГ в 12 отведениях в сочетании с вагусными или фармакологическими приемами во время тахикардии позволяет:

■ установить предсердную природу аритмии;

■ установить фокальный автоматический, неавтоматический или механизм макро-re-entry;

■ локализовать вероятное место выхода в предсердиях при фокальных формах.

Усиление ЭКГ может облегчить идентификацию зубца Р.

При автоматической фокальной ПТ начальный зубец Р идентичен последующим зубцам Р во время тахикардии, и после ее начала может наблюдаться прогрессивное ускорение через несколько ударов (феномен «разогревания»). Перед прекращением автоматической и неавтоматической ПТ может быть прогрессивное снижение частоты ритма (феномен «охлаждения»). АВ-проведение во время тахикардии может быть 1 : 1, 2 : 1 или более высоких степеней АВ-блокады, в зависимости от частоты сокращения предсердий, функции АВ-узла и влияния препаратов на АВ-узел. Если АВ-проведение составляет 1 : 1, то интервал R-P обычно длиннее, чем P-R (тахикардия длинного интервала R-P) [27]. Однако P-R > R-P во время ПТ может наблюдаться после назначения препаратов, удлиняющих время АВ-узлового проведения, вследствие сопутствующего заболевания АВ-узла или при наличии двойных АВ-узловых путей проведения.

Если АВ-проведение составляет 1 : 1, положительные зубцы Р в отведениях I, II и III исключают АВ-узловое происхождение. Если зубцы Р отрицательны в отведении I и положительны в отведении III, нельзя исключить АВРТ с участием ДПП в области левой свободной стенки. ПТ можно диагностировать, если вагусные или фармакологические пробы приводят к АВ-блокаде, а тахикардия персистирует на уровне предсердий. На рис. 4 представлен фрагмент изменения ЭКГ на фоне введения АТФ при ПТ.

Вагусная стимуляция у некоторых пациентов с ПТ может удлинять интервал P-P, а атропин может ускорять тахикардию [28]. Аденозин купирует многие фокальные тахикардии до возникновения АВ-блокады, в этом случае дифференцирование с механизмом, включающим АВ-соединение, не представляется возможным. Наличие АВ-блокады во время СВТ уверенно свидетельствует о предсердном происхождении тахиаритмии. Если наблюдается АВ-соотношение 2 : 1, то идентификация двух последовательных зубцов Р в пределах R-R цикла является диагностическим для ПТ. Интервалы Р-Р с расположенными между ними комплексами QRS могут быть на 20-40 мс короче, чем Р-Р циклы, не содержащие в себе активацию желудочков (вентрикулофазная альтернация). О происхождении фокальной ПТ можно предполагать при

I I И I I I I I I И I I I I I I I птп,

ЭКГ в течение 7 с после введения 3

Рис. 3. Купирование фокальной предсердной тахикардии внутривенным введением аденозинтрифосфата

Рис. 4. Введение аденозина приводит к блокаде в АВ-узле и сохранению предсердной тахикардии. ЭКГ после введения аденозинтрифосфата.

изучении конфигурации зубца Р на ЭКГ в 12 отведениях. Для определения места происхождения ПТ по поверхностной ЭКГ полезны перечисленные ниже правила [29].

■ Зубцы Р во время ПТ сходны по конфигурации с зубцами Р СР, свидетельствуют о СУРТ или ПТ из верхней части пограничного гребня либо из верхней полой вены вблизи ПП. При ПТ, исходящих из верхней полой вены, зубец Р не двухфазный, но положительный. Зубцы Р при СУРТ часто неотличимы от синусовых зубцов Р. Зубцы Р при ПТ из верхней половины пограничного гребня могут немного отличаться от синусовых волн Р, но двухфазны в V1.

■ Фокальные ПТ, происходящие из правой и левой верхних легочных вен, приводят к положительным

зубцам Р в отведениях I, II, III и AVF; отрицательным в AVR и AVL и положительному и монофазному в V1; зубец Р малой амплитуды или сглаженный в отведении I встречается при ПТ из левой верхней легочной вены. Зубец Р длительностью <120 мс может быть при ПТ из правой верхней легочной вены.

■ Глубокоотрицательный зубец Р в отведениях II, III и AVF с положительным Р в V1 свидетельствует о происхождении из проксимальной части коронарного синуса; подобная конфигурация, но с отрицательным зубцом Р в V1 свидетельствует в пользу происхождения из тела коронарного синуса; если зубец Р двухфазный, отрицательно положительный в нижних отведениях и положительный в V1, то ПТ

может происходить из области над устьем коронарного синуса в нижней части МПП.

■ Зубцы Р при ПТ, исходящей из нижней части пограничного гребня, отрицательны в отведениях III, AVF, V1 и положительны в I и AVL.

■ Фокальные ПТ из области трикуспидального или митрального кольца приводят к различным формам зубца Р. Фокальная ПТ из нижней части трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в нижних отведениях и в Vj-V6. Локализация в верхней и передневерхней частях трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в V1 и разнообразным характеристикам полярности и формы зубцов Р во фронтальной плоскости, нередко положительным в отведениях I, II и иногда в III или AVF. Фокальная ПТ, исходящая из задней (раньше называлась латеральной) области левой АВ-борозды, имеет положительные зубцы Р в отведениях III и AVF, отрицательные в I и AVL и отрицательно положительные в V1

ЭФИ позволяет дифференцировать:

■ ПТ от других форм СВТ [30, 31];

■ автоматическую форму ПТ от неавтоматической;

■ фокальную ПТ от ПТ с механизмом макро-re-entry;

■ ПТ с механизмом макро-re-entry, не связанную с КТИ, от истмус-зависимого ТП.

Лечение

Лечение НСТ начинают с p-адреноблокаторов, хотя некоторые пациенты могут отвечать на верапамил или дилтиазем. При ПОТС обычно помогают увеличение приема соли и жидкости, а также аэробные физические упражнения. Необходимо избегать употребления алкоголя и приема вазодилатирующих препаратов [2]. Тактика ведения пациентов с пароксизмальной ПТ включает купирование эпизода и профилактику рецидива. При устойчивой ПТ следует попытаться выполнить массаж каротидного синуса, и если аритмия не купируется, то использовать аденозин при отсутствии противопоказаний. Аденозин обычно купирует фокальную ПТ, но не ПТ с механизмом макро-re-entry [32]. Пт диагностируют, если вагусные или фармакологические приемы вызывают АВ-блокаду, в то время как тахикардия персистирует на уровне предсердий. Роль верапамила в купировании ПТ недостаточно изучена. СУРТ купируют верапамилом и аденозином. Некоторые ПТ, выходящие из легочных вен, также подавляются верапамилом. Если аденозин неэффективен, могут быть назначены пропафенон или флекаинид2 внутривенно либо амиодарон внутривенно при наличии у пациента систолической дисфункции ЛЖ.

Применение наружной ЭКВ может обсуждаться при ПТ после использования ААП или при неэффективности препаратов в анамнезе [2]. Если ПТ чувствительна к верапамилу, пероральный прием данного препарата или дилтиазема может быть эффективен. Для профилактики рецидивов ПТ или контроля непрерывной ПТ использовали различные ААП [33], но их эффективность была низкой. У пациентов

г Лекарственное средство не зарегистрировано в РФ.

с НСТ ß-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем малоэффективны. У этих пациентов можно попробовать назначить ивабрадин, селективный блокатор If-тока [34]. При СУРТ и некоторых фокальных ПТ, исходящих из пограничного гребня, верапамил может подавлять аритмию и предотвращать ее рецидивы. Некоторые лево- и правосторонние ПТ, такие как происходящие из области, прилегающей к АВ-узлу, чувствительны к блокаторам кальциевых каналов (БКК) [35]. Качественные исследования по эффективности амиодарона при пароксизмальной и постоянной ПТ отсутствуют.

Катетерная абляция

Терапия выбора при клинических проявлениях рецидивирующей пароксизмальной или постоянной ПТ - катетерная абляция [36]. Эффективность РЧА при ПТ зависит от опытности команды, проводящей вмешательство, аппаратуры для абляции и типа ПТ (табл. 1). У пациентов с НСТ, не отвечающих на лекарственную терапию, результаты РЧА противоречат плохим долгосрочным результатам даже при трехмерном электроанатомическом картировании или эндоэпикардиальных подходах [37]. Улучшенные результаты были получены при использовании внутрисердечного ультразвука для достижения трансмуральных повреждений или орошаемой абляции всех морфологий зубца Р, вызванных изопротеренолом после полной вегетативной блокады. Трудности абляции НСТ обусловлены тем, что СУ защищен от РЧА [38]:

■ плотным матриксом соединительной ткани, в который заключены синоатриальные (СА) клетки;

■ охлаждающим эффектом узловой артерии;

■ толстым пограничным гребнем, расположенным между эндокардом;

■ СА тканью.

РЧА также является терапией выбора при ПТ с механизмом макро-re-entry. Флекаинид, пропафенон или амиодарон, замедляя скорость проведения, могут скорее ускорить, чем предотвратить рецидивы ПТ с механизмом макро-re-entry.

Ранее пациенты с непрерывной ПТ получали терапию ААП либо амиодароном, либо флекаинидом или пропа-феноном с различной степенью эффективности [28, 39]. Терапия выбора в настоящее время при непрерывной ПТ -РЧА [40, 41]. Пациентов с бессимптомной постоянной ПТ и нормальной функцией желудочков следует наблюдать с целью раннего выявления тахикардитической КМП. При наличии признаков систолической дисфункции ЛЖ следует выполнить РЧА, и обычно в течение нескольких месяцев ФВ восстанавливается.

Лечение мультифокальной предсердной тахикардии

При лечении мультифокальной ПТ препараты I класса обладают ограниченной терапевтической эффективностью [42]. Амиодарон у таких пациентов может быть эффективен, однако информация ограничена [43]. У взрослых, если амиодарон не подавляет аритмию, он может использоваться для контроля ЧСЖ. Возможно, использовать верапамил или дилтиазем у пожилых пациентов с ХОБЛ. У пациентов

Таблица 1. Характеристики суправентрикулярной тахикардии

Тип СВТ Разновидность Проявление Половое доминирование Адено-зин Успех РЧА АВ-про-ведение P-R/R-P при AV 1 : 1 QRS комплекс

ПТ Фокальная Пароксизмальная. Постоянная Женщины Купирует в 90% случаев >90% 1 : 1 или выше P-R <R-P P-R = R-P P-R >R-P* Узкий. Широкий при БНПГ

ПТ С механизмом макро-re-entry Пароксизмальная. Постоянная Поровну Нет эффекта 6080% 2 : 1 или выше N-A Узкий. Широкий при БНПГ БПНПГ при ДМПП

ТП КТИ по ЧС и ПЧС Пароксизмальная. Постоянная Мужчины Нет эффекта >98% 2 : 1 или выше N-A Узкий. Широкий при БНПГ

ТП Не КТИ Пароксизмальная. Постоянная Поровну Нет эффекта 6080% 2 : 1 или выше N-A Узкий. Широкий при БНПГ

АВУРТ Медленный-быстрый тип Пароксизмальная Женщины Купирует 99% 1 : 1 2 : 1** P-R** R-P*** Узкий. Широкий при БНПГ

АВУРТ Быстрый-медленный тип Пароксизмальная. Постоянная Женщины Купирует 99% 1 : 1 P-R <R-P Узкий. Широкий при БНПГ

АВУРТ Медленный-медленный тип Пароксизмальная. Постоянная Женщины Купирует 99% 1 : 1 P-R >R-P Узкий. Широкий при БНПГ

АВРТ Ортодромная. Обычная Пароксизмальная Мужчины Купирует 9599% 1 : 1 P-R >R-P Узкий. Широкий при БНПГ

АВРТ Антидромная. Обычная Пароксизмальная Мужчины Купирует 9599% 1 : 1 P-R = R-P P-R <R-P Широкий, максимально предвозбу-жденный

ПУРТ Ортодромная Постоянная Мужчины Купирует 9599% 1 : 1 P-R <R-P P-R = R-P Узкий. Широкий при БНПГ

АФРТ Антидромная Пароксизмальная Мужчины Купирует 9599% 1 : 1 R—P)**** Широкий (БЛНПГ), максимально предвозбу-жденный

ЗАРТ Антидромная Пароксизмальная (?) Купирует 9599% 1 : 1 Широкий (БПНПГ), максимально предвозбу-жденный

Примечание. ТП - трепетание предсердий; АФРТ - атриофасцикулярная реципрокная тахикардия; ДМПП - дефект межпредсердной перегородки; ПТ - предсердная тахикардия; АВУРТ - АВ-узловая реципрокная тахикардия; АВРТ - АВ-реципрокная тахикардия с участием дополнительного проводящего пути; БНПГ - блокада ножки пучка Гиса (либо органическая, либо вследствие аберрантного проведения); ПЧС - против часовой стрелки; ЧС - по часовой стрелке; ЗАРТ - затухающая антидромная реципрокная тахикардия; БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса (конфигурация); ПУРТ - постоянная узловая реципрокная тахикардия; БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса; РЧА - радиочастотная катетерная абляция; СВТ - суправентрикулярная тахикардия; * P-R >R-P при сопутствующей лекарственной терапии, влияющей на АВ-узел, при сопутствующей болезни АВ-узла или при АВ-проведении по медленному проводящему пути АВ-узла; ** - отношение 2 : 1 при АВУРТ экстраординарно в клиническом сценарии; *** зубцы P во время АВУРТ по типу slow-fast, скрываются за комплексом QRS или видны как продолжение QRS, имитируя конечный зубец S в нижних отведениях или зубец r' в V1. **** зубцы P обычно скрываются комплексом QRS во время тахикардии.

с клиническими проявлениями мультифокальной ПТ, но невосприимчивых к терапии ААП, может использоваться модификация АВ-узла с помощью РЧА [44].

Терапия предсердной тахикардии после абляции по поводу фибрилляции предсердий

ПТ, развивающиеся после абляции по поводу ФП, обычно исчезают спонтанно или после отмены всех ААП, если пациент принимал их на момент появления этих аритмий. Если ПТ развивается не на фоне ААТ, то могут использоваться пропафенон, флекаинид или амиодарон в течение нескольких месяцев до прекращения ПТ. При неэффективности ААТ необходимо рассмотреть возможность повторного интервенционного вмешательства [45].

Атриовентрикулярная узловая реиипрокная тахикардия

Пароксизмальные реципрокные АВ-тахикардии составляют примерно 79-85% всех СВТ [2]. Кроме того, у 4-5% больных с ДПП реципрокные тахикардии имеют антидромный характер. Ортодромные тахикардии с узкими комплексами QRS возникают в тех случаях, когда антероградное проведение возбуждения осуществляется через АВ-соединение, а ретроградное - либо по одному из каналов АВ-узла (АВУРТ), либо по аномальным путям - при манифестирующем, латентном или скрытом синдроме WPW (пароксизмальная реципрокная АВ-ортодромная тахикардия - ПРОАВТ). При антидромных тахикардиях c широкими комплексами QRS антероградное проведение возбуждения осуществляется через ДПП, а ретроградное - по АВ-соеди-нению или другому ДПП [46]. На рис. 5 представлен алгоритм диагностики тахикардии с узким комплексом QRS [2]. Аномалии, обусловливающие возникновение реципрокных тахикардий, могут быть анатомическими, функциональными или сочетанными. Они создают электрофизиологические условия для возникновения ПТ. АВУРТ - это СВТ с механизмом re-entry, использующим подходы к АВ-узлу и компактный АВ-узел. С традиционной точки зрения считают, что электрофизиологическая предпосылка возникновения re-entry - функциональная диссоциация, проявляющаяся в существовании в АВ-узле двух или нескольких независимых путей проведения, которые имеют различные функциональные свойства и в определенных условиях образуют цепь re-entry (рис. 6).

АВ-узел на своем протяжении делится на два функционально различных пути проведения - а и р. При СР импульс проводится по |3-пути и вызывает появление нормального интервала P-R. Проведение по а-пути не может произойти, поскольку пучке Гиса находится в состоянии рефрактерно-сти. При возникновении преждевременной предсердной деполяризации импульса блокируется быстрый р-путь, и возбуждение проводится к желудочку по медленному а-пути. Затем импульс может ретроградно возвратиться в предсердие, создавая феномен предсердного эхо-сокращения. Схематически это показано в нижней части рис. 6: увеличение интервала Р-R и появление предсердного эхо-сокращения. На правом рисунке видно, что следую-

щий преждевременный предсердный импульс вновь не сможет быть проведен по р-пути. Однако в этом случае проведение по а-пути будет настолько медленным, что он сможет восстановиться и поддерживать круговое движение возбуждения внутри АВ-узла. Это схематически показано в нижней части: преждевременный предсердный импульс приводит к увеличению интервала Р-R до 0,39 с, после чего следует эпизод суправентрикулярной тахикардии.

Оба пути проведения, различающиеся своими электрофизиологическими свойствами, находятся в самом АВ-узле: возбуждение предсердий происходит ретроградно через верхний (проксимальный) общий путь АВ-узла, желудочков -антероградно, через нижний (дистальный) общий конечный путь, продолжением которого служат пучок Гиса и система Гиса-Пуркинье [47]. Следовательно, предсердия и желудочки не являются звеньями, необходимыми для циркуляции волны возбуждения [48]. Еще один возможный механизм инициации АВУРТ связан с узловой блокадой II степени I типа (периодика Самойлова-Венкебаха), когда удлинение интервала P-Q до критической величины сопровождается не блокированием следующего зубца Р и завершением цикла Венкебаха, а образованием предсердного эхо-комплекса (ретроградное проведение возбуждения по быстрому каналу). При наличии проводимости по медленному каналу устанавливается круговое движение импульсов в АВ-узле [49].

Существуют три основные формы АВУРТ. При типичной форме используется медленный проводящий путь антероградно и быстрый проводящий путь ретроградно (slow-fast, или медленный-быстрый тип). Редкие формы АВУРТ - fast-slow (быстрый-медленный тип) и slow-slow (медленный-медленный тип).

Электрокардиографические характеристики

Два фронта волн возбуждения (антероградный и ретроградный) определяют различия в расположении ретроградной Р-волны относительно комплекса QRS на стандартной ЭКГ или внутрисердечной электрограмме (ВС ЭГ) - длительности регистрируемого интервала R-P' при типичной или атипичной форме АВ-узлового re-entry [54]. Во время типичного slow-fast типа АВУРТ ретроградные зубцы Р находятся внутри желудочкового комплекса (25%) или регистрируются в конце комплекса QRS, напоминая терминальные зубцы s в нижних отведениях или более часто псевдозубцы r' в отведении V1 (60%). При обычной форме узлового re-entry R-P' короткий, а P'R более продолжительный [55]. Крайне редко зубцы Р могут регистрироваться непосредственно перед началом желудочкового комплекса, симулируя зубец q (2%) в нижних отведениях, или после начала комплекса QRS, как при медленном-медленном типе, ЭКГ при которой напоминает таковую при АВУРТ с наличием нижнего парасептального ДПП. Оставшиеся 5% случаев представлены fast-slow типом, при котором зубцы Р предшествуют комплексу QRS и P-R < R-P, что напоминает ПТ или ПУРТ. Зубец Р при любых типах АВУРТ отрицательный в отведениях II, III, AVF и двухфазный с терминальной положительной частью в отведении Vr АВ-проведение при АВУРТ обычно 1 : 1, но в момент инициации быстрой АВУРТ АВ-проведение может быть 2 : 1. Электрокардиографически

Рис. 5. Дифференциальная диагностика тахикардии с узкими комплексами QRS. Фокусная узловая тахикардия у пациентов может имитировать образец АВУРТ и демонстрировать атриовентрикулярную диссоциацию и/или при этом отмечается регулярный ритм

Предсердие

Предсердно-желудочковый узел

Пучок Гиса

P-R. 16

P-R. 33 Ч Предсердное эхо

Наджелудочковая тахикардия

P-R. 39 V Ч Ч Ч

Предсердное эхо

Рис. 6. Механизм возникновения re-entry на уровне предсердно-желудочкового узла (объяснение в тексте)

АВУРТ с АВ-блокадой 2 : 1 проявляется как относительно медленная тахикардия (ЧСЖ может быть 90-120 в минуту), при которой отрицательные зубцы Р в нижних отведениях появляются точно в середине желудочкового цикла. У этих пациентов возможно идентифицировать дополнительный зубец Р, который деформирует терминальную часть комплекса QRS. Данную аритмию следует дифференцировать с ПТ с АВ-блокадой 2 : 1. При длительной записи АВУРТ с блокадой 2 : 1 практически всегда отмечается резкий

переход к проведению 1 : 1 вследствие того, что блокада имеет место на уровне ниже пучка Гиса или ниже медленного пути АВ-узлового проведения (на уровне нижнего общего проводящего пути), при этом при ПТ физиологический или фармакологический блок на уровне узла возникает редко.

Электрофизиологическое исследование

ЭФИ у пациента с подозрением на АВУРТ показано только тогда, когда обсуждается вопрос об РЧА. Во время одной

и той же процедуры необходимо произвести как стимуля-ционные исследования, так и абляцию. Поскольку медленный-медленный тип АВУРТ может напоминать АВРТ при наличии ретроградно-проводящего нижнего парасепталь-ного ДПП, а подходы к абляции в этих ситуациях различны, особое внимание должно быть направлено на установление правильного диагноза. Медленный-медленный тип АВУРТ диагностируют в тех случаях, когда преждевременный желудочковый стимул, нанесенный во время тахикардии, в период рефрактерности пучка Гиса не вызывает последующую активность предсердий. В то же время у пациентов АВРТ при наличии нижнего парасептального ДПП будет регистрироваться активность предсердий [56]. Наличие двойной физиологии АВ-узлового проводящего пути, определяемого как внезапный скачок на >50 мс интервала А-Н в ответ на 10 мс уменьшение интервала сцепления экстрастимула, не может оказать пользы в диагностике, поскольку двойное АВ-проведение не всегда имеет место у пациентов с АВУРТ и может быть обнаружено у пациентов с другими формами СВТ. При типичном медленном-быстром типе АВУРТ наиболее ранняя ретроградная активация предсердий обычно регистрируется в месте, приближенном к верхнепереднему углу треугольника Коха, в то время как при атипичных медленном-медленном и быстром-медленном типах АВУРТ наиболее ранняя ретроградная активация предсердий регистрируется вблизи устья коронарного синуса либо внутри коронарного синуса [57]. Необычная последовательность ретроградной активации предсердий не может, таким образом, быть принятой в качестве единственного диагностического критерия ретрограднопроводящего левостороннего ДПП.

Лечение острого эпизода

Пароксизмальная АВУРТ может быть прекращена, правда не всегда, вагусными пробами. Рефлекторные способы купирования пароксизмальных наджелудочковых тахиа-ритмий следующие.

■ Проба Вальсальвы - натуживание на высоте глубокого выдоха при закрытой голосовой щели и зажатом носе.

■ Вызывание рвотного рефлекса путем раздражения пальцами корня языка.

■ Давление на глазные яблоки (проба Чермака). Пробу выполняют в горизонтальном положении больного при закрытых веках. Врач стоит у изголовья больного, глазницы которого закрывают марлей. Давление на глазные яблоки должно быть осторожным, равномерным; максимальное давление желательно осуществить на высоте глубокого выдоха, что повышает эффективность купирования. Проведение данного способа лечения возможно при отсутствии у больного глаукомы и других тяжелых заболеваний глаз.

■ Больные нередко сами пользуются разнообразными рефлекторными способами купирования (например, проглатывание маленького кусочка льда или корочки сухого хлеба, резкий наклон туловища, приседание или поворот головы вправо и др.).

Противопоказания к применению рефлекторных способов купирования наджелудочовых тахикардий:

■ ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда (ИМ), постинфарктный кардиосклероз;

■ дисциркуляторная энцефалопатия, инсульт;

■ синдром каротидного синуса;

■ синдром слабости синусового узла (СССУ);

■ синдром предвозбуждения желудочков с приступами аритмии с ЧСЖ >250 в минуту.

Внутривенное введение аденозина или верапамила практически всегда купирует узловую тахикардию. Вышеуказанные воздействия прекращают АВУРТ вследствие блокады антероградного медленного АВ-узлового проводящего пути. Внутривенное введение антиаритмиков I класса также может прекратить тахикардию вследствие блокады ретроградного быстрого пути проведения. Метод выбора в лечении АВУРТ, независимо от его типа,- РЧА медленного АВ-узлового пути проведения. У пациентов с частыми эпизодами, которые временно или постоянно отказываются от РЧА, особенно эффективным является применение антиаритмиков К класса (флекаинид, пропа-фенон) вследствие их влияния на ретроградное проведение по быстрому пути [58]. Флекаинид в дозе 200-300 мг/сут и пропафенон в дозе 600-900 мг/сут предотвращают рецидивы АВУРТ у 65% пациентов.

Если указанные препараты противопоказаны, можно использовать |3-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем или амиодарон (табл. 2). Наличие сопутствующего заболевания СУ делает невозможным применение ААП. Амиодарон может быть выбором терапии в тех случаях, когда другие препараты не могут быть использованы или неэффективны, но его долговременное использование ограничено вследствие побочных эффектов [59]. Пациентам с нечастыми, хорошо переносимыми, но длительными эпизодами АВУРТ, у которых самостоятельное применение вагусных проб неэффективно или невозможно, может быть рекомендована интермиттирующая терапия, так называемый подход «таблетки в кармане». У пациентов с нечастыми эпизодами использование длительной ААТ неприемлемо, поскольку ЛС не гарантируют предотвращения рецидивов.

Радиочастотная катетерная абляция

РЧА - метод выбора при АВУРТ, а предпочтительным подходом является абляция медленного пути на СР. При этом эффективность составляет 98%, а риск возникновения АВ-блокады - <0,5% [60]. Рецидивы АВУРТ после абляции медленного пути проведения наблюдаются менее чем в 2% случаев, и все они обычно могут быть устранены при повторной процедуре [61]. Устранение АВУРТ может быть достигнуто у 100% пациентов при воздействии на быстрый путь проведения у тех пациентов, у которых медленный путь не может быть подвергнут абляции [62].

Дополнительные пути проведения, синдромы предвозбуждения и связанные с ними тахикардии

В 1930 г. Вольф, Паркинсон и Уайт описали у 11 молодых здоровых людей связь между коротким интервалом Р-Я и широким комплексом йЯЗ на СР с тенденцией к развитию

Примечание. АВРТ - атриовентрикулярная реципрокная тахикардия; БКК - блокаторы кальциевых каналов; РЧА - радиочастотная абляция; СВТ - суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия; ЭФИ - электрофизиологическое исследование; АВУРТ - атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия.

Таблица 2. Рекомендации по длительному лечению возвратной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии

Клинические данные Рекомендации Эффективность

Нестойкая АВРТ с гемодинамической нестабильностью Катетерная абляция. Верапамил, дилтиазем. р-Адреноблокаторы. Соталол, амиодарон. Флекаинид, пропафенон Высокоэффективно. Эффективно. Эффективно. Эффективно. Эффективно

Возвратная симптоматическая АВРТ Катетерная абляция. Верапамил, дилтиазем, р-адреноблокаторы. Дигоксин Высокоэффективно. Высокоэффективно. Малоэффективно

Возвратная АВРТ, устойчивая к р-адреноблокаторам, БКК, а также у пациентов, не желающих проводить РЧА Флекаинид, пропафенон, соталол. Эффективно

Амиодарон Малоэффективно

Редкие или одиночные эпизоды АВРТ у пациентов, желающих полного контроля Катетерная абляция Высокоэффективно

Пароксизмальная СВТ, которая проявляется только двунаправленным проведением по АВ-узлу, зарегистрированная при ЭФИ; нет никаких признаков аритмии Верапамил, дилтиазем, р-адреноблокаторы. Флекаинид, пропафенон. Катетерная абляция Высокоэффективно. Эффективно. Высокоэффективно

Медленная устойчивая АВУРТ Без лечения. Вагусные пробы. Верапамил, дилтиазем. р-Адреноблокаторы в таблетках. Катетерная абляция Высокоэффективно. Высокоэффективно. Высокоэффективно. Эффективно. Высокоэффективно

пароксизмальной тахикардии [63]. О предвозбуждении желудочков говорят тогда, когда большая или меньшая часть миокарда желудочков активируется предсердным импульсом раньше, чем импульсом, распространяющимся на желудочки обычным путем по АВ-соединению [64, 65]. Клиническая значимость манифестирующего, латентного и скрытого синдромов определяется высокой частотой связанных с ними аритмий [66, 67]. Связь наличия ДПП и синдрома WPW была показана не только при программированной электрической стимуляции, но и эффективном проведении абляционных катетерных процедур [2]. При синдроме WPW активация желудочков начинается раньше вследствие более короткого времени АВ-проведения по ДПП, чем по нормальной системе АВ. На рис. 7 представлена схема формирования ЭКГ-признаков при синдроме WPW.

Синдром WPW проявляется на ЭКГ дельта-волной и сочетается с частыми пароксизмами СВТ в 95% случаев АВРТ, а в остальных случаях - с ФП, ТП, другими предсердными тахикардиями. В тех случаях, когда выявляют только ЭКГ-признаки, но нет аритмий, принято говорить о феномене WPW, а когда есть аритмии - о синдроме WPW. Следует сразу оговориться, что синдром преждевременного возбуждения желудочков включает синдром WPW и синдром короткого Р-Р, или синдром Клерка-Леви-Кристеско (СЮ, 1938). В англоязычной литературе этот синдром принято называть именами Лауна-Генонга-Левина, хотя это исторически не совсем верно.

ДПП могут быть явными (манифестирующими) и скрытыми (ретроградно-проводящими).

■ Явные ДПП проводят импульс в АВ-направлении и потенциально могут проявляться на ЭКГ во вре-

мя СР и при предсердной стимуляции. У пациентов с ДПП могут развиваться пароксизмальные СВТ на основе re-entry с участием ДПП или реже вследствие других механизмов, при которых ДПП участвует только в роли «свидетеля», как в случае ФП.

■ Скрытые ДПП проводят импульс только в ретроградном (вентрикулоатриальном) направлении, так что при СР отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков. У таких пациентов пароксизмальная АВРТ развивается с участием ДПП в качестве ретроградного колена круга re-entry. Особый тип скрытого ДПП с длинным временем проведения и затухающими свойствами проведения ответственен за развитие непрекращающейся узловой реципрокной тахикардии, известной как ПУРТ [69].

Патогенез

ДПП образуется посредством врожденных дефектов в АВ-сегментации и развитием фиброзных АВ-колец. Правосторонние ДПП связаны с нарушением формирования ТК, а левосторонние, возможно, расположены по краю митрального кольца [70]. В то время как у большинства пациентов с ДПП отсутствуют сопутствующие сердечные аномалии, у пациентов с аномалией Эбштейна и L-транспозицией магистральных артерий часто встречается аномальное АВ-соединение [71]. Около 20% пациентов с аномалией Эбштейна имеют синдром WPW, около 50% из них - множественные ДПП при ЭФИ [72].

У очень небольшого числа пациентов предвозбуждение желудочков обусловлено формой гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), не связанной с нарушением гена бел-

ОЯв >0,12 с

Рис. 7. Схема формирования электрокардиографических признаков при синдроме ШРШ

ка-саркомера как при классической ГКМП, а являющейся результатом мутаций генов LAMP2 и P-RKAG2, регулирующих метаболизм гликогена. Клинические признаки, связанные с дефектами LAMP2 (лизосом-ассоциированный белок) или болезнью Данона, включают мужской пол, тяжелую гипертрофию, начало заболевания в возрасте 8-17 лет, предвозбуждение желудочков и повышение креатинкиназы и сердечного тропонина I. У этих пациентов также могут быть миопатия скелетных мышц и задержка умственного развития. Случаи семейного WPW отмечаются примерно в 3% случаев у пациентов с электрофизиологически выявленными ДПП [73]. Явные и скрытые ДПП с коротким временем проведения, как правило, состоят из обычного рабочего миокарда [70]. В форме предвозбуждения, называемого в настоящее время «физиология Махайма», ДПП является длинной аномальной системой параллельного АВ-проведения в свободной стенке кольца ТК, состоящего из проксимально декрементно проводящей структуры (как АВ-узел), продолжающейся аномальным пучком Гиса, который через волокна Пуркинье сообщается дистально с нормальной правой ножкой пучка Гиса или напрямую с миокардом верхушки ПЖ [74]. Этот ДПП часто, но не всегда является атриофасцикулярным пучком. ДПП, участвующий в ПУРТ, может быть извилистым фибромиокардиальным пучком, анизотропные свойства которого могут объяснять медленное или декрементное проведение [75].

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с использованием дополнительных проводящих путей

У пациентов с двунаправленным проведением по ДПП или ретроградно проводящим ДПП наиболее частой аритмией является ортодромная АВРТ, которая использует ДПП в качестве ретроградного колена re-entry. В этих случаях ортодромная АВРТ может быть вызвана ПЭ, которая антероградно блокируется в ДПП, а фронт волны возбуждения проводится к желудочкам через систему АВ-соединения. Возвращение к предсердиям осуществляется через ДПП. В других случаях ортодромная АВРТ может быть вызвана желудочковая экс-трасистолия (ЖЭ), ретроградно проведенной к предсердиям только через ДПП, а затем антероградно к желудочкам через

АВ-соединение. У небольшого числа пациентов с синдромом WPW развивается антидромная АВРТ, при которой используется ДПП в качестве антероградного звена re-entry и для проведения через нормальную АВ-узловую систему или второй ДПП - в качестве ретроградного звена.

У пациентов с декрементным правосторонним атриофасцикулярным или АВ ДПП («физиология Махайма») развивается антидромная АВРТ с конфигурацией по типу БЛНПГ, при которой АВ-проведение осуществляется через правосторонний ДПП, а ретроградное проведение - через нормальную систему АВ-узла. При ПУРТ с P-R <R-P медленно проводящий ДПП используется в качестве ретроградного звена, а АВ-узел - как антероградное колено круга re-entry.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Степень предвозбуждения на ЭКГ во время СР зависит от следующих факторов.

■ Локализация ДПП. Чем ближе ДПП к месту формирования предсердного импульса, тем больше степень предвозбуждения. ДПП на правой свободной стенке обычно приводят к типичным формам предвозбуждения (короткие интервалы P-R и широкие комплексы QRS с предвозбуждением). ДПП на левой свободной стенке приводят к атипичной ЭКГ во время СР с нормальным интервалом P-R и минимальными или отсутствующими признаками предвозбуждения желудочков. У этих пациентов предвозбуждение становится выраженным при стимуляции вблизи от места эманации ДПП в предсердия.

■ Время внутрипредсердного проведения. Увеличенные или пораженные предсердия приводят к невыраженному предвозбуждению у пациентов с ДПП на левой свободной стенке, поскольку СА волновому фронту возбуждения требуется слишком много времени для достижения места внедрения шунтирующего тракта в предсердия.

■ Время проведения по ДПП. Время проведения по ДПП зависит от длины и скорости проведения по аномальному пучку. ДПП, вызывающие синдром WPW, обычно имеют короткое время проведения

(10-60 мс). Время проведения может быть больше у пациентов с аномалией Эбштейна или при ДПП, ассоциированных с основанием пирамидального пространства, при соединении ушков предсердий и желудочков, у атриофасцикулярных трактов с «физиологией Махайма» и у некоторых других антероградно проводящих ДПП с длинным временем проведения и декрементными проводящими свойствами.

■ Время проведения по АВ-соединению. Если ДПП сосуществует с АВ-блокадой (обычно врожденной), предвозбуждение является максимальным, поскольку возбуждение желудочков осуществляется исключительно по шунтирующему тракту. Напротив, у некоторых пациентов с ускоренным АВ-узловым проведением и короткими интервалами А-Н в сочетании с низкими интервалами HV или без таковых, особенно если ДПП является левым передним или левым задним, степень предвозбуждения может быть минимальной или почти отсутствовать (невыраженный WPW).

■ Место формирования импульса водителем ритма предсердий. У пациентов с левопредсердными ритмами, постоянно замещающими активность нормального СУ, предвозбуждение через латеральный левосторонний ДПП является максимальным вследствие близости места формирования импульса и предсер-дного внедрения ДПП. При ПЭ вблизи от места пред-сердного проникновения ДПП предвозбуждение также становится максимальным.

Типичный, атипичный и невыраженный синдром WPW

При типичном синдроме WPW интервал Р-Я короткий (<120 мс) и комплекс йЯБ широкий (>120 мс) с медленной начальной частью и изменениями реполяризации. У левосторонних ДПП обычно имеется менее выраженная степень предвозбуждения, чем у шунтирующих трактов свободной правой стенки. Комплекс йЯБ с максимальным предвоз-буждением у пациентов с ДПП свободной левой стенки может наблюдаться, если имеется нарушение проведения по нормальной системе АВ-узел-пучок Гиса либо водитель ритма является левопредсердным по происхождению.

WPW синдром является атипичным, если интервал Р-Я >120 мс или комплекс 0Я5 <120 мс.

Предвозбуждение является «неочевидным» (невыраженным), если не только интервал Р-Я не короткий, но и также имеются невыраженные признаки предвозбуждения желудочков; такую ситуацию не следует смешивать со скрытым ДПП. При «неочевидном» предвозбуждении ДПП функционирует в антероградном направлении, но время проведения возбуждения по ДПП и АВ-соединению является сходным, так что предвозбуждение не является очевидным. Неочевидное предвозбуждение не означает, что ДПП не может привести к очень большой ЧСЖ во время ФП [28]. Скрытые ДПП не функционируют в антероградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения.

Интермиттирующее предвозбуждение

Желудочковое предвозбуждение является интермитти-рующим, если комплексы ОЯБ с предвозбуждением и без такового существуют на одной и той же либо на разных записях ЭКГ. В комплексах без предвозбуждения реполяри-зация может быть нарушенной вследствие «электрической памяти сердца» - феномена, который также наблюдается во время обычной ортодромной АВРТ и на ЭКГ после абляции ДПП [77].

Диагностика

Пациенты с синдромом WPW могут быть бессимптомными либо с выраженными жалобами различной степени тяжести [78]. ЭКГ с предвозбуждением может быть случайной находкой у бессимптомного пациента или обнаруживается в связи с сердцебиениями или синкопальными состояниями в анамнезе. Синкопальные состояния могут быть связаны с большой частотой тахикардии, а также и с вазовагальным механизмом и, следовательно, не имеют прогностического значения при синдроме WPW [79]. Внезапная смерть, возникающая в крайних случаях у пациентов с синдромом WPW, связана с трансформацией ФП в ФЖ вследствие частого желудочкового ответа по одному или более ДПП с коротким антероградным РП [80]. Внезапная смерть возникает у людей с WPW с частотой 1 на 1000 в год и может быть первым проявлением у небольшого числа пациентов.

ФР внезапной смерти при синдроме WPW:

■ наличие множественных ДПП;

■ одновременное развитие ФП и АВРТ;

■ короткий предвозбужденный интервал Я-Я при ФП (<260 мс);

■ аномалия Эбштейна;

■ использование некоторых ААП;

■ сопутствующий миокардит;

■ возраст пациента.

Считают, что признаками, указывающими на низкий риск внезапной смерти при WPW, являются спонтанное или вызванное нагрузкой внезапное исчезновение предвозбуждения в одном комплексе и (менее убедительно) исчезновение предвозбуждения после внутривенной инфузии препаратов I класса (прокаинамид, аймалин, флекаинид, пропафенон). Постепенное исчезновение предвозбуждения при нагрузке не имеет прогностического значения, поскольку сложно дифференцировать реальную антероградную частотно-зависимую блокаду ДПП от неочевидного предвозбуждения вследствие адренергически опосредованного укорочения времени АВ-узлового проведения [81].

Предполагают, что исчезновение предвозбуждения после внутривенного введения препаратов I класса может идентифицировать пациентов с «безопасным» и относительно длинным АВ-рефрактерным периодом ДПП [82], но его прогностическое значение дискутабельно. Доза, скорость введения препарата и преждевременное развитие, а также длительность индуцируемой блокады ДПП могут играть роль в различной клинической интерпретации данных тестов.

ЭФИ проводят для оценки риска с целью установить:

■ длительность антероградного РП ДПП;

■ индуцируемость тахикардии;

■ наличие множественных ДПП;

■ ЧСЖ после возникновения ФП.

Для определения локализации ДПП по ЭКГ во время СР разработаны различные алгоритмы [83, 84]. Часто возможно предположить локализацию ДПП по поверхностной ЭКГ:

■ предвозбужденные комплексы QRS, преимущественно положительные в V5, являются следствием левосторонних ДПП;

■ если комплекс QRS отрицательный в нижних отведениях, то ДПП является парасептальным или левым нижним.

Левосторонние ДПП, расположенные кпереди, имеют более выраженную положительную начальную часть в нижних отведениях, а ДПП в левой задней, левой задневерхней и левой верхней локализациях приводят к преимущественно отрицательному комплексу QRS в AVL и положительным отклонениям во II, III и AVF отведениях. Последние три локализации левосторонних ДПП могут приводить к малой степени предвозбуждения вследствие их отдаления от области СУ. Задний и верхний левосторонние ДПП могут не вызывать преимущественно положительных комплексов QRS в Vj, если только стимуляция не выполняется из ЛП. Отрицательное предвозбуждение в V5 - следствие ДПП, локализованного в нижней парасептальной, септальной, верхней парасептальной областях и на правой свободной стенке.

Нижний парасептальный и септальный ДПП вызывают преимущественно отрицательные комплексы QRS в отведениях II, III и AVF с начальным зубцом Q; в этом случае комплекс QRS W-образной или Qrформы в V5 будет свидетельствовать о септальной локализации. Хорошо развитый начальный зубец R в отведении V5 (несмотря на то, что комплекс QRS преимущественно отрицательный) будет свидетельствовать о правом нижнем парасептальном желудочковом внедрении ДПП. Начальный зубец r малой амплитуды в V5 с маленькой прогрессией от V5 к V3 свидетельствует о правой передней локализации ДПП. Явно выраженные правосторонние признаки предвозбуждения с положительными комплексами QRS в отведениях I и II и QR или qR конфигурации в III свидетельствует о правой передней локализации ДПП. Выраженные правосторонние признаки предвозбуждения с положительными комплексами QRS в отведениях I, II и III свидетельствуют о правом верхнем или правом парасептальном ДПП. Некоторые из них являются правыми верхними и включают суправентри-кулярный гребень, кроме АВ-узла и пучка Гиса, в то время как другие расположены близко к нормальной проводящей системе. Они обычно имеют начальный низкоамплитудный относительно широкий зубец r в отведениях Vj-V2. Комплекс QRS некоторых перигисиальных ДПП имеет три характеристики:

■ несмотря на то, что он выраженно предвозбужден-ный, может не быть таким широким, как при ДПП в верхней части свободной правой стенки;

■ преимущественно отрицательный в Vj и V2 и положительный в I, II, III;

• глубоко отрицательная форма «w» в V5 и иногда также в V2. '

ЭКГ во время тахикардии при синдроме WPW

Ортодромная тахикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 в минуту. Комплекс QRS обычно узкий, и в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой R-P < P-R. У верхних и задних левосторонних ДПП ретроградные зубцы Р отрицательны в отведениях I и AVL и положительны или изодвухфазны в нижних отведениях [28]. У нижних парасептальных, правых нижних и левых нижних ДПП зубцы Р отрицательны во II, III и AVF отведениях. Зубцы Т могут также быть отрицательными в этих отведениях для тех же локализаций ДПП вследствие «электрической памяти сердца». В то время как АВРТ с использованием левостороннего ДПП имеет преимущественно положительный зубец Р в отведении V1, при правостороннем шунте отмечается отрицательный и бимодальный Р в V1 [85]. Если АВРТ имеет широкий комплекс QRS вследствие аберрантного проведения или сопутствующей органической БНПГ, зубцы Р обычно скрыты внутри конечной части комплекса QRS. Длина цикла АВРТ может удлиняться при аберрации по типу БНПГ, которая является ипсилатеральной к локализации ДПП, поскольку круг re-entry длиннее [86]. Антидромная АВРТ имеет максимальное предвозбуждение, и зубцы Р или не видны, или предшествуют комплексу QRS.

Во время ФП ЭКГ у пациентов с WPW изменяется в соответствии с электрофизиологическими свойствами ДПП и АВ-узла, тонусом симпатической нервной системы, числом ДПП и сопутствующей ААТ. Во многих случаях ФП электрокардиографически проявляется как нерегулярная тахиаритмия с широкими предвозбужденными комплексами QRS и различным числом узких желудочковых комплексов. Захваченные импульсы при регистрации ФП и выраженной предэкзитации являются не преждевременными, как при ЖТ, а обычно поздними по сравнению с предвозбужденными комплексами QRS.

ЖТ при синдроме WPW отмечается достаточно редко. ЖТ по типу re-entry ветви пучка Гиса исключительно редко развивается у пациентов с аномалией Эбштейна, у малого числа пациентов с синдромом WPW. ФП с очень быстрым желудочковым ответом через ДПП может трансформироваться в ФЖ, особенно когда имеют место множественные ДПП, проводящие в АВ-направлении.

Катетерное картирование и стимуляционное исследование у пациентов с синдромом WPW направлены на:

■ подтверждение наличия ДПП у пациента с неочевидным синдромом WPW;

■ установление локализации и числа ДПП; изучение свойств ДПП по проведению в ВА и АВ направлении;

■ исследование механизма тахикардии; оценку потенциального риска для пациента.

Лечение

Медикаментозное лечение

Начальная неотложная терапия эпизода ортодромной АВРТ состоит из вагусных приемов. Если известно, что у пациента имеется синдром WPW, предпочтительно не использовать аденозин, поскольку он может индуциро-

вать ФП. Вместо этого можно использовать внутривенно флекаинид, пропафенон или прокаинамид. У пациентов с ФП или тахикардиями с предвозбуждением препараты выбора - флекаинид, пропафенон, прокаинамид или ибутилид. В качестве альтернативы возможно выполнить сразу наружную ЭКВ. Если не имеется ассоциированных ФР системной эмболизации и ФП длится <48 ч, ЭКВ не требует антикоагуляции.

В остальных случаях нужно следовать методическим рекомендациям по антикоагуляции, как и у других пациентов с ФП [2]. У пациентов с тахикардиями с предвозбуждением не следует использовать препараты, действующие на АВ-узел. Метод выбора в профилактике рецидивов тахикардии у пациентов с WPW - РЧА. До проведения указанной процедуры или в случаях отказа от проведения операции препараты 1С класса, амиодарон или соталол можно использовать, если частота и продолжительность приступов или тяжесть симптоматики во время тахиаритмии оправдывают постоянное фармакологическое лечение [82]. При выборе препарата следует принимать во внимание такие факторы, как возраст и наличие сопутствующей кардиальной патологии. У пациентов с WPW следует избегать применения дигиталиса, верапамила и дилтиазема [87]. Способность в-адреноблокаторов предотвращать рецидив тахикардии у пациентов с синдромом WPW не изучалась, однако данные препараты не действуют на ДПП, и пациент не будет защищен при последующем развитии ФП.

ААП I класса и амиодарон могут увеличивать антерог-радный РП ДПП с незначительными изменениями его ретроградного РП. Эта ситуация может облегчить индукцию ортодромной АВРТ, и пациент испытывает повышенное число эпизодов сердцебиения, часто возникающих с меньшей частотой, но более продолжительных. В некоторых ситуациях РЧА может быть единственным обоснованным методом лечения, как, например:

■ пациенты с нечастыми эпизодами либо у которых уже имеются рецидив или побочные эффекты на фоне применения ААП;

■ женщины, планирующие беременность;

■ люди с профессиями или стилем жизни, сопряженным с риском;

■ пациенты с эпизодами тяжелой симптоматики или успешно реанимированные после остановки сердца.

Радиочастотная абляция

РЧА может «вылечить» большинство пациентов с синдромом WPW [88]. Одно- и многоцентровые исследования, а также отчеты регистров РЧА по поводу ДПП показали, что эффективность РЧА в центрах, обладающих достаточным опытом, составляет >95% с частотой рецидивов 2-3% при отсутствии смертности и минимальной заболеваемости. Менее опытные центры могут оказаться неспособными обеспечить аналогичные результаты, особенно при определенных локализациях ДПП, относящихся к пирамидальному пространству, или при ДПП, соединяющих ушки, либо при наличии ассоциированных структурных заболеваний сер-

дца (аномалия Эбштейна, декстрокардия, 1_-транспозиция), а также в пожилом возрасте. Также сложной может быть РЧА у пациентов с множественными ДПП или с дополнительными механизмами возникновения тахикардии (обычно АВУРТ или ТП). Сообщения между ушками предсердий и желудочками могут быть подвергнуты абляции с помощью стандартной эндокардиальной катетерной методики. В сложных, обычно неудачных случаях нефлюороскопическое трехмерное электроанатомическое картирование и комбинированный эндо-эпикардиальный подход способствуют успешной абляции. При WPW синдроме хирургическое лечение больше не является необходимым.

Левосторонние ДПП могут быть подвергнуты абляции с использованием ретроградного аортального подхода или предсердным транссептальным доступом. РЧА ДПП, относящихся к ушку ЛП, требует транссептальной катетеризации. Септальные, верхние парасептальные и правосторонние ДПП подвергаются абляции со стороны правых камер сердца. Нижние парасептальные ДПП, относящиеся к устью и проксимальной части коронарного синуса и средней вене сердца и дивертикулам, могут подвергаться абляции с правой стороны. Оставшаяся часть нижних парасептальных ДПП и в исключительных случаях некоторых септальных (среднесептальных) ДПП наилучшим образом подвергается абляции из левых камер сердца. Тяжелые осложнения, связанные с РЧА, у пациентов с ДПП редки (0,6%) [61]. При верхних парасептальных и перигисиальных ДПП представляется возможным индуцировать механический блок либо нормальной проводящей системы АВ-узел-пучок Гиса, либо, более часто, ДПП. При этих локализациях РЧА проводят с особой осторожностью, начиная с температуры 40-42 °С, которую затем медленно увеличивают с шагом 0,5 °С. При левосторонних процедурах проводят антикоагулянтную терапию НФГ; число случаев тампонады сердца может быть уменьшено путем поддержания активированного частичного тромбопластинового времени в пределах 2-3 раз выше контрольной величины. При правосторонних воздействиях терапия гепарином3 не нужна.

Частота рецидивов после абляции немного выше при правосторонних, чем при левосторонних ДПП, а также при верхних парасептальных трактах, чем при септальных шунтирующих трактах. Также немного более высокая вероятность рецидива отмечена при ДПП, относящихся к пирамидальному пространству.

Рецидивы ФП также предотвращаются при РЧА у относительно молодых пациентов с синдромом WPW, но с меньшей эффективностью у пациентов, подвергающихся абляции в возрасте старше 50 лет [89]. Абляция у бессимптомных пациентов с ЭКГ-картиной WPW спорна. Пациентов, профессионально занимающихся спортом, и представителей некоторых профессий предпочтительно лечить.

Если предвозбуждение персистирует и проведение через ДПП остается очевидным, может быть проведено ЭФИ для оценки профиля риска (антероградный РП ДПП, индуцируемость тахикардии, наличие множественных ДПП и наиболее короткий предвозбужденный интервал Я-Я при

3 Торговое название лекарственного средства.

ФП). Методические рекомендации ESC/AHA/ACC рассматривают катетерную абляцию у бессимптомных пациентов с WPW как показания II класса с уровнем доказанности В [2]. У детей старше 5 лет данное показание рассматривается NASPE Expert Consensus Conference как класс IIb и как класс III (не показана) у детей в возрасте <5 лет [90].

Скрытые дополнительные пути проведения

Под скрытыми (ретроградно проводящими) ДПП понимают те пути, которые проводят импульс только в ретроградном направлении, не имеют признаков предвозбуждения во время СР, но у них развивается АВРТ, использующая АВ шунтирующий тракт в качестве ретроградного звена re-entry. Данный механизм является основным 27% тахикардий у пациентов с пароксизмальной СВТ без предвозбуждения во время СР [97]. Причины только ретроградного проведения по ДПП являются предметом дискуссий. «Несоответствие сопротивления» и взаимодействия между ветвями шунтирующего тракта в местах их предсердного и желудочкового внедрения могут играть роль в патогенезе постоянного однонаправленного антероградного блока проведения в скрытых ДПП [98].

АВРТ с использованием скрытого ДПП немного более распространена у мужчин, чем у женщин, а возраст начала симптомов составляет 25+17 лет [99]. Большинство пациентов не имеют органической патологии сердца. ЭКГ во время СР нормальная, либо выявляют короткий интервал P-R вследствие сопутствующего ускоренного АВ-узлового проведения [100]. Тахикардия обычно имеет узкие комплексы QRS при отсутствии изменений зубца Т, связанных с «электрической памятью сердца». Зубцы Р могут быть идентифицированы вслед за комплексом QRS с соотношением R-P < P-R. Морфология зубца Р во время АВРТ зависит от локализации ДПП - скрытые ДПП чаще являются левосторонними. Дифференциальную диагностику этой тахикардии проводят с редким slow-slow типом АВУРТ. Может иметь место депрессия сегмента ST, особенно если частота ритма составляет >160 в минуту. Интервалы R-R могут быть все одинаковые или представлять альтернацию длины цикла. Амплитуда комплекса QRS может быть постоянной или демонстрировать изменения вольтажа. Изменения R-R или вольтажа более часто наблюдаются при АВРТ с использованием ДПП, чем при АВУРТ, но их наличие не исключает последнего, особенно если частота ритма >170 в минуту.

Лечение

Если вагусными приемами не удается купировать тахикардию, следует назначить аденозин внутривенно. В этом случае возможность индукции ФП не имеет значения, поскольку ДПП не проводится в АВ-направлении. РЧА - терапия выбора в отношении профилактики рецидивов. Несмотря на то, что имеются некоторые технические различия в РЧА явных и скрытых ДПП, результаты и осложнения практически одинаковы. У пациентов, отказавшихся от проведения РЧА, для профилактики рецидивов используют пропафенон, флекаинид или амиодарон внутрь, но эффект достигается лишь в 50% случаев [2]. Если слабей-

шим звеном проводящего пути АВРТ является АВ-узел, то в-адреноблокаторы могут предотвращать рецидивы. Амиодарон - средство резерва, к которому прибегают, когда выбран подход длительной фармакологической терапии. Пропафенон и флекаинид могут быть менее подходящими у пожилых пациентов. Подход «таблетки в кармане» менее эффективен у пациентов со скрытыми ДПП, чем при АВУРТ. Если эпизоды АВРТ с использованием скрытых ДПП длятся очень долго, проводимость АВ-узла и ДПП обычно очень хорошая и меньше чувствительность к действию ААП. В табл. 3 представлены рекомендации профилактического лечения пациентов с ДПП.

Постоянная узловая реиипрокная тахикардия

Более 40 лет назад была описана почти постоянно продолжающаяся СВТ с соотношением P-R < R-P вследствие АВ-узлового re-entry, в котором ретроградное звено круга имеет большое время проведения и декрементные проводящие свойства [69]. Постоянная узловая реципрокная тахикардия (ПУРТ) - необычная аритмия. Оба пола поражены в равной степени, и пациенты с этой тахикардией обычно выявляются в возрасте <50 лет. При ПУРТ в качестве ретроградного звена узлового re-entry включен нижний парасептальный АВ-шунтирующий тракт с большим временем проведения и декрементными проводящими свойствами [101], представляющий собой фибромышечный пучок с длинной извилистой траекторией. Эти ДПП обычно являются «скрытыми», но имеют потенциал для антероградного проведения, которое обычно не проявляется самостоятельно во время СР вследствие их очень длительного времени антероградного проведения.

В виде исключения медленно и декрементно проводящий ДПП в ВА направлении, ответственный за ПУРТ, имеет «нормальное» короткое время антероградного АВ-проведения, демонстрируя таким образом более или менее типичное предвозбуждение во время СР. У некоторых пациентов эти ДПП проводятся только в ВА направлении и возможно продемонстрировать, что преждевременное желудочковое сокращение во время СР, когда ПГ находится в состоянии рефрактерности, может приводить к ВА-проведению через ретроградный медленный ДПП, исключая антероградное скрытое проведение по ДПП. В покое, несмотря на существование тахикардии, большинство пациентов не ощущают сердцебиения или только отмечают редкие нормальные синусовые сокращения, которые время от времени наблюдаются между участками аритмии. Часто пациенты имеют длительный анамнез сердцебиений при ФН или психологическом стрессе. У небольшого числа пациентов отмечаются синкопальные состояния, наиболее вероятно вазовагального происхождения.

В прошлом в 50-60% случаев [9] наблюдались кар-диомегалия и ЭхоКГ-признаки умеренной систолической дисфункции ЛЖ, а застойная СН возникала в 30% случаев. Выявлены случаи внезапной смерти у пациентов с ПУРТ или дисфункцией ЛЖ без СН [102]. В настоящее время пациентов диагностируют и обычно подвергают РЧА на

Таблица 3. Рекомендации по длительному лечению аритмий при наличии дополнительных путей проведения

Вид аритмии Рекомендации Эффективность

Синдром WPW (преэкситация и симптоматические аритмии), хорошо переносимые Катетерная абляция. Флекаинид, пропафенон. Соталол, амиодарон, р-адреноблокаторы. Верапамил, дилтиазем, дигоксин Высокоэффективно . Эффективно. Эффективно. Не показано

Синдром WPW (с ФП и быстропроводимой или плохо переносимой АВРТ), плохо переносимая (без преэкситации) АВРТ Катетерная абляция. Флекаинид, пропафенон. Соталол, амиодарон, р-адреноблокаторы. Верапамил, дилтиазем, дигоксин Высокоэффективно . Эффективно. Эффективно. Не показано

Одиночные или редкие эпизоды АВРТ (без преэкситации) Не лечить. Вагусные пробы. Верапамил, дилтиазем. р-Адреноблокаторы. Катетерная абляция. Соталол, амиодарон. Флекаинид, пропафенон. Дигоксин Высокоэффективно . Высокоэффективно . Высокоэффективно . Эффективно. Эффективно. Малоэффективно. Малоэффективно. Не показано

Преэкситация, симптоматиче ская Не лечить. Катетерная абляция Высокоэффективно . Эффективно

ранних стадиях. Электрокардиографически и электрофи-зиологически идентичная тахикардия может развиваться в виде пароксизмального течения чаще, чем постоянного. Интересно, что, хотя дисфункция ЛЖ чаще наблюдалась при постоянной форме, пароксизмальное течение также может быть связано со снижением ФВ [103]. ПУРТ обычно имеет узкий комплекс QRS с P-R < R-P и отрицательными зубцами Р в нижних отведениях и часто в V6. Имеются случаи, когда R-P и P-R интервалы во время ПУРТ имели одинаковую длительность. Частота ПУРТ варьирует в пределах 90-250 в минуту в зависимости от тонуса ВНС. Во время сна ПУРТ может замедляться или даже исчезать.

В покое тахикардия может непрерывно присутствовать либо пробежки разной длительности чередуются с редкими синусовыми комплексами. Во время физического или психологического стресса ПУРТ становится истинно непрерывной и ее частота нарастает. Первый интервал R-P часто короче, чем последующие, и у некоторых пациентов могут наблюдаться транзиторные колебания R-P/P-R интервалов и полученной в результате длины цикла. Небольшое число пациентов демонстрируют изменяющийся от длинного к короткому интервал R-P во время тахикардии при почти постоянном интервале P-R и изменяющемся времени R-P. Ширина комплекса QRS колеблется в пределах 80-100 мс и может периодически демонстрировать изменения по типу БЛНПГ, если у пациента развивается тахикардитическая КМП. Может наблюдаться спонтанное купирование тахикардии, особенно в покое, обычно в виде ретроградной блокады по ДПП. Время ВА-проведения укорачивается при использовании изопреналина, атропина и при ФН, удлиняется верапамилом и не изменяется при применении аймалина [104].

С точки зрения ЭКГ ПУРТ похожа на ПТ и на атипичный fast-slow тип АВУРТ. Индукция АВ-блокады вагусными или фармакологическими приемами без прерывания тахикардии на предсердном уровне свидетельствует о предсердном

происхождении. Вагусными приемами можно купировать ПУРТ временно, обычно вызывая блокаду ретроградного проведения. По большей части при ПУРТ выявляется нижний парасептальный ДПП с большим временем проведения и декрементными проводящими свойствами. В других случаях имеется левое нижнее или даже заднее предсердное внедрение.

Лечение. В связи с непрерывным характером тахикардии не следует использовать у этих пациентов неотложное лечение. Вследствие риска развития тахикардитической КМП рекомендуют выполнение РЧА бессимптомным пациентам с признаками дисфункции ЛЖ или без таковых [101].

Другие непароксизмальные суправентрикулярные тахикардии

Фокальная узловая тахикардия. Этот тип СВТ также называют «врожденной», если ее обнаруживают в первые 6 мес жизни [105]. В этих случаях она является непрекращающейся и сопряжена с плохим прогнозом, систолической дисфункцией ЛЖ, СН и ранней смертью. На ЭКГ определяется тахикардия с узкими комплексами с частотой 140-300 в минуту и АВ-диссоциацией или интермиттирующим ВА-проведением. Амиодарон - препарат выбора у этих детей, флекаинид и пропафенон замедляют частоту тахикардии, в то время как верапамил может ускорять его [106]. Более доброкачественная форма этой аритмии пароксизмаль-ная, или постоянно рецидивирующая, редко наблюдается у взрослых, становясь постоянной во время нагрузки или при адренергическом стрессе [2].

Непароксизмальная узловая тахикардия (НПУТ) является ускоренным АВ-узловым ритмом, происходящим из пучка Гиса или из АВ-узла. НПУТ большей частью вторична по отношению к ишемии, интоксикации сердечными гли-козидами, кардиохирургическому вмешательству, гипер-тиреозу, чрескожному закрытию дефекта ДМПП с имплан-

тируемым устройством или нанесению радиочастотного тока вблизи АВ-узла. Несмотря на то, что повышенный автоматизм может быть основным механизмом, нельзя исключать другие причины [2]. На ЭКГ отмечают затяжные пробежки ускоренного узлового ритма с частотой 70-140

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Бокерия Л.А. Тахиаритмии: клиника, диагностика, хирургическое лечение. Ленинград : Медицина, 1989. 296 с. [Bokeria L.A. Tachyarrhythmias: clinic, diagnosis, surgical treatment. Leningrad: Medicine, 1989: 296 p. (in Russian)]

2. Blomstrom-Lundqvist C., Scheinman M.M., Aliot E.M., et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias -executive summary: a report of the American College of Cardiology. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Circulation. 2003; 108: 1871-909.

3. Беркинблит М.Б., Розенштраух Л.В., Чайлахян Л.М. Электрофизиология миокарда // Руководство по кардиологии / под ред. Е.И. Чазова. Москва, 1982. Т. I. С. 143-167. [Berkinblit M.B., Rosenstraukh L.V., Chailakhyan L.M. Electrophysiology of the myocardium. In: E.I. Chazov (ed.). Handbook of Cardiology. Moscow, 1982: (I): 143-67. (in Russian)]

4. Гимрих Э.О. Медикаментозное и электроимпульсное лечение пароксиз-мальных тахикардий и аритмий : автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Томск, 1991. [Gimrich E.O. Medical and electro-pulse treatment of paroxysmal tachycardia and arrhythmias: Autoabstract of Diss. Tomsk, 1991. (in Russian)]

5. Farre J., Wellens H.J. Philippe Coumel: a founding father of modern arrhythmology. Europace. 2004; 6: 464-5.

6. Nademanee K. A new approach for catheter ablation of SVT. J Am Coll Cardiol. 2000; 33: 2014-22.

7. Brandon N. Premature atrial contraction as an etiology for cough. Chest. 2008; 133: 828.

8. Kuo J., Tai C., Tsao H., et al. P wave polarities of an arrhythmogenic focus in patients with paroxysmal atrial fibrillation originating from superior vena cava or right superior pulmonary vein. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003; 14: 350-7.

9. Farre J., Grande A. Primary incessant supraventricular tachycardia with special emphasis on the junctional reciprocating variety. In: M.E. Josephson, H.J.J. Wellens (eds.) Tachycardias: Mechanisms and Management. Mount Kisco, NY: Futura, 1993: 149-213.

10. Orejarena L.A., Vidaillet H. Jr, DeStefano F., et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 150-7.

11. Walfridsson U., Walfridsson H. The impact of supraventricular tachycardias on driving ability in patients referred for radiofrequency catheter ablation. Pacing Clin Electrophysiol. 2005; 28: 191-5.

12. Wood K.A., Drew B.J., Scheinman M.M. Frequency of disabling symptoms in supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1997; 79: 145-9.

13. Shinbane J.S., Wood M.A., Jensen D.N., et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 709-15.

14. Leitch J.W., Klein G.J., Yee R., et al. Syncope associated with supraventricular tachycardia. An expression of tachycardia rate or vasomotor response? Circulation. 1992; 85: 1064-71.

15. Bayes de Luna A., Cladellas M., Oter R., et al. Interatrial conduction block and retrograde activation of the left atrium and paroxysmal supraventricular tachyarrhythmia. Eur Heart J. 1988; 9: 1112-8.

16. Crawford M.H., Bernstein S.J., Deedwania P.C., et al. ACC/AHA Guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Circulation. 1999; 100: 886-93.

17. Giada F., Gulizia M., Francese M., et al. Recurrent unexplained palpitations (RUP) study comparison of implantable loop recorder versus conventional diagnostic strategy. J Am Coll Cardiol. 2007; 49: 1951-6.

18. Saoudi N., Cosi'o F., Waldo A., et al.; Working Group of Arrhythmias of the European of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. A classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases. Eur Heart J. 2003; 22: 1162-82.

19. Chiale P.A., Garro H.A., Schmidberg J., et al. Inappropriate sinus tachycardia may be related to an immunologic disorder involving p-adrenergic receptors. Heart Rhythm. 2006; 3: 1182-6.

20. Kalman J.M., Olgin J.E., Karch M.R., et al. «Cristal tachycardias»: origin of right atrial tachycardias from the crista terminalis identified by intracardiac echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 451-9.

21. Kalman J.M., VanHare G.F., Olgin J.E., et al. Ablation of «incisional» reentrant atrial tachycardia complicating surgery for congenital heart disease. Use of entrainment to define a critical isthmus of conduction. Circulation. 1996; 93: 502-12.

22. Gerstenfeld E.P., Marchlinski F.E. Mapping and ablation of left atrial tachycardias occurring after atrial fibrillation ablation. Heart Rhythm. 2007; 4 (suppl 3): 65-72.

в минуту. Во время аритмии имеют место АВ-диссоциация с захваченными сокращениями или ВА-проведение. Комплекс QRS узкий, за исключением пациентов с органической БНПГ. Фокальная НПУТ обычно является бессимптомной и не требует лечения.

23. de Groot N.M., Zeppenfeld K., Wijffels M.C., et al. Ablation of focal atrial arrhythmia in patients with congenital heart defects after surgery: role of circumscribed areas with heterogeneous conduction. Heart Rhythm. 2006; 3: 526-35.

24. Shine K.I., Kastor J.A., Yurchak P.M. Multifocal atrial tachycardia. Clinical and electrocardiographic features in 32 patients. N Engl J Med. 1968; 279: 344-9.

25. Still A.M., Raatikainen P., Ylitalo A., et al. Prevalence, characteristics and natural course of inappropriate sinus tachycardia. Europace. 2005; 7: 104-12.

26. Pappone C., Stabile G., Oreto G., et al. Inappropriate sinus tachycardia after radiofrequency ablation of para-Hisian accessory pathways. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997; 8: 1357-65.

27. Brugada P., Farre J., Green M., et al. Observations in patients with supraventricular tachycardia having a P-R interval shorter than the R-P interval: Differentiation between atrial tachycardia and reciprocating atrioventricular tachycardia using an accessory pathway with long conduction times. Am Heart J. 1984; 107: 556-70.

28. Farre J., Wellens H.J.J. The value of the electrocardiogram in diagnosing site of origin and mechanism of supraventricular tachycardia. In: H.J.J. Wellens, H.E. Kulbertus (eds). What's new in electrocardiography. The Hague: Martinus Nijhoff, 1991: 131-71.

29. Kuo J.Y., Tai C.T., Tsao H.M., et al. P wave polarities of an arrhythmogenic focus in patients with paroxysmal atrial fibrillation originating from superior vena cava or right superior pulmonary vein. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003; 14: 350-7.

30. Wellens H.J., Wesdorp J.C., Duren D.R., et al. Second degree block during reciprocal atrioventricular nodal tachycardia. Circulation. 1976; 53: 595-9.

31. Wellens H.J. Unusual examples of supraventricular re-entrant tachycardias. Circulation. 1975; 51: 997-1002.

32. Iwai S., Markowitz S.M., Stein K.M., et al. Response to adenosine differentiates focal from macroreentrant atrial tachycardia: validation using three-dimensional electroanatomic mapping. Circulation. 2002; 106: 2793-9.

33. Basta M., Klein G.J., Yee R., et al. Current role of pharmacologic therapy for patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 1997; 15: 587-97.

34. Schulze V., Steiner S., Hennersdorf M., et al. Ivabradine as an alternative therapeutic trial in the therapy of inappropriate sinus tachycardia: a case report. Cardiology. 2008; 110: 206-8.

35. Koyama J., Yamabe H., Tanaka Y., et al. Spatial and topo-logic distribution of verapamil-sensitive atrial tachycardia originating from the vicinity of the atrioventricular node. Pacing Clin Electrophysiol. 2007; 30: 1511-21.

36. Roberts-Thomson K.C., Kistler P.M., Kalman J.M. Focal atrial tachycardia II: management. Pacing Clin Electrophysiol. 2006; 29: 769-78.

37. Koplan B.A., Parkash R., Couper G., et al. Combined epicardial-endocardial approach to ablation of inappropriate sinus tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2004; 15: 237-40.

38. Sanchez-Quintana D., Cabrera J.A., Farre J., et al. Sinus node revisited in the era of electroanatomical mapping and catheter ablation. Heart. 2005; 91: 189-94.

39. Kunze K.P., Kuck K.H., Schluter M., et al. Effect of encainide and flecainide on chronic ectopic atrial tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1986; 7: 1121-6.

40. Pavin D., Boulmier D., Daubert J.C., et al. Permanent left atrial tachycardia: radiofrequency catheter ablation through the coronary sinus. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002; 13: 395-8.

41. Frey B., Kreiner G., Gwechenberger M., et al. Ablation of atrial tachycardia originating from the vicinity of the atrioventricular node (significance of mapping both sides of the interatrial septum). J Am Coll Cardiol. 2001; 8: 394-400.

42. Lipson M.J., Naimi S. Multifocal atrial tachycardia (chaotic atrial tachycardia). Clinical associations and significance. Circulation. 1970; 42: 397-407.

43. Kouvaras G., Cokkinos D.V., Halal G., et al. The effective treatment of multifocal atrial tachycardia with amiodarone. Jpn Heart J. 1989; 30: 301-12.

44. Ueng K.C., Lee S.H., Wu D.J., et al. Radiofrequency catheter modification of atrioventricular junction in patients with COPD and medically refractory multifocal atrial tachycardia. Chest. 2000; 117: 52-9.

45. Chugh A., Oral H., Lemola K., et al. Prevalence, mechanisms, and clinical significance of macroreentrant atrial tachycardia during and following left atrial ablation for atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2005; 2: 464-71.

46. Chung K.-Y., Walsh T.J., Massei E. Wolff-Parkinson-Withe syndrome. Am Heart J. 1965; 69: 1-9.

47. Keim S., Werner P., Jazayeri M., Akhtar M., Tchou P. Localization of the fast and slow pathways in atrioventricular nodal reentrant tachycardia by intraoperative ice mapping. Circulation. 1992; 86: 919-25.

48. Strickberger S.A., Daoud E.G., Niebauer M.J., Hasse C. The mechanisms responsible for lack of reproducible induction of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. J Cardvasc Electrophysiol. 1996; 6: 494-502.

49. Ross D.L., Brugada P., Vanagt E.J., Bar F.W., Wellens H.J. Delayed termination of re-entrant atrioventricular nodal tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1983; 6 (pt 1): 104-12.

50. Mazgalev T.N., Ho S.Y., Anderson R.H. Anatomic-electrophysiological correlations concerning the pathways for atrioventricular conduction. Circulation. 2001; 103: 2660-7.

51. Li J., Greener I.D., Inada S., Nikolski V.P., et al. Computer three-dimensional reconstruction of the atrioventricular node. Circ Res. 2008; 102: 975-85.

52. Vaksmann G., D'Hoinne C., Lucet V., et al. Permanent junctional reciprocating tachycardia in children: a multicentre study on clinical profile and outcome. Heart. 2006; 92: 101-4.

53. Ross D.L., Johnson D.C., Denniss A.R., et al. Curative surgery for atrioventricular junctional («AV nodal») reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1985; 6: 1383-92.

54. Yeh S.J., Fu M., Lin F.C., et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia initiated by a swallowing-induced premature atrial beat. J Electrocardiol. 1986; 2: 193-6.

55. Denes P., Wu D., Amat-y-Leon F., et al. The determinants of atrioventricular nodal reentrance with premature atrial stimulation in patients with dual AV nodal pathways. Circulation. 1977; 56: 253-60.

56. Ross D.L., Johnson D.C., Denniss A.R., et al. Curative surgery for atrioventricular junctional («AV nodal») reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1985; 6: 1383-92.

57. Chen J., Anselme F., Smith T.W., et al. Standard right atrial ablation is effective for atrioventricular nodal reentry with earliest activation in the coronary sinus. J Cardiovasc Electrophysiol. 2004; 15: 2-7.

58. Neuss H., Schlepper M. Long-term efficacy and safety of flecainide for supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1988; 62: 56D-61D.

59. Татарский Б.А. Пароксизмальные реципрокные АВ-тахикардии (этиология, патогенез, медикаментозное лечение) : дис. ... д-ра мед. наук. 1998. 314 с. [Tatarskiy B.A. Paroxysmal reciprocal AV tachycardia (etiology, pathogenesis, drug treatment) : dis. ... Doctor of Medical Sciences. 1998. 314 p. (in Russian)]

60. Cabrera J.A., Medina A., Suarez-de-Lezo J., et al. Ten Years of Radiofrequency Catheter Ablation. In: J. Farre, C. Moro. Armonk, NY: Futura, 1998: 91-102.

61. Morady F. Catheter ablation of supraventricular arrhythmias: state of the art. Pacing Clin Electrophysiol. 2004; 27: 125-42.

62. Chen S.A., Chiang C.E., Tsang W.P., et al. Selective radiofrequency catheter ablation of fast and slow pathways in 100 patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Am Heart J. 1993; 125: 1-10.

63. Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundle branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1930; 6: 685-704.

64. Голицин С.П. Электрофизиологические механизмы пароксизмальных та-хикардий у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и воздействие на них некоторых антиаритмических препаратов : автореф. дис. ... канд. мед. наук. Москва, 1981. 18 с. [Golitsyn S.P. Electrophysiological mechanisms of paroxysmal tachycardia in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome and the effect of some antiarrhythmic drugs on them: autoabstract of Diss. Moscow, 1981: 18 p. (in Russian)]

65. Pick A., Katz L.N. Disturbances of impulse formation and conduction in the pre-excitation (WPW) syndrome — their bearing on its mechanism. Am J Med. 1955; 19: 759-63.

66. Gallagher J.J., Pritchet E.L.C., et al. The pre-excitation syndromes. Prog Cardiovasc Dis. 1978; 20: 285.

67. Wolff L. Anomalous ventricular excitation (WPW syndrome). Circulation. 1959; 19: 28-40.

68. Ohnell R.F. Pre-excitation, a cardiac abnormality. Acta Med Scand. 1944; 152: 1-167.

69. Coumel P., Cabrol C., Fabiato A., et al. Tachycardie permanente par rythme reciproque. Arch Mal Coeur Vaiss. 1967; 60: 1830-64.

70. Becker A.E., Anderson R.H., Durrer D., et al. The anatomical substrates of Wolff-Parkinson-White syndrome. A clinicopathologic correlation in seven patients. Circulation. 1978; 57: 870-9.

71. Gallagher J.J., Pritchett E.L., Sealy W.C., et al. The pre-excitation syndromes. Prog Cardiovasc Dis. 1978; 20: 285-327.

72. Walsh E.P. Interventional electrophysiology in patients with congenital heart disease. Circulation. 2007; 115: 3224-34.

73. Vidaillet H.J. Jr, Pressley J.C., Henke E., et al. Familial occurrence of accessory atrioventricular pathways (pre-excitation syndrome). N Engl J Med. 1987; 317: 65-9.

74. Farre J. A commentary on the paper Reciprocal tachycardias using accessory pathways with long conduction times. In: J. Smeets, P. Doevendans, M. Josephson, et al. (eds). Professor Hein J.J. Wellens: 33 years of Cardiology and Arrhythmology. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 2000: 211-3.

75. Critelli G., Gallagher J.J., Monda V., et al. Anatomical and electrophysiologic substrate of the permanent form of junctional reciprocating tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1984; 4: 601-10.

76. Costo F.G., Anderson R.H., Becker A., et al. Living anatomy of the atrioventricular junctions. A guide to electrophysiological mapping. Eur Heart. J. 1999; 20: 1068.

77. Kalbfleisch S.J., Sousa J., el-Atassi R., et al. Repolarization abnormalities after catheter ablation of accessory atrioventricular connections with radiofrequency current. J Am Coll Cardiol. 1991; 18: 1761-6.

78. Yee R., Klein G.J. Syncope in the Wolff-Parkinson-White syndrome: incidence and electrophysiologic correlates. Pacing Clin Electrophysiol. 1984; 7: 381-8.

79. Auricchio A., Klein H., Trappe H.J., et al. Lack of prognostic value of syncope in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol. 1991; 17: 152-8.

80. Klein G.J., Bashore T.M., Sellers T.D., et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med. 1979; 301: 1080-5.

81. Wellens H.J., Rodriguez L.M., Timmermans C., et al. The asymptomatic patient with the Wolff-Parkinson-White electrocardiogram. Pacing Clin Electrophysiol. 1997; 20: 2082-6.

82. Wellens H.J., Bar F.W., Dassen W.R., et al. Effect of drugs in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Importance of initial length of effective refractory period of the accessory pathway. Am J Cardiol. 1980; 46: 665-9.

83. Arruda M.S., McClelland J.H., Wang X., et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory pathway ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998; 9: 2-12.

84. Fitzpatrick A.P., Gonzales R.P., Lesh M.D., et al. New algorithm for the localization of accessory atrioventricular connections using a baseline electrocardiogram. J Am Coll Cardiol. 1994; 23: 107-16.

85. Garcia Civera R., Ferrero J.A., Sanjuan R., et al. Retrograde P wave polarity in reciprocating tachycardia utilizing lateral bypass tracts. Eur Heart J. 1980; 1: 137-45.

86. Coumel P., Attuel P. Reciprocating tachycardia in overt and latent preexcitation. Influence of functional bundle branch block on the rate of the tachycardia. Eur J Cardiol. 1974; 1: 423-36.

87. Kim R.J., Gerling B.R., Kono A.T., et al. Precipitation of ventricular fibrillation by intravenous diltiazem and metoprolol in a young patient with occult Wolff-Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 2008; 31: 776-9.

88. Jackman W.M., Wang X.Z., Friday K.J., et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N Engl J Med. 1991; 324: 1605-11.

89. Dagres N., Clague J.R., Lottkamp H., et al. Impact of radiofrequency catheter ablation of accessory pathways on the frequency of atrial fibrillation during long-term follow-up; high recurrence rate of atrial fibrillation in patients older than 50 years of age. Eur Heart J. 2001; 22: 423-7.

90. Friedman R.A., Walsh E.P, Silka M.J., et al. NASPE Expert Consensus Conference: radiofrequency catheter ablation in children with and without congenital heart disease: report of the Writing Committee. Pacing Clin Electrophysiol. 2002; 25: 1000-17.

91. Mahaim I. Kent's fibers and the AV paraspecific conduction through the upper connections of the bundle of His-Tawara. Am Heart J. 1947; 33: 651-9.

92. Sternick E.B., Fagundes M.L., Cruz F.E., Timmermans C., et al. Short atrioventricular Mahaim fibers: observations on their clinical, electrocardiographic, and electrophysiologic profile. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005; 16: 127-34.

93. Wellens H.J. Electrical stimulation of the heart in the study and treatment of tachycardias. Leiden : Stenfert Kroese, 1971: 97-109.

94. Sternick E.B., Cruz F.E., Timmermans C., et al. Electrocardiogram during tachycardia in patients with anterograde conduction over a Mahaim fiber: old criteria revisited. Heart Rhythm. 2004; 1: 406-13.

95. Cappato R., Schluter M., Weiss C., et al. Catheter-induced mechanical conduction block of right-sided accessory fibers with Mahaim-type pre-excitation to guide radiofrequency ablation. Circulation. 1994; 90: 282-90.

96. Haissaguerre M., Cauchemez B., Marcus F., et al. Characteristics of the ventricular insertion sites of accessory pathways with anterograde decremental conduction properties. Circulation. 1995; 91: 1077-85.

97. Сулимов В.А., Богатырев И.В., Павлов В.В. и др. Скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта как электрофизиологическая и морфологическая основа наджелудочковых тахикардий // Кардиология. 1986. № 4. С. 26-33. [Sulimov V.A., Bogatyrev I.V., Pavlov V.V., et al. Latent Wolff-Parkinson-White syndrome as an electrophysiological and morphological basis of supraventricular tachycardia. Kardiologiya [Cardiology]. 1986; (4): 26-33. (in Russian)]

98. O'Callaghan W.G., Colavita P.G., Kay G.N., et al. Characterization of retrograde conduction by direct endocardial recording from an accessory atrioventricular pathway. J Am Coll Cardiol. 1986; 7: 167-71.

99. Torrecilla E.G., Farre J., Villacasttn J.P. AV nodal reentry tachycardia: clinical and electrophysiological characteristics. In: J. Farre, C. Moro (eds). Cardiac Arrhythmias: Foundations and Therapeutic Options. Barcelona: Edos, 1992: 163-81.

100. Tatarsky B. Discret AV conduction in reciprocating supraventricular tachycardias and its connection with propafenone antiarrhythmic therapy efficacy. Eupace. 1994; 4 (2): 219.

101. Farre J., Ross D., Wiener I. et al. Reciprocal tachycardias using accessory pathways with long conduction times. Am J Cardiol. 1979; 44: 1099-109.

102. Vaksmann G., D'Hoinne C., Lucet V., et al. Permanent junctional reciprocating tachycardia in children: a multicentre study on clinical profile and outcome. Heart. 2006; 92: 101-4.

103. Meiltz A., Weber R., Halimi F., et al. Roseau Europeen pour le Traitement des Arythmies Cardiaques. Permanent form of junctional reciprocating tachycardia in adults: peculiar features and results of radiofrequency catheter ablation. Europace. 2006; 8: 21-8.

104. Brugada P., Farre J., Green M., et al. Observations in patients with supraventricular tachycardia having a P-R interval shorter than the R-P interval: Differentiation between atrial tachycardia and reciprocating atrioventricular tachycardia using an accessory pathway with long conduction times. Am Heart J. 1984; 107: 556-70.

105. Coumel P., Fidelle J.E., Attuel P., et al. Tachycardies focales hisiennes congenitales: etude cooperative de sept cas. Arch Mal Coeur Vaiss. 1976; 69: 899903.

106. Wren C., Campbell R.W.F. His bundle tachycardia: arrhythmogenic and antiarrhythmic effects of therapy. Eur Heart J. 1987; 8: 647-50.