CC BY
157
УДК 619:612.015.3:618.43:636.2
НАЧАЛО ЛЁГОЧНОГО ДЫХАНИЯ И ИЗМЕНЕНИЕ СТАТУСА НОВОРОЖДЕННОГО В ТЕЧЕНИЕ ПЕРВЫХ ЧАСОВ ЖИЗНИ
Ю.Н. АЛЕХИН, кандидат биологических наук, зав. лабораторией
ВНИВИ патологии, фармакологии и терапии Рос-сельхозакадемии
E-mail: exterapi@yandex.ru
Резюме. С целью изучения адаптации новорожденных проведены два опыта. Первый из них предусматривал изучение механизма начала лёгочного дыхания у новорожденных телят:
I группа - контроль (n=5), отёл коров II группы (n=8) проводили на деревянный помост, установленный на уровне влагалища, что позволяло сохранить целостность пуповины, отёл животных III группы (n=8) принимали так же, как во второй, но для искусственной активизации ретикулярной формации ствола мозга (РФС) проводили укол иглой в носовое зеркало. Первый вдох возникает в результате возбуждения дыхательного центра нисходящими импульсами ретикулярной формации ствола мозга. Активизация РФС обусловлена усилением в родах гиперкапнии, гипоксемии и ацидоза, а также комплексом импульсов, возникающих под действием факторов внешней среды. Активизация РФС и последующий запуск внешнего дыхания происходит при достижении в крови рН 7,153...7,166; рСО2 5,552.5,608 кПа и рО2 3,447.3,465 кПа. Второй опыт (коровы, телята, n=15) проводили с целью изучения становления внешнего дыхания и кислотно-щелочного баланса в течение первых часов после рождения. Первые 30.60 мин. жизни - период острой адаптации - происходит снижение выраженности метаболического ацидоза, формирование функциональных объёмов лёгких, оптимизация ритма и типа дыхания. В дальнейшем наблюдается метаболическая адаптация: оптимизация внешнего дыхания, компенсация смешанного ацидоза, гипоксии и гиперкапнии. Компенсация ацидоза происходит в результате активизации буферных систем и физиологической транзиторной гипервентиляции. Ключевые слова: роды, новорожденный телёнок, лёгочное дыхание, кислотно-щелочной баланс, газы крови
Знания законов жизнедеятельности тканей и органов, взаимоотношений организма с окружающей средой - необходимое условие для раскрытия причинно-следственных механизмов возникновения патологии, изучения закономерностей патогенеза, обоснованного подхода к разработке профилактики и лечения [1, 2]. Они так же необходимы для создания оптимальных условий существования и эксплуатации животных, в которых возможно сохранение здоровья и максимальное проявление генетического потенциала продуктивности. Поэтому физиологию справедливо считают теоретической основой ветеринарии и технологии животноводства. Особое значение при этом имеет возрастная физиология. В её задачи входит изучение закономерностей становления и развития функций организма на протяжении всего жизненного пути, начиная с оплодотворения. Основное правило возрастной физиологии - накопление в процессе онтогенеза количественных изменений, которые приводят к появлению новых качеств. Поэтому специфику строения или деятельности различных физиологических систем нельзя считать свидетельством неполноценности организма на отдельных этапах, потому что каждый возраст характеризуется комплексом подобных особенностей. В первую очередь, это актуально в отношении новорожденных. Рождение сопровождается распадом единой функциональной системы мать - плацента - плод, запуском системы приспособительных механизмов, сформированных ещё в период внутриутробного развития. От полноценности метаболической адаптации, происходящей в течение
первых минут и часов жизни, зависит сохранение жизнедеятельности новорожденного и последующий процесс становления функций органов и систем организма [3]. Известно, что нарушение внутриутробного развития плода часто приводит к изменению процесса становления функций органов дыхания [4]. Интранатальные нарушения так же негативно отражаются на постна-тальной адаптации [5...7]. Например, при патологии печени внутриутробного происхождения, нарушаются процессы становления функций органов и систем организма новорожденных, однако объективную оценку таких отклонений провести не удалось из-за отсутствия информации о течение этих процессов у здоровых животных [8]. В частности нет ясности в отношении становления лёгочного дыхания и кислотно-щелочного равновесия у новорожденных телят.
Целью нашей работы было определение закономерностей механизмов запуска лёгочного дыхания, формирования объёмов лёгких, изменения кислотнощелочного соотношения и газового состава крови у телят в первые часы жизни.
Условия, материалы и методы. Для проведения исследований в условиях комплекса по производству молока, где содержатся коровы голштино-фризской породы с уровнем продуктивности за последнюю лактацию 6850 кг, были поставлены два эксперимента.
В первом опыте изучали механизм возникновения первого вдоха у новорожденных телят. Для его проведения отобрали 21 гол. клинически здоровых стельных коров, которые в течение последних 15 дн. стельности и во время отёла находились под постоянным клиническим наблюдением и содержались в индивидуальном боксе. Результаты ректального исследования подтверждали наличие у всех животных одного плода имеющего переднее предлежание. Используя принцип случайной выборки, коровы были распределены в три опытные группы. Особи из первой группы (п=5) и полученные от них телята, служили контролем. Отёл коров второй группы (п=8) принимали на деревянный помост, установленный на уровне влагалища, что позволяло сохранить целостность пуповины в первые минуты после выведения плода. Отёл коровтретей группы(п=8) принимали так же, как у животных второй, но получаемым от них плодам, проводили искусственную активизацию ретикулярной формации ствола мозга методом укола в носовое зеркало, который осуществляли через 10 сек. после появления пуповины.
Во втором опыте изучали процесс запуска лёгочного дыхания, становления внешнего дыхания и кислотнощелочного баланса у телят в течение суток после рождения. Для его постановки отобрали 15 клинически здоровых стельных коров, которые в течение последних 15 дн. стельности и во время отёла находились под постоянным клиническим наблюдением и содержались в индивидуальном боксе. Результатами ректального исследования было подтверждено наличие у всех коров одного плода имеющего переднее предлежание. Полученных от них телят размещали в индивидуальных клетках в профилактории при температуре воздуха 25 оС и относительной влажности - 60...64 %. Через 5 мин. после рождения (обрыв пуповины) корова-мать в течение 20 мин. облизывала телёнка. В возрасте 65.
75 и 420.430 мин. телятам из сосковой поилки выпаивали 2 л молозива от матерей.
В возрасте 1, 5 и 30 мин., 1, 3, 6, 12 и 24 ч после рождения, телят подвергали комплексному обследованию с использованием клинических, инструментальных и лабораторных методов. Клиническое обследование проводили общепринятыми методами. Функциональное состояние внешнего дыхания оценивали с помощью влажного спирометра объёмом 1000 мл, сопротивление дыханию 2,5 мм вод. ст. При этом определяли дыхательный объём вдоха (TVin), дыхательный объём выдоха (TVex), минутный объём дыхания (MTV) и дефицит экспирации (ATV= TVin - TVex). С помощью водяного манометра (U-образный, цена деления 1 мл, сопротивление дыханию 5 мм вод. ст.), подключённого к спирометру, фиксировали давление воздуха во время вдоха и выдоха (Pin; Pex) с последующим расчётом разницы давления (Д P=Pin - Pex). Показатели внешнего дыхания представлены в системе BTPS [9, 10]. Пробы крови отбирали с помощью катетера, который устанавливали в первые секунды жизни и использовали в течение всего опыта. Катетеризацию ярёмной вены проводили по методике Сельдингера, используя набор «Arteriofix» с иглой и катетером калибра 20G, длиной
10 см (BBraun). После отбора пробы крови катетер заполняли раствором гепарина в разведении 1:100 [6, 11]. В крови с помощью анализатора Rapidlab-840 определяли показатели газового состава крови и её кислотно-щелочного равновесия (КЩР), в частности, рН, парциальное давление углекислого газа (рСО2) и кислорода (рО2), содержание угольной кислоты (H2CO2), сумму буферных систем (ВВ), избыток оснований (ВЕ), концентрацию истинных (АВ) и стантартных ^В) бикарбонатов. Статистический анализ проводили с помощью программы MS Office Excell 2007. Рассчитывали среднюю арифметическую и её ошибку (M±m), коэффициент вариации (С) и достоверность разницы (Р) по критерию Стъюдента [12].
Результаты и обсуждение. Известно [13, 14], что первый вдох осуществляется под действием нисходящих влияний ретикулярной формации ствола мозга (РФС) на дыхательный центр. Активируют ее нарастающие во время рождения гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и другие метаболические изменения, а также комплекс температурных, проприорецептивных, тактильных и других стимулов, действующих на плод во время прохождения по родовым путям и в первые секунды постнатальной жизни. В первом опыте наблюдение за животными контрольной группы показало, что во время выведения задней половины плода происходит натягивание и обрыв пуповины, после чего через 27,26±3,91 сек. новорожденный делает первый вдох. У плодов из второй группы в течение первых 10.15 сек. после появления визуального контроля пуповины её сосуды пульсируют, имеют хорошую наполняемость и тонус, но затем пульсация резко ослабевает, снижается тонус, наполняемость и через 50,08±1,80 сек. происходит первый вдох. При этом запуск лёгочного дыхания происходит при сохранённой целостности пуповины, но на фоне снижения интенсивности пупочно-плацентарного кровообращения. У телят из третей группы первый вдох наблюдали через 14,4±2,5 сек. после укола, то есть запуск внешнего дыхания у них происходил через 24,0±2,5 с.
Результаты исследования крови показали, что в момент первого вдоха у животных I группы рН крови был равен 7,159±0,002, рСО2 - 5,583±0,016 кПа, рО2 - 3,457±0,002 кПа, во II и III группах величины этих
показателей составили соответственно 7,155±0,001 и 7,162±0,003; 5,595±0,010 и 5,555±0,005 кПа; 3,450±0,007 и 3,470±0,004 кПа.
Анализ полученных результатов указывает на то, что активизация РФС происходит под действием комплекса стимулирующих факторов внешнего и внутреннего (метаболические изменения) происхождения. При этом решающую роль играет не происхождение фактора, а его сила. Например, болевое воздействие (внешний стимулирующий фактор) приводит к уменьшению времени запуска лёгочного дыхания на 10,5 %, хотя влияние внутренних факторов (ацидоз, гипоксия и гиперкапния) в такой ситуации менее выражено. Постепенное снижение интенсивности пупочно-плацентарного кровообращения, то есть пролонгация нарастания интенсивности раздражающих сигналов внутреннего происхождения, увеличило время первого вдоха на 83,7 %. Очевидно, во всех случаях сумма внутренних и внешних факторов достигает определённого порогового значения, которого достаточно для формирования нисходящего влияния ретикулярной формации ствола мозга на дыхательный центр, необходимого для запуска лёгочного дыхания.
В условиях нормального течения отёла, когда отсутствует чрезмерное воздействие внешних факторов, основной физиологически обусловленный источник афферентных импульсов - изменения параметров кислотно-щелочного состояния и газового состава крови. Методом расчета доверительного интервала мы определили пороговый диапазон внутренних факторов.
Во втором опыте все коровы отелились самостоятельно.
В первые секунды после обрыва пуповины (до начала лёгочного дыхания) новорожденный телёнок лежит на боку, у него наблюдается гипотония мышц, резко понижена тактильная и болевая чувствительность, зрачки сужены и слабо реагируют на яркий свет. Частота сердечных сокращений в это время составляет 112,5±9,8 уд./мин. Слизистая оболочка конъюнктивы сине-красного цвета (умеренно выраженный цианоз на фоне основного красного цвета), десен, языка и носа -сине-розового цвета (умеренно выраженный цианоз на фоне основного розового цвета), анального отверстия - бледно-розового цвета. У большинства телят, перед первым вдохом наблюдали движения пищевода и круговых мышц рта напоминающие глотательные, а у некоторых, так же отмечали тонические сокращения круговых мышц глаза. От момента обрыва пуповины первый вдох наблюдали через 30,0±3,0 сек.
Во время первого вдоха давление было равно 171,73±5,07 мм вод. ст., а инспираторный объём -259,0±4,5 мл. После вдоха наблюдалась короткая пауза, а затем происходил выдох, который был более длительным, из-за чего возникало впечатление затруднённого выхода воздуха. Давление создаваемое при выдохе составляло 135,0±4,5 мм вод. ст., а экспираторный объём - 223,5±3,6 мл. Остаточный объём воздуха после первого вдоха в среднем был равен 35,5±1,2 мл.
Таким образом, при первом вдохе для того, чтобы разделить поверхность эпителия пустых альвеол и бронхиол и расправить лёгкие, а также преодолеть «полное» эластическое сопротивление дыхательных путей, требуется сравнительно высокое отрицательное давление, которое, как известно, создаётся в основном благодаря сильному сокращению диафрагмы и межрёберных мышц.
Сразу после начала лёгочного дыхания новорожденный переходит в состояние статической актив--------------------------------------------- 63
ности: пространственное положение не изменяется, но появляется мышечный тонус (преимущественно в сгибателях конечностей), теленок открывает и закрывает глаза, шевелит ушами, совершает глотательные движения, активизируется реакция на окружающее и повышается выраженность рефлексов. Так, на яркий свет новорожденный реагирует сужением зрачка и закрытием глаз, при ущемлении конечности пытается отвести её, а в ответ на укол наблюдается резкое отдергивание раздражаемой части тела. В течение 10.30 сек. после первого вдоха снижается интенсивность цианоза. Слизистая оболочка конъюнктивы становится красно-синей, десен и носа - розово-синей, анального отверстия - остаётся бледно-розовой. Изменение цвета слизистой оболочки языка менее выражены, он остаётся сине-розовым (умеренно выраженный цианоз).
В течение первых минут после запуска вентиляции лёгких у большинства телят наблюдается три типа дыхания. Это дыхательные движения по типу гаспс - с глубоким вдохом и затруднённым выдохом, апноэти-ческий тип (апнезис) - наличие временных (5.20 сек.) остановок после фазы вдоха, полипнойный тип - серия из 5.8 поверхостных, учащенных дыхательных движений. Нормально-ритмичное дыхание у телят в таком возрасте составляет сравнительно небольшую долю в общем количестве дыхательных движений. Определить процентное соотношение различных типов дыхания у новорожденных в течение первых 2.3 мин. жизни практически не возможно, так как имеет место высокий уровень индивидуальной вариабельности (С=28.45 %). В основе приведённой типизации лежат характер ритма дыхания и соотношение фаз дыхательного цикла.
При оценке на основании соотношения грудного и брюшного типа дыхания видно, что у новорожденных наблюдается абдоминально-костальный тип дыхания с периодическим преобладанием активности групп мышц брюшной стенки. У большинства животных имеет место периодическое чередование симметричного и асимметричного дыхания. Последний вариант характеризуется преобладанием вентиляции правого или левого лёгкого. При этом часто наблюдается периодическая смена преобладающей стороны. Аускультация грудной клетки позволила выявить по всей площади проекции лёгких усиленное везикулярное дыхание, а также влажные хрипы, характер которых постоянно менялся от мелкопузырчатого до крупнопузырчатого и наоборот. Исключение составляет область лёгких вдоль вентрального края органа, где отсутствовали какие либо физиологические и патологические шумы.
В течение первой минуты жизни количество воздуха остающегося в лёгких после выдоха возрастает на 53,7 %, что в основном происходит из-за снижения ^ех (на 6,1%). На 53,8 % снизилась ДР, что стало следствием уменьшения (на 12,4 %) отрицательного давления вдоха при неизменном уровне параметров второй фазы дыхательного цикла (табл.1).
Через 5 мин. после начала дыхания наблюдается
увеличение частоты дыхательных движений (Р) и изменение соотношения типов дыхания. При этом уменьшается количество дыхательных движений по типу гаспс и время фазы апноэ в течение цикла апноэтического дыхания. У телят в таком возрасте наблюдается снижение в 2 раза остаточного объёма в результате увеличения ^ех на 4 % и уменьшения "Шп на 8,2 %. Помимо этого отмечено снижение М^. Давление во время вдоха резко снизилось на 12,8 %, что привело к уменьшению на 158,7 % разницы между давлением воздуха во время фаз дыхания. Слизистая оболочка конъюнктивы - красно-синего цвета (слабо выраженный цианоз на фоне основного красного цвета), десен - розово-синего цвета (слабо выраженный цианоз на фоне основного розового цвета), анального отверстия - бледно-розовая. Цвет слизистой оболочки языка был сине-розовым (умеренно выраженный цианоз), таким же стал цвет слизистой носа, что указывает на некоторое усиление степени цианоза.
На 30-ой мин. жизни соотношение типов дыхания, по сравнению с данными 5 минутного возраста, претерпело значительные изменения. Снизился уровень индивидуальной вариабельности количества различных типов дыхания (С=9,8.12 %). Из общего числа нормо-ритмичные дыхательные движения составили 65,0±6,3 %, по типу гаспс - 11,5±2,8 %, апнезис - 8,0±5,5 % и полипнойный тип - 15,5±6,3 %. Дыхание было преимущественно абдоминального типа с периодической сменой симметричного и асимметричного характера вентиляции лёгких. Произошло некоторое ослабление крупнопузырчатых хрипов без существенных изменений интенсивности средне- и мелкопузырчатых. Дыхание по всей проекции лёгких - усиленное везикулярное, за исключением зоны вдоль вентрального края органа, где отсутствовали какие либо физиологические или патологические шумы. У обследованных животных отмечено увеличение частоты дыхательных движений на 5 % и снижение остаточного объёма, хотя параметры дыхательного объёма достоверно не изменились. Так же не произошло существенных изменений минутного объёма. Давление, создаваемое при вдохе, снизилось на 13,4 % без существенного изменения аналогичного показателя при выдохе, что стало причиной резкого сокращения (в 2,5 раза) разницы между ними.
Через 30.55 мин. после рождения все телята, задействованные в опыте, поднялись на ноги (9 гол. через 30.45 мин., 6 гол. - через 45.55 мин.). Изменение положения животного оказало существенное влияние
Таблица1. Показатели лёгочной вентиляции у клинически здоровых телят (М±m, п=15)
Воз- Шп, АТУ, МТУ, Ріп/Рех, А Р, мм
раст дд/мин ТУех. мл мл л мм вод. ст. вод. ст.
1 мин 32,0±0,8 248,8±11,3/ 211,3±11,6 37,5±2,5 7,95±0,32 151,3±10,28/ 133,8±8,51 17,5±2,50
5 мин 33,8±0,8* 230,0±6,8/ 220,0±5,4 12,5±1,4 7,76±0,27 121,3±5,15*/ 105,0±6,46* 16,3±2,39
30 мин 35,5±0,5** 225,0±3,5/ 223,8±3,1 2,5±1,4 7,99±0,13 107,5±4,70/ 101,3±5,15 6,3±2,39
1 час 36,0±0,8 198,8±9,6**/ 197,5±10,5 1,25±1,20 7,15±0,35** 110,0±6,12/ 101,0±6,58 6,3±2,39
3 час 36,5±0,5 177,5±5,9/ 177,5±5,0* 0,08±0,004 6,47±0,13 92,5±2,50*/ 86,3±2,39 6,3±2,39
6 час 36,0±0,8 172,5±4,3/ 172,5±4,3 6,20±0,05** 90,0±2,04/ 86,3±1,25 6,3±2,39
12 час 36,3±0,2 172,5±4,3/ 172,5±4,3 6,25±0,12 88,8±2,39/ 82,5±3,23 6,3±2,39
24 час 36,5±0,5 176,3±1,3/ 176,3±1,2 6,35±0,04 83,8±2,39*/ 76,8±2,39* 7,5±1,44*
здесь идалее:*р<0,05; **р<0,01 по икритерию, по сравнению с предыдущим возрастом.
на функции внешнего дыхания. Так, через 60 мин. после начала лёгочного дыхания значительно снизилось количество дыхательных движений по типу полипноэ (до 3,5±1,1 %). Количество дыхательных движений по типу гаспс составляло 10,1±2,5 %, апнезис - 6,0±1,7 и нормо-ритмичного дыхания - 80,4±4,8 %. Дыхание было абдоминально-костального типа (смешанный тип с некоторым преобладанием брюшного дыхания) с периодическим чередованием симметричной и ас-симетричной экскурсии правого и левого лёгкого. Интенсивность мелкопузырчатых хрипов существенно не изменилась, в то время как крупнопузырчатые стали не стабильными - периодически появлялись и исчезали в области проекции крупных бронхов. Мелкопузырчатые хрипы появились в зоне вдоль вентрального края лёгких, где ранее какие-либо звуки не прослушивались. На всей проекции лёгких имело место усиленное везикулярное дыхание, а позади мышц лопатки в средней части грудной клетки — более громкий и контрастный дыхательный шум (бронхиальное дыхание). Переходный вариант хрипов - среднепузырчатый и в этом возрасте трудно дифференцируется. В сравнении с предыдущим возрастом, у телят в возрасте 1 ч показатели "Шп понизились на 11,6 %, ^ех - на 11,8 %, ДТУ - на 50 %, МТС - на 10,5. Цвет слизистой оболочки конъюнктивы - красносиний (слабо выраженный цианоз на фоне основного красного цвета), десен и носа - розово-синий (слабо выраженный цианоз на фоне основного розового цвета), языка - сине-розовый (умеренно выраженный цианоз) анального отверстия - бледно-розовый.
В период с 1 по 3 ч жизни изменилось соотношение различных типов дыхательных движений. Из общего их количества дыхание по типу гаспс составило 7,8±1,50 %, апнезис - 5,3±0,63 %, полипноэ -2,0±0,50 % и нормо-ритмичное дыхание 84,9±3,27 %. Показатель ^п снизился на 11,3 %, ^ех - на 12 %, в результате чего исчезла разница между ними, М^ уменьшился на 9,5 %. Также достоверные изменения отмечены и со стороны ряда показателей механики дыхания. Дыхание абдоминально-костального типа с периодическим чередованием симметричной и асси-метричной экскурсии правого и левого лёгкого
Слизистая оболочка конъюнктивы красно-синего цвета (слабо выраженный цианоз на фоне основного красного цвета), языка и носа - розово-синего цвета (слабо выраженный цианоз на фоне основного розового цвета), цвет анального отверстия и десен бледно-розовый. Вдоль вентрального края лёгких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, на остальной площади проекции лёгких каких-либо патологических шумов не обнаружено. Дыхание везикулярное, его интенсивность изменяется от тихого и мягкого в вентральных зонах лёгких, до громкого и мягкого в зоне проекции «основной массы» органа (средняя треть грудной клетки в 6, 7 и 8 межреберье) и до сильного и жёсткого (бронхиальное дыхание) в зоне, прилегающей к линии анканеусов.
С увеличением возраста исчезает апнезис, снижается количество дыхательных движений по типу гаспс с 6,0±1,1 % в возрасте 6 ч, до 3,5±0,8 % у суточных животных, полипноэ — соответственно с 1,8±0,3 до 0,60±0,05 %. Дыхание усиленное везикулярное, по задней линии лопатки прослушивается бронхиальное. Мелкопузырчатые хрипы аускультируются в области проекции вентральных краёв лёгких, интенсивность их за указанный период времени существенно не меняется. Изменение цвета видимых слизистых оболочек
характеризуется постепенным исчезновением цианоза дёсен, носа и конъюнктивы, в то время как слабый цианоз языка остаётся.
У телят в возрасте с 6 до 24 ч достоверные изменения большинства параметров внешнего дыхания отсутствуют, хотя отмечена тенденция к снижению давления воздуха. Дыхательные объёмы, после некоторого уменьшения в возрасте 6 и 12 ч, на заключительном этапе опыта увеличиваются. У суточных животных наблюдается абдоминально-костальный тип дыхания. Экскурсия лёгких симметричная с короткими периодами асимметрии, которые отмечаются в основном в течение 2.3 ч после кормления.
За первый час жизни в организме новорожденного происходят существенные изменения кислотнощелочного равновесия (табл. 2). При этом можно выделить два взаимно противоположных направления протекающих процессов:
Таблица 2. Показатели кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови у здоровых телят в течение первых часов их жизни (M±m, п=15)
Показа- Возраст(часов)
тель 1 1 12 1 24
рН ВЕ, мМ/л ВВ, мМ/л АВ, мМ/л БВ, мМ/л рСО кПа Н,сОмМ/л рО2, кПа 7,246± 0,015* 10,10 ± 0,83 35,20 ± 0,41* 15,88 ± 0,63* 16,94 ± 0,37* 5,56 ± 0,25** 1,25 ± 0,05** 6,515 ± 0,013* *7,310 ± 0,008* 9,69 ± 0,53 37,50 ± 0,42** 16,24 ± 0,43 17,54 ± 0,32 5,29 ± 0,33** 1,19 ± 0,06** * 7,138 ± 0,087** *7,338 ± 0,006 9,38 ± 0,37 37,34 ± 0,49 16,26 ± 0,30 17,70 ± 0,23 4,83 ± 0,12** 1,09 ± 0,03** 7,277 ± 0,054
усиление респираторной составной ацидоза -повышение парциального давления углекислоты на 2,4 % и соотношения составных компонентов ацидоза (метаболического и респираторного, НСО3/рСО2) на
11,8 % (0,38±0,02).
компенсация и снижение выраженности метаболической составной ацидоза - в течение первого часа жизни ВВ возросла на 14,3 %, бикарбонатное соотношение - на 10,7 % (12,71±0,60), АВ и БВ - соответственно на 10,3 и 15,2 %, дефицит оснований снизился на 22,8 %.
Суммарный эффект отмеченных изменений проявился в уменьшении общей выраженности ацидоза (увеличение рН на 0,068 ед.) и активизации функции буферной системы с преимущественной инициацией бикарбонатной системы.
Через 12 ч после запуска внешнего дыхания у подопытных животных наблюдается тенденция, направленная на компенсацию и устранение ацидоза. Так, отмечено увеличение рН на 0,064 ед., ВВ - на 6,5 % и бикарбонат-ного соотношения - на 7,5 % (13,65±0,57), снижение рСО2 на 4,9%, содержания Н2СО2 - на 0,06 мМ/л и дефицита буферных оснований - на 4,1%. Наблюдаемая при этом активизация буферных систем обусловлена инициацией не только бикарбонатной, но и других буферных систем (белковая и фосфатная) [15]. Это положение подтверждается существенным повышением ВВ (на 6,5 %), в то время как содержание АВ и БВ возрастает незначительно (на 2,3 и 3,5 %), а также сокращением доли ионов бикарбонатов в общем объёме буферных оснований в течение
11 ч (1.12 ч) с 45,1 до 43,0 %.
У суточных телят сохраняется тенденция уменьшения выраженности ацидоза, что подтверждается ростом активной концентрации водородных ионов на 0,028 ед. Это происходит в основном из-за существенного снижения выраженности респираторного компонента ацидоза.
Так, в сравнении с параметрами предыдущего возраста, мизация ритма и типа дыхания. Далее в первые сутки
рСО2 уменьшается на 8,7 %, а соотношение метаболи- жизни происходит метаболическая адаптация, которая
ческого и респираторного компонента ацидоза (НСО3/ включает в себя оптимизацию внешнего дыхания, ком-
рСО2) повышается на 9,8 % (0,45±0,025). Со стороны пенсацию смешанного ацидоза, гипоксии и гиперкапнии.
показателей метаболического компонента в период от Компенсация ацидоза происходит за счёт активизации
12 до 24 ч достоверных изменений не отмечено. буферных систем и физиологической транзиторной
Начало лёгочного дыхания сопровождается резким гипервентиляции. У телят в течение первых 24 ч жизни
увеличением оксигенации крови [16]. Так, в течение наблюдаются процессы становления внешнего дыхания,
первого часа жизни рО2 возрастает на 75,1 %. В дальней- компенсации ацидоза, гипоксии и гиперкапнии. При этом
шем, в течение первых суток, наблюдается продолжение ацидоз имеет смешанный характер с преобладанием
повышения уровня оксигенации крови. Так, в сравнении метаболического компонента. Однако в течение первых
с параметрами заключительного этапа второго перио- суток жизни выраженность метаболической составной
да родов, у телят в возрасте 12 ч рО2 увеличивается на снижается, на что указывает уменьшение дефицита
91,9 %, а у суточных животных - на 95,6 %. Удельная оснований на 28,3 % (р<0,001) и повышение соотношения
скорость оксигенации крови в течение первых суток основных компонентов ацидоза (НСО3/рСО2) на 32,4 %
жизни составила 0,148±0,006 кПа/ч, первого часа по- (р<0,001). Компенсация ацидоза происходит благодаря
сле начала лёгочного дыхания - 2,795 кПа/ч, с 1 до 12 ч активизации буферных систем. При этом значительно
жизни - 0,057 и в период 12.24 ч - 0,012 кПа/ч. возрастает активность бикарбонатной системы, что под-
Выводы. Таким образом, первый вдох новорожден- тверждается увеличением показателя бикарбонатного
ного возникает в результате возбуждения дыхательного соотношения на 30,9 % (р<0,001). В то же время, в воз-
центра нисходящими импульсами ретикулярной форма- расте от 1 до 24 ч доля бикарбонатных ионов в общем
ции ствола мозга. При этом активизация последней обу- объёме буферных ионов снижается на 4 % (р<0,05),
словлена усилением в родах гиперкапнии, гипоксемии и что указывает на резкую активизацию других буферных
ацидоза, а также комплексом импульсов, возникающих систем (белковая, фосфатная). В компенсации ацидоза
под действием факторов внешней среды. Установлено, большую роль играет становление внешнего дыхания. В
что активизация РФС и последующий запуск внешнего анализируемый возрастной период, формируется ритм
дыхания происходит при достижении рН в крови 7,153. дыхания и остаточная ёмкость лёгких, изменяются пара-
7,166; рСО2 - 5,552...5,608 кПа и рО2 - 3,447.3,465 метры механики дыхания, указывающие на повышение
кПа. В течение первых 30.60 мин. после рождения эластичности лёгочной ткани. Снижение выраженности
происходит острая адаптация, которая направлена на ацидоза и гиперкапнии, повышение степени оксигенации
снижение выраженности метаболического ацидоза, крови, сопровождается соответствующим изменением
формирование функциональных объёмов лёгких, опти- цвета видимых слизистых оболочек.
Литература.
1. Георгиевский В. И. Физиология сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, 2004. - 511 с.
2. Алипов Н.Н. Основы медицинской физиологии. - М.: Практика, 2008. - 413 с.
3. Berge A.C.B., Besser T.E., Moore D.A., Sischo W.M. Evaluation of the effects of oral colostrums supplementation during the first fourteen days on the health and performance of preweaned calves. //J. Dairy Sci. - 2009. - 92 (1): 286-295.
4. Хазанов А. И. Клиническая неонатология. - СПб.: Гиппократ, 2009. - 424 с.
5. Mathers N.J., Pohlandt F. Diagnostic audit of C-reactive protein in neonatal infection.// Eur. J. Pediatr. - 1987. - 146 (2): 147-151.
6. Алехин Ю.Н. Патология печени новорожденных телят (клинико-биохимические синдромы, профилактика и лечение): Дисс... к.б.н. - Воронеж, 1992. - 143 с.
7. Jain L., Dudell G. Respiratory transition in infants delivered by cesarean section. //Seminars in perinatology. - 2006. - p. 296-304.
8. Алехин Ю.Н. Болезни печени у высокопродуктивных коров (диагностика, профилактика и терапия). //Ветеринария. -2011. - 7: 3-7.
9. Уэст Дж. Физиология дыхания. Основы. - М.: Мир, 1998. - 202 с.
10. Уэст Б. Дж Патофизиология органов дыхания. - Бином, 2008. - 232 с.
11 Журавлев В.А., Сведеицов Е.П., Сухорукое В.П. Трансфузиологические операции. - M.: Медицина, 1995. - 160 с.
12. Юнкеров, В.И., Григорьев С.Г.. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований. - СПб.: ВМедА, 2002. - 266 с.
13. Новиковой Е.Ч., Поляковой Г.П. Клинические аспекты процессов адаптации у новорожденных. - М.: Медицина, 1974. - 236 с.
14. ЯцыкГ. В. Практическое руководство по неонатологии. М.: Мед. информ. агентство, 2008. - 344 с.
15. Rautava S, Kalliomaki M, Isolauri E. Probiotics during pregnancy and breast-feeding might confer immunomodulatory protection against desease in the infant. //Journal Allergy Clin. Immunol. - 2002. - 109. - 119-121.
16. Schifrin B.S. The racionale for antepartum fetal heart rate monitoring.// J.reprod. Med. - 1979. - 23 (5): 213-221.
BEGINNING OF PULMONARY RESPIRATION AND THE CHANGE IN THE STATUS OF NEWBORN
DURING THE FIRST HOURS OF LIFE
Iu.N. Alekhin
Summary. With the purpose of studying the adaptation of the newborn conducted two experiments. Experience №1. Study of the mechanism of the beginning of pulmonary respiration in newborn calves. Group №1 - control (n=5). Calving cows of the group №2 (n=8) was carried out on the wooden platform, established at the level of the vagina, which allowed to preserve the integrity of the umbilical cord. Calving cows from a third group (n=8) were the same as in animals of the second group, but for artificial activating retikuliarna formations barrel brain (PFS) is done with a needle pricked him in the nose. The first breath occurs as a result of excitation of the respiratory center downstream pulses retikuliarna formations barrel brain. The intensification of the RAF is conditioned by the strengthening of the hypercapnia, hypoxemia and acidosis, as well as the complex of the impulses that arise under the action of environmental factors. Activation of the RFU and the subsequent launch of external respiration occurs when reaching the blood pH 7,153-7,166; pCO2 5,5525,608 kPa and рО2 3,447-3,465 kPa. Experience №2 (cows, calves, n=15). The study of the formation of the external respiration and acid-base balance during the first hours after birth. The first 30-60 minutes of life is the period of acute adaptation. There is a decrease in the severity of the metabolic acidosis, formation of functional volume of the lungs, optimization of rhythm and type of breathing. In the future there is metabolic adaptation: the optimization of external respiration, compensation mixed acidosis, hypoxia and hypercapnia. Compensation acidosis occurs due to the activation of buffer systems and physiological transient hyperventilation.
Keywords: childbirth, newborn calf, lung breath, acid-alkaline balance, blood gases
