CC BY
30
3. Пальшин Г.А., Комиссаров А.Н., Солодовников П.Н.и др. // Акт. пробл. экстр, мед. помощи. Якутск, 2001. Т.2. С.99-100.
4. Трапезников H.H., Соловьев Ю.Н., Синю-ков П.А. и др. // I съезд онкологов стран СНГ. М., 1996. 4.2. С.415.
5. Palchin G. // 9th Int. Symp. Japan-Russia Med. Exchange. Kanazawa, 2001. P. 115.
6. Sugarbaker P.H., Malawer M.M. Musculoskeletal Surgery for cancer: Principles and Techniques. New York, 1992. 439 p.
УДК 616.33 - 002.4 Е.А. Николаев
НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМ С ТОТАЛЬНЫМ НЕКРОЗОМ И САМОАМПУТАЦИЕЙ ЖЕЛУДКА
Центральная районная больница, г. Николаевск-на-Амуре
Общеизвестно, что кровоснабжение желудка (как магистральное, так и внутриорганное) столь хорошо развиты, что ишемическая гангрена желудка считается практически невозможной. В медицинской литературе об этом нет упоминаний, однако приводимый нами казуистический случай заставляет усомниться в этой аксиоме.
Больной К., 66 лет, поступил в терапевтическое отделение ЦРБ в плановом порядке для обследования и исключения онкозаболевания в удовлетворительном состоянии 09.02.2002г. с диагнозом "Общий атеросклероз аорты и ее ветвей, головного мозга, сердца; хронический бронхит, обострение; ДН 2 ст. "
Больной относится к социально низким слоям, продуктовых передач не получал, находился в общей палате, питался больничной пищей, круглосуточно наблюдался персоналом и соседями по палате, токсических жидкостей не употреблял.
12.02.2002 г. в связи с появлением резких болей в животе на консультацию был приглашен хирург. При осмотре выявлена типичная картина разлитого перитонита, на обзорной рентгенограмме брюшной полости обнаружена узкая полоска свободного газа, по УЗИ— небольшое количество жидкости в левом боковом кармане.
Больной переведен в хирургическое отделение с диагнозом "Перфоративная язва желудка (?), острый мезен-териальный тромбоз с некрозом и перфорацией кишки (?); разлитой перитонит, токсическая фаза; ХИБС, системный атеросклероз; энцефалопатия 1-2 ст.". Установлены показания к операции по перитониту.
Операция 12.02.2002 г. в 16 ч 30 мин. Произведена верхнесрединная лапаротомия и, к удивлению операционной бригады, обнаружена тотальная гангрена желудка. Линии демаркации были четко очерчены, располагались по границам кровоснабжения циркулярно на уровне кардиального сфинктера пищевода и привратника.
Все отделы, обе стенки желудка имели одинаковый черный цвет, желудок самоампутировался от сальников, без мобилизации и какой-либо перевязки сосудов был бескровно удален. В брюшной полости отмечалось неболь-
шое количество геморрагической жидкости с ихорозным запахом. В связи с предполагаемым быстрым смертельным исходом болезни операция закончена минимальными действиями: дистальный отдел пищевода зашит наглухо, культя 12-перстной кишки обшита на трубке кисетными швами и выведена в виде дуоденостомы, туалет и дренирование брюшной полости, лапаростомия. По окончании операции осмотрена полость рта, пищевод. Данных за ожог слизистой, употребление агрессивных жидкостей не обнаружено.
В послеоперационном периоде получал кристамоид-ные растворы, антибиотики, аналгетики, фракционный перитонеальный лаваж. Состояние больного оставалось тяжелым, но стабильным и требовало проведения санационных операций. Больной пришел в сознание, потребовалось обеспечение питания.
16.02.2002 г. произведена программированная санаци-онная релапаротомия, еюностомия с межкишечным анастомозом по Брауну, закрытие лапаростомы, редрени-рование брюшной полости. В отводящий конец еюносто-мы проведена трубка для кормления больного.
В дальнейшем состояние больного оставалось тяжелым. В условиях отсутствия белковых гидролизатов, препаратов и компонентов крови, жировых эмульсий питание больного осуществлялось бульонами через еюно-стому с добавлением желчи, полученной из дуоденостомы. Постепенно картина перитонита регрессировала, операционная рана закрылась, появился самостоятельный стул.
Было очевидно, что для обеспечения дальнейшего существования больному необходимо проведение реконструктивных операций с целью создания искусственного желудка, однако наличие свищей мешало этому. Общее состояние больного оставалось тяжелым. Тяжесть состояния была обусловлена формированием хронического дуоденального свища в месте вывода дуоденостомы, наличием высокого кишечного свища (еюностома), массивными невосполнимыми белковыми и солевыми потерями, появлением пролежней, мацерацией кожи вокруг свищей, нарастающей полиорганной недостаточностью и истощением, обострением хронических и возрастных заболеваний.
08.03.2002 г. на фоне углубления вышеуказанных патологических состояний наступила смерть. На секции (№34 12.03.2002 г.) обнаружены признаки тотального
некроза и самоампутации желудка. Культя пищевода оказалась чистой, состоятельной. На фоне состояния после операций и истощения обнаружены полиорганная недостаточность, атеросклероз сосудов сердца, почек, аорты, диффузный кардиосклероз, нефросклероз, хронический бронхит, пневмосклероз, гипостатическая пневмония, хронический панкреатит, аденома правого надпочечника, дистрофия паренхиматозных органов. В брюшной полости-— спайки. Левая плевральная полость была в облитерированном состоянии.
Препарат №859-862. 14.03.2002г. Желудок. Стенки серо-черного цвета, истончены, складчатость отсутствует. Заключение: гангрена желудка.
Заключительный диагноз: "Тотальная гангрена и самоампутация желудка. Разлитой перитонит, терминальная стадия. Состояние после операций удаления желудка, зашивания пищевода, выведения дуоденостомы, еюностомы, проведения перитонеального лаважа, рео-пераций; высокие кишечные свищи. Полиорганная недостаточность. Истощение ".
□ □□
УДК 616.12 - 085.22
И М. Давидович, В.Ю. Мостовский, Т.А. Паршина, Б.К. Кузь, П.П. Семенюк, A.B. Бочаров
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ЭНОКСАПАРИНА (КЛЕКСАН, "AVENTIS PHARMA") В ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ КОРОНАРНЫМИ СИНДРОМАМИ
Дальневосточный государственный медицинский университет, 301-й Окружной военный клинический госпиталь, г. Хабаровск
Согласно "Рекомендациям рабочей группы Европейского кардиологического общества", период обострения ишемической болезни сердца (ИБС) обозначают как острый коронарный синдром (ОКС). Этим термином объединяют остроразвивающееся состояние вследствие тромботической окклюзии венечных артерий [1, 8, 10]. В зависимости от степени и длительности тромботической окклюзии клиническими проявлениями ОКС могут быть нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда (ИМ) с формированием зубца О и ИМ без такового, а также с подъемом или без подъема сегмента БТ [2].
Патофизиологической основой ОКС является разрыв атеросклеротической бляшки, который сопровождается активацией тромбоцитов, отложением фибрина, что способствует образованию тромба [6, 8]. Как правило, тромб располагается непосредственно над разрывом бляшки коронарной артерии, однако он может проникать и внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров [1, 6] и появлению стеноза, провоцирующего клиническую симптоматику.
Вместе с тем, только одного разрыва бляшки всегда недостаточно для локального тромбообра-зования [6, 7]. Во многом данный процесс зависит также и от других факторов: от адгезии и агрегации тромбоцитов, от активности систем свертывания и фибринолиза, а также от скорости кровотока в сосуде. Все перечисленное вызывает необходимость применения у этих больных антикоа-гулянтных препаратов и дезагрегантов [3].
Таким образом, применение антикоагулянтов является одним из важных компонентов комплек-
сной терапии ОКС. С этой целью в клинической практике в настоящее время наиболее часто используют нефракционированный гепарин (НФГ). Его антикоагулянтная активность во многом зависит от способа введения и дозы. Препарату присущ ряд недостатков: высокая степень связывания НФГ с белками плазмы, инактивация эндотели-альными клетками и макрофагами, нейтрализация фактором 4 тромбоцитов, связывание тромбоцитами фактора Ха, что защищает последний от воздействия НФГ [9]. У разных больных эти процессы присутствуют в неодинаковой степени, что создает трудности с применением фиксированных доз НФГ, поскольку одна и та же доза в одном случае может не оказать желаемого антитромботического эффекта, а в другом — привести к геморрагическим осложнениям. Поэтому обязательным методом контроля при терапии НФГ является определение активированного частичного тромбопласти-нового времени (АЧТВ) путем проведения тщательного лабораторного мониторинга [3].
В последние годы в клиническую практику были внедрены низкомолекулярные гепарины (НМГ). Данные препараты получают путем деполимеризации стандартного гепарина, при этом к НМГ относятся фракции или фрагменты с молекулярной массой от 2,5 до 6,5 кД [9]. НМГ имеют ряд существенных отличий от НФГ в реализации антикоагулянтных свойств. К ним относятся хорошая биодоступность и быстрое всасывание при подкожном введении в сочетании с длительностью действия, что обусловливает более предсказуемый антикоагулянтный эффект, а также отсут-
