CC BY
99
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.831-001.4-008.9-074
Ценципер Л.М., Кондратьев А.Н., Дрягина Н.В.
N-ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ПРОМОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД - БИОМАРКЕР ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
РНХИ им. проф. А.Л. Поленова ФГБУ СЗФМИЦМинздрава РФ, 191014, Россия, Санкт-
Петербург, ул. Маяковского, д. 12
Наряду с нейровизуализационными и нейрофизиологическими методами лабораторная диагностика повреждения головного мозга не теряет своего значения. Определение уровня биомаркеров способствует ранней диагностике повреждения мозга, они позволяют оценивать прогноз течения и исход заболевания, осуществлять мониторинг лечения пациента. Изучалась значимость изменения уровня NT-промозгового натрийуретическо-го пептида (NT-проМНП) у пациентов с острым тяжелым повреждением головного мозга (внутричерепные кровоизлияния, черепно-мозговая травма, опухоли). Все пациенты быгли разделены на 3 группы (по этиологии повреждающего фактора), в каждой из них выделили 2 подгруппы: а - выжившие с хорошим исходом (по шкале исходов Глазго (ШИГ) I-II группа), б - смерть или тяжелая инвалидизация (по ШИГIII-Vгруппа). Во всех группах наблюдался уровень NT-проМНП выше нормальных показателей. Достоверных различий в показателях NT-проМНП в зависимости от этиологии поражения не выявлено. При повышении уровня NT-проМНП более 700 пг/мл и/или отсутствии его снижения до нормальных показателей в динамике отмечался неблагоприятным исход заболевания - глубокая инвалидизация или летальный исход. На основании проведенный: исследований можно считать NT-проМНП диагностически значимым биомаркером повреждения головного мозга. С его помощью возможно прогнозировать исход у пациентов с острым тяжелым повреждением мозга.
Ключевые слова: биомаркеры; острое повреждение головного мозга; мозговой натрийуретический пептид; прогноз исхода.
Для цитирования: Анестезиология и реаниматология. 2015; 60 (4): 24-27.
N-TERMINAL PRO-BRAIN NATRIURETIC PEPTIDE AS BIOMARKER OF ACUTE BRAIN INJURY
TsentsiperL.M., Kondrat'evA.N., Dryagina N.V. Polenov RNSI, 191014, St-Petersburg Laboratory diagnostic is very important in treatment of acute brain injury, together with neurophysiology and neurovisualisation methods. Biomarkers measurements can provide early brain injury diagnostic, monitoring of treatment as well as outcome prediction. We studied dynamic of N-terminalpro-brain natriuretic peptide (n-proBNP) level in patients with acute brain injury (intracranial hemorrage, traumatic brain injury, tumors). All patients were divided into 3 groups (by etiology of injury), each group consist of 2 subgroups: a - survivors with good outcome (I-II group in Glasgow outcome scale (GOS)); b - dead or severe morbidity (III-V group in GOS). High level of n-proBNP was mentioned in all groups. N-proBNP level was not correlated with etiology of injury. In cases of n-proBNB increasing more than 700pg/ml outcome was poor - severe morbidity or death. We suppose N-proBNP can be significant acute brain injury biomarker, useful to outcome prediction.
Key words : biomarkers, acute brain injury, pro-brain natriuretic peptide, forecast outcome. Citation: Anesteziologiya i reanimatologiya. 2015; 60 (4): 24-27. (in Russ.)
Наряду с нейровизуализационными и нейрофизиологическими методами не теряет своего значения лабораторная диагностика повреждения головного мозга (ГМ), включающая определение нейроспецифических белков (НСБ), биологически активных молекул, гормонов и ферментов, специфичных для нервных тканей. За последние 30 лет выделено более 60 различных веществ-биомаркеров. Определение их уровня способствует ранней диагностике повреждения мозга, так как значимые изменения их концентрации часто происходят раньше, чем повреждения, которые можно выявить методами инструментального обследования. Кроме того, биомаркеры позволяют проводить оценку прогноза течения и исхода заболевания, осуществлять мониторинг лечения.
В результате гибели клеток мозга происходит высвобождение различных внутриклеточных белков, ферментов и других биологически активных веществ, которые попадают в ликвор и кровь. Эти вещества служат биомаркерами повреждения нервной ткани [1—4]. В настоящее время наиболее часто используемыми для диагностики
Информация для контакта:
Ценципер Любовь Марковна Correspondence to:
Tsentsiper Lyubov'; e-mail: lmt1971@yandex.ru
повреждения мозга биомаркерами являются ЛДГ, глиаль-ный фибриллярно кислый протеин (GFAP) - белок гли-альных филаментов дифференцированных астроцитов, нейронспецифическая енолаза (№Е) - белок, специфичный для "зрелых" нейронов, основной белок миелина и белок S-100p. Последнее время появляются данные о диагностической значимости Тау-протеина, гена убиквитин-С-концевой гидролазы L1 (иСН^1), МАР-2 - микротубу-линсвязанный протеин 2, ^терминального промозгового натрийуретический пептида (ЭТ-проМНП) [1-12].
Мозговой натрийуретический пептид (МНП) впервые был выделен из мозга свиньи (откуда и получил свое название - мозговой) в 1988 г. Первоначально считалось, что у человека МНП синтезируется только кардиомиоцитами желудочков, но в дальнейшем было доказано, что этот пептид образуется и в мозге, в частности в стволе и гипо-таламических структурах [13-15]. Установлено, что атри-альный пептид и МНП сначала синтезируются как неактивные прогормоны. Предшественником МНП является пропептид, состоящий из 108 аминокислотных остатков, который хранится в секреторных гранулах. Специфическая протеаза расщепляет промозговой натрийуретиче-ский пептид на ^терминальный фрагмент - биологически инертную молекулу из 76 аминокислот и собственно физиологически активную часть - МНП. В результате оба
компонента попадают в кровоток в эквивалентных концентрациях. Физиологическая роль МТ-проМНП до сих пор окончательно неизвестна [13, 16, 17].
Натрийуретические пептиды (НУП) - это гормоны, ингибирующие секрецию ренина и альдостерона. Они усиливает выведение натрия и воды, повышая скорость клубочковой фильтрации, тормозя реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах. НУП повышают проницаемость эндотелия, вызывая перемещение жидкой части плазмы во внесосудистое пространство, уменьшают венозный возврат (снижение преднагрузки), уменьшают тонус симпатической нервной системы, снижают сосудистое сопротивление как в большом, так и в малом круге кровообращения (влияние на постнагрузку), снижают ко-нечно-диастолическое давление в предсердиях и желудочках, увеличивают коронарный и почечный кровоток. НУП снижают порог чувствительности вагусных афферентов, тем самым подавляя рефлекторную тахикардию и вазо-констрикцию. На уровне ствола ГМ они понижают тонус симпатической нервной системы, в гипоталамусе - секрецию вазопрессина и кортикотропина, в зонах, прилегающих к третьему желудочку, подавляют жажду и солевой аппетит [13, 14, 16-19].
Причинами увеличения секреции МНП миокардом являются повышение диастолического растяжения желудочков сердца и систолического напряжения их стенок, ишемия миокарда [20]. Повышение уровня МНП при окклюзии СМА, ЧМТ, инсульте, САК связывают с его противовоспалительным и вазоактивным действием, а возможно и с нейропротективным [21-26].
Цель исследования - изучить значимость изменения уровня МТ-проМНП у пациентов с острым тяжелым повреждением ГМ.
Материал и методы. Обследованы 64 пациента, находившихся в отделении реанимации ФБГУ РНХИ с 2008 по 2013 г., из них было 36 мужчин и 28 женщин. I группу составили 12 пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ), 1а - 8 выживших с хорошим исходом, по шкале исходов Глазго (ШИГ) 1-11 группа, 1б - 4 больных - умерли или получили тяжелую инвалидизацию, по ШИГ Ш-У группа. Во II группу вошли 36 больных с внутримозговыми и субарахноидальными кровоизлияниями, в 2а - 14 пациентов, соответствующих ШИГ I и II группам, 2б - 22 пациента, по ШИГ Ш-У группа. III группу составили 16 пациентов, оперированных по поводу опухоли ГМ, по подгруппам 3а (п = 6) и 3б (п = 10) распределение происходило по тому же принципу, что и в первых двух группах. Исследования уровня ЭТ-проМНП в крови проводили на иммунохемилю-минесцентном анализаторе ¡ттиШ;е 1000 (норма 0-125 пг/мл). Определение проводилось на 1-3-и сутки после тяжелой ЧМТ, нарушения мозгового кровообращения по геморрагическому типу или оперативного вмешательства по поводу опухоли ГМ, а затем каждые 2-7 дней в течение 21 дня.
При статистической обработке данных мы исключали возможные ошибочные значения, используя модифицированный тау-тест Томсона (р = 0,9) Для оценки межгрупповых различий значений признаков применяли Г-критерий Стьюдента.
Результаты исследования и их обсуждение. При
оценке полученных результатов статистически значимых различий между уровнями МТТ-проМНП у пациентов 1, 2 и 3-й групп не выявлено. В то же время отмечены достоверные различия между подгруппами (р < 0,05). Так, у больных 1а, 2а и 3а подгрупп (п = 28) МТТ-проМНП не превышал 700 пг/мл в 20 (71%) случаях, в 8 (29%) наблюдениях уровень МТТ-проМНП превышал 700 пг/мл, но к 14-21-м суткам снижался до нормальных показателей. У пациентов 1б, 2б, 3б подгрупп (п = 36) в 28 (78%) случаях ОТ-проМНП хотя бы в одном измерении превышал 700 пг/мл, у 8 (12%) его показатели не превышали указанного значения, но в течение всего периода наблюдения оставались высокими,
Средние уровни МТ-проМНП в подгруппах
Подгруппа
Средний уровень МТ-проМНП, пг/мл
Интервал достоверности* пг/мл
1а 1б 2а 2б 3а 3б
260 1000 700 1100 200 1400
70 500 200 400 80 50
Примечание. *-р < 0,05.
без значительной тенденции к снижению. Полученные результаты показаны в таблице и на рисунке.
Клинические примеры
Пример 1. Больной К., 20 лет. Диагноз: тяжелая ЧМТ, ушиб ГМ тяжелой степени с формированием множественных геморрагических очагов, диффузное аксональное повреждение с поражением стволовых структур на мезенцефалопонтинном уровне. Больной поступил в ФГБУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова на 2-е сутки после травмы. Состояние при поступлении крайне тяжелое, субкомпенсированное по витальным функциям. По ШКГ 5-6 баллов, тетрапарез, симптоматика поражения ствола на мезенцефалопонтинном уровне. Вегетативно нестабилен, гипердинамический тип кровообращения, гипергидроз, гипертермия центрального генеза. В течение 14 дней больному проводили лечебный наркоз по методу проф. А.Н. Кондратьева (фен-танил, клонидин, тиопентал натрия, дормикум) [27]. Течение заболевания осложнилось двусторонней нижнедолевой пневмонией. К 21-м суткам была отмечена положительная динамика по общемозговой и очаговой симптоматике в виде восстановления сознания, регрессирования тетрапареза, стабилизации гемодинамики, дыхания, терморегуляции, регресса инфекционно-вос-палительных осложнений. На 22-е сутки больному была удалена трахеостома. ЫТ-проМИП исследовался на 2, 5, 7, 9 и 21-е сутки и составлял соответственно 204, 671, 622, 179, 88,2 пг/мл. Пациент выписан на 37-е сутки в состоянии средней тяжести. Через 6 мес состояние удовлетворительное, продолжает учебу в институте, жалоб не предъявляет. ШИГ - I.
Пример 2. Больной Г., 62 года. Диагноз: вестибулярная шваннома слева. При поступлении в ФГБУ им. проф. А.Л. Поленова состояние средней тяжести, компенсированное по витальным функциям. Неврологическая симптоматика представлена нарушением глотания, шаткостью при ходьбе, гипертензионным синдромом. По шкале Kamofsky 60 баллов. Больному в плановом порядке выполнено оперативное вмешательство: удаление опухоли. Течение операции и анестезии гладкое. Экстубирован через 40 мин после окончания операции. Сознание ясное. Через 2 ч после окончания операции произошло кровоизлияние в ложе удаленной опухоли и ствол ГМ. Произведены ревизия операционной раны, удаление гематомы. В послеоперационном периоде в течение 5 сут больному проводился лечебный наркоз по методу проф. А.Н. Кондратьева (фентанил, клонидин, тиопентал
МТ-проМНП, пг/мл
2500 п
2000-
1500"
юоо-
500
I
1
X
Т
а б
1-я группа
а б
2-я группа
а б
3-я группа
Средние значения МЫТ-проМНП в подгруппах (а, б).
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
113
натрия) [27, 28]. Послеоперационный период осложнился развитием гнойно-септических (менингит, пневмония, цистит) и нейродистрофических (пролежни, эрозии пищевода, желудка) осложнений. NT-проМНП исследовался на 2, 3, 5, 7, 9 и 21-е сутки и составлял соответственно 3443, 2915, 2039, 1513, 1665, 622 пг/мл. Смерть пациента наступила на 37-е послеоперационные сутки. ШИГ - V. На аутопсии: атрофия основания моста слева, размягчение продолговатого мозга, киста левых височной и затылочной долей, менинговентрикулит, двусторонняя абсцедиру-ющая пневмония, гнойный цистит.
Пример 3. Больной Ч., 56 лет. Диагноз: острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу с формированием внутримозговой гематомы в области подкорковых структур правого полушария ГМ. Поступил в ФГБУ РНХИ им. проф. А.Л. Поленова в отделение реанимации на 2-е сутки после кровоизлияния. Неврологически - в сознании, левосторонний гемипарез. Выполнено дренирование гематомы (50 мл) через фрезевое отверстие. Течение послеоперационного периода гладкое. Состояние пациента компенсированное, без нарастания неврологической симптоматики. Через 2 сут после операции произошло повторное кровоизлияние с прорывом крови в желудочковую систему. Отмечалось угнетение сознания до комы I (ШКГ 6-7б), симптомы вегетативной нестабильности (диэнцефально-катаболический синдром). Больному проводили лечебный наркоз по методу проф. А.Н. Кондратьева (фентанил, клофелин, тиопентал натрия) в течение 7 сут [27]. Выполнено оперативное вмешательство - деком-прессивная трепанация черепа в правой лобно-теменно-ви-сочной области, удаление внутримозговой гематомы. Течение послеоперационного периода осложнилось развитием инфекционных и нейротрофических нарушений. NT-проМНП исследовали на 2, 4, 11-е сутки после первой операции и составлял соответственно 904, 442, 626 пг/мл.
Состояние больного стабилизировалось к 45-м суткам после поступления. Пациент был выписан на 52-е сутки после поступления. Неврологически - сознание ясное, контакт затруднен из-за элементов сенсомоторной афазии, левосторонняя гомонимная гемианопсия, глубокий правосторонний гемипарез. ШИГ - III.
На основании проведенных исследований можно считать NT-проМНП диагностически значимым биомаркером повреждения ГМ. С его помощью возможно осуществлять прогноз исхода у пациентов с острым тяжелым повреждением мозга [29].
Повышение уровня МНП (соответственно и NT-проМНП) при остром повреждении ГМ, вероятно, имеет функционально-приспособительный характер, основанный на вазодилатирую-щем, диуретическом действии пептида, а также на его способности снижать активность симпатоадреналовой системы. Известно, что стимулами к гиперпродукции NT-проМНП служат эндотелины, вазопрессин, некоторые цитокины, избыток натрия или кальция, активация симпатоадреналовой системы, тахикардия, один или несколько из этих факторов всегда присутствуют у тяжелых нейрохирургических больных [13, 15, 16, 21, 22]. Таким образом, логично ожидать, что чем тяжелее повреждение, тем выше стимуляция выработки натрийуретического пептида. Неясными пока остаются вопросы, где при тяжелом поражении ГМ секретируется основная часть МНП, стимулируется эндокринная функция кардиомиоцитов или основной синтез идет непосредственно в головном мозге? Играет ли МНП какую-либо роль в патогенезе вторичных повреждений мозга или, напротив, обладает защитными свойствами? Вероятно, дальнейшие исследования позволят пролить свет на эти вопросы. Но уже сейчас очевидно, что НУП могут занять достойное место в ряду биомаркеров повреждения ГМ.
ВЫВОДЫ
1. У всех пациентов с острым тяжелым поражением головного мозга выявляется повышение уровня NT-проМНП выше нормальных показателей.
2. Достоверных различий в показателях NT-проМНП в зависимости от этиологии поражения не выявлено.
3. При повышении уровня NT-проМНП более 700 пг/мл, и/или отсутствии его снижения до нормальных показателей в динамике отмечался неблагоприятный исход заболевания - глубокая инвалидизация или летальный исход.
REFERENCES. * Л И Т Е РАТ У РА
1. Grishanova T.G., Budaev A.V., Grigor'ev E.V. Brain damage in severe trauma: the importance of clinical scales and neuronal markers. Medit-sina neotlozhnykh sostoyaniy. 2011; 1-2: 32-3. (in Russian)
2. Giri B.K., Krishnappa I.K., Bryan R.M. et al. Regional cerebral blood flow after cortical impact injury complicated by a secondary insult in rats. Stroke. 2000; 31: 961-7.
3. Graham S.S., Chen J. Programmed cell death in cerebral ischemia. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2001; 21: 99-109.
4. Shumakher I., Vorob'eva E.N., Nechunaeva E.C. et al. The role of en-dothelial dysfunction in the launch of immunopathological reactions in chronic cerebral ischemia. Byulleten'Sibirskoy meditsiny. 2008; 5: 2149. (in Russian)
5. Espiner E.A., Leikis R., Ferch R.D., MacFarlane M.R., Bonkowski J.A., Frampton C.M., Richards A.M. The neuro-cardio-endocrine response to acute subarachnoid haemorrhage. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2002; 56 (5): 629-35.
6. Kirchhoff C., Stegmaier J., Bogner V., Buhmann S., Mussack T., Kre-imeier U. et al. Cerebrospinal IL-10 concentration is elevated in non-survivors as compared to survivors after severe traumatic brain injury. Eur. J. Med. Res. 2008; 13: 464-8.
7. Lamers K.J.B., van Engelen B.G.M., Gabreels F. J.M. et al. Cerebrospinal neuron-specific enolase, S-100 and myelin basic protein in neurological disorders. Acta Neurol. Scand. 1995; 92: 247-51.
8. Missler U., Wiesmann M., Friedrich C. et al. S-100 protein and neuron-specific enolase concentrations in blood as indicators of infarction volume and prognosis in acute ischemic stroke. Stroke. 1997; 28: 1956-60.
9. Pelinka L., Toegel E., Redl H. et al. Serum S 100 B: A Marker of Brain Damage in Traumatic Brain Injury with and without Multiple Trauma. Shock. 2003; 19 (3): 195-200.
10. de Lemos J.A., Morrow D.A. Brain natriuretic peptide measurement in acute coronary syndromes: ready for clinical application? Circulation. 2002; 106: 2868-70.
11. Kotanidou A., Karsaliakos P., Tzanela M., Mavrou I., Kopterides P., Papadomichelakis E. et al. Prognostic importance of increased plasma amino-terminal pro-brain natriuretic peptide levels in a large noncardiac, general intensive care unit population. Shock. 2009; 31 (4): 342-7.
12. Laskowitz D.T., Kasner S.E., Saver J., Remmel K.S., and Jauch E.C. Clinical usefulness of a biomarker-based diagnostic test for acute stroke: the Biomarker Rapid Assessment in Ischemic Injury (BRAIN) study. Stroke. 2009; 40: 77-85.
13. Kozlov I.A., Kharlamova I.E. Natriuretic peptides: biochemistry, physiology and clinical significance. Obshchaya reanimatologiya. 2009; 1: 91-7. (in Russian)
14. Daniels L.B., Maisel A.S. Natriuretic peptides. J. Am. Coll. Cardiol. 2007; 50 (25): 2357-68.
15. Levin E., Gardner D., Samson W. Natriuretic peptides. N. Engl. J. Med. 1998; 339 (5): 321-8.
16. Tamm N.N. Biochemical and Immunochemical Properties Natriuretic Peptide B-type and its Predecessor: Diss. Moscow; 2010. (in Russian)
17. Januzzi Jr J.L., Camargo C.A., Anwaruddin S., Baggish A.L., Chen A.A., Krauser D.G. et al. The N-terminal Pro-BNP Investigation of Dyspnea in the Emergency department (PRIDE) study. Am. J. Cardiol. 2005; 95 (8): 948-54.
18. Lu D.C., Binder D.K., Chien B., Maisel A., Manley G.T. Cerebral salt wasting and elevated brain natriuretic peptide levels after traumatic brain injury: 2 case reports. Surg. Neurol. 2008; 69 (3): 226-9.
19. Luchner A., Schunkert H. Interactions between the sympathetic nervous system and the cardiac natriuretic peptide system. Cardiovasc. Res. 2004; 63: 443-9.
20. Vanderheyden M., Bartunek J., Goethals M. Brain and other natriuretic peptides: molecular aspects. Eur. J. Heart Failure. 2004; 6 (3): 261-8.
21. Berendes E., Walter M., Cullen P. et al. Secretion of brain natriuretic peptide in patients with aneurismal subarachnoid haemorrhage. Lancet. 1997; 349: 245-9.
22. James M.L., Wang H., Venkatraman T., Song P., Lascola C.D., Laskowitz D.T. Brain natriuretic peptide improves long-term functional recovery after acute CNS injury in mice. J. Neurotrauma. 2010; 27 (1): 217-28.
23. James M.J., Wang H., Venkatraman T., Song P., Lascola Ch.D., Laskow-itz D.T. Secretion of brain natriuretic peptide in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet. 1997; 349 (9047): 245-9.
24. Sviri G.E., Shik V., Raz B. et al. Role of brain natriuretic peptide in cerebral vasospasm. ActaNeurochir. (Wien). 2003; 145: 851-60.
25. Takahashi K., Totsune K., Sone M. et al. Human brain natriuretic peptide-like immunoreactivity in human brain. Peptides. 1992; 13: 121-3.
26. Tomida M., Muraki M., Uemura K. et al. Plasma concentrations of brain natriuretic peptide in patients with subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1998; 29: 1584-7.
27. Kondrat'ev A.N., Tsentsiper L.M., Kondrat'eva E.A., Nazarov R.V. Neurovegetative stabilization as pathogenetic therapy of brain damage. Ane-steziologiya i reanimatologiya. 2014; 1: 82-4. (in Russian)
28. Kondrat'ev A.N., Lesteva N.A., Novikov V.Yu., Nazarov R.V., Tsentsiper L.M., Kondrat'eva E.A., Yakovenko I.V. Shortened reflex and their prognostic significance in operations for tumors of the posterior cranial fossa in
children. Anesteziologiya i reanimatologiya. 2010; 1: 20-2. (in Russian) 29. Kondrat'ev A.N., Tsentsiper L.M., Dryagina N.V., Kondrat'ev S.A., Se-menov E.L., Tokarenko A.V. et al. A Method for Predicting the Outcome
of Acute Brain Damage. Patent RF № 2438132, 2011. (in Russian) * * *
*1. Гришанова Т.Г., Будаев А.В., Григорьев Е.В. Повреждение головного мозга при тяжелой травме: значимость клинических шкал и нейрональных маркеров. Медицина неотложных состояний. 2011; 1-2: 32-3.
*4. Шумахер Г.И., Воробьева Е.Н., Нечунаева Е.В. и др. Роль дисфункции эндотелия в запуске иммунопатологических реакций при хронической ишемии головного мозга. Бюллетень сибирской медицины. 2008; 5: 214-9. *13. Козлов И.А., Харламова И.Е. Натрийуретические пептиды: биохимия, физиология, клиническое значение. Общая реаниматология. 2009; 1: 91-7.
© СЕДЫХ С.В., 2015
*16.Тамм Н.Н. Биохимические и иммунохимические свойства натрийуретического пептида В-типа и его предшественника. Дисс. ... канд. биол. наук. М.; 2010.
*27.Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Назаров Р.В. Нейровегетативная стабилизация как патогенетическая терапия повреждения головного мозга. Анестезиология и реаниматология. 2014; 1: 82-4.
*28.Кондратьев А.Н., Лестева Н.А., Новиков В.Ю., Назаров Р.В., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Яковенко И.В. Центрогенные реакции и их прогностическая значимость при операциях по поводу опухолей задней черепной ямки у детей. Анестезиология и реаниматология. 2010; 1: 20-2.
*29.Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Дрягина Н.В., Кондратьев С.А., Семенов Е.Л., Токаренко А.В. и др. Способ прогнозирования исхода острого повреждения головного мозга. Патент РФ №2438132, 2011.
Received. Поступила 15.05.15
УДК 617-089.5:618.5-089.168.1]-07
Седых С.В.
ВЛИЯНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ
НА СРОКИ АКТИВАЦИИ МАТЕРИ
ГУЗ «Липецкий областной перинатальный центр», ул. Московская, д. 6-а, 398042, Липецк,
Россия
В настоящее время общепризнанна целесообразность раннего грудного вскармливания, в случае оперативного родоразрешения это возможно только при ранней активации (вертикализации) матери. Целью данного исследования явилось изучение влияния способа послеоперационного обезболивания после кесарева сечения на сроки вертикализации матери. У 120 родильниц после кесарева сечения исследована зависимость срока вертикализации от метода послеоперационного обезболивания при помощи предложенной автором специальной шкалы. Доказано, что методики, предусматривающие внутрираневое введение местных анестетиков в послеоперационном периоде, способствуют ранней вертикализации матери и оптимальному началу грудного вскармливания. Ключевые слова: кесарево сечение; внутрираневая анальгезия; вертикализация матери; раннее грудное вскармливание. Для цитирования: Анестезиология и реаниматология. 2015; 60 (4): 27-29.
PERIOPERATIVE ANALGESIA INFLUENCE ON MOTHER REHABILITATION PERIOD AFTER CESAREAN SECTION
Sedykh S.V.
Lipetsk regional perinatal center, 398042, Lipetsk Early breast-feeding is a standart of perinatal care currently. After cesarean section it can be possible in case of early mother activation (verticalization). Assessment of perioperative analgesia influence on activation timing was the aim of our research. We included 120 parturient women. It was proved, that local analgesia using in postoperative period promotes early mother verticalization, and optimal breast-feeding starting.
Key words: cesarean section, intralesional analgesia, mother verticalization, early breast-feeding Citation: Anesteziologiya i reanimatologiya. 2015; 60 (4): 27-29. (in Russ.)
Не вызывает сомнения тот факт, что ранняя мобилизация, или, употребляя неврологический термин, верти-кализация матери после кесарева сечения является оптимальной как для нормализации гомеостаза оперированной женщины, так и для ребенка, ранний контакт которого с матерью трудно переоценить.
Еще в 1980 г. ВОЗ рекомендовала ввести метод обязательного раннего вскармливания грудью через 20-30 мин после родов. Под первым прикладыванием ребенка к груди эксперты ВОЗ понимают полноценное кормление, при котором новорожденный получает 40-60 мл молозива, обеспечивающего не только доставку уникальных питательных веществ, но и полноценную иммунную защиту. Психологически раннее прикладывание ребенка к груди обеспечивает явление импринтинга, обеспечивающего не только привязанность к матери, но и способность в будущем любить своих близких и стремиться к созданию семьи [2].
Информация для контакта:
Седых Сергей Correspondence to:
Sedykh Sergey; e-mail: s8s8v8@ya.ru
Вследствие раннего кормления меняется эндокринный фон у новорожденного, гормоны стресса уступают место гормонам, обеспечивающим физиологическую адаптацию к новым условиям существования. У матери раннее прикладывание ребенка к груди стимулирует выработку окси-тоцина, который предотвращает развитие геморрагических осложнений при кесаревом сечении, а также пролактина, способствующего нормальной лактации. Ранний контакт с ребенком предупреждает развитие послеродовой депрессии, а также способствует формированию материнского инстинкта, являясь залогом естественной привязанности матери к своему ребенку [2, 3].
Все перечисленные преимущества раннего прикладывания ребенка к груди сохраняются и при кесаревом сечении, однако в этом случае ранней вертикализации матери препятствуют, как правило, выраженный болевой синдром, с одной стороны, и медикаментозная седация, причиной которой является применение для обезболивания опиоидных препаратов, - с другой [1].
Целью данного исследования явилось изучение влияния способа послеоперационного обезболивания после кесарева сечения на сроки вертикализации матери и возможность раннего прикладывания ребенка к груди.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ИЗ
