CC BY
9Как видно из представленных в табл. 1 данных, уровень глюкозы достоверно возрастает на 14-й день опыта. Содержание МДА достоверно увеличивается уже на 7-й день опыта и это свидетельствует об активизации свободнорадикального окисления липидов, возникающей в результате моделирования диабета.
Второй маркер воспаления - эластаза, проявляет лишь тенденцию к увеличению при моделировании аллоксанового диабета. Аналогично изменяется и активность уреазы, которая является маркером микробной обсемененности.
В табл. 2 представлены результаты определения биохимических маркеров воспаления (МДА и эластаза) и микробной обсемененности (уреаза) в десне крыс с аллоксановым диабетом.
Как видно из представленных в табл. 2 данных, при сахарном диабете в десне достоверно увеличивается уровень маркеров воспаления, а также показатель микробной обсемененности.
Эти данные указывают на развитие воспаления в десне при сахарном диабете 1 типа, прогрессирующее со временем. Возможно, воспаление десны (гингивит) является следствием увеличивающейся при сахарном диабете микробной обсемененности [10, 11].
Выводы. 1. При сахарном диабете 1 типа развивается гингивит.
2. Причиной гингивита, возможно, является увеличение при сахарном диабете микробной обсеме-ненности.
3. При сахарном диабете в сыворотке крови достоверно возрастает содержание МДА, свидетельствующее об усилении перекисного окисления липидов.
Список литературы
1. Балаболкин М. И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета и применение витаминов и микроэлементов для их лечения и профилактики / М. И. Балаболкин // Реф. сборник "Новости науки и техники". Серия "Медицина". Вып. "Клин. эндокринология" - 2006. - № 6. - С. 1-7.
2. Мосендз I. Кшшчна ефектившсть iмуномодулюючоl тера-пи в комплексному лжуванш хворих на цукровий дiабет / I. Мосендз // Лм Укра1ни. - 2004. - № 7-8. - С. 58-60.
3. Ткаченко П. I. Стан iмунологiчноl резистентной у хворих на цукровий дiабет 2 типу, яга потребують х1рурпчно! санаци по-рожнини рота / П. I. Ткаченко, М. П. Митченок // Укра1н. стомат. альманах. - 2009. - № 5. - С. 19-23.
4. Скрипников П. Н. Особенности микробиоценоза слизистой оболочки полости рта у больных сахарным диабетом 2 типа и атеросклерозом, его коррекция антиоксидантами / П. Н. Скрипни-ков, О. Г. Суковач // Вюник проблем бюлогл i медицини. - 2007. -№ 3. - С. 134-137.
5. Цисельский Ю. В. Дисбиотические аспекты патогенеза сосудистых осложнений сахарного диабета и их профилактика полифенолами / Ю. В. Цисельский // Вюник стоматологи. - 2010. - № 5 (спецвипуск). - С. 56-59.
6. Новые подходы к лечению хронического системного воспаления и синдрома инсулинорезистентности у больных неалкогольной жировой болезнью печени / В. Б. Гриневич, Е. И. Сас, Ю. А. Кравчук [и др.] // РМЖ. - 2011. - Т. 19, № 5. - С. 298-303.
7. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: Метод. рекомендации / А. П. Левицкий, О. В. Деньга, О. А. Макаренко [и др.] - Одесса, 2010. - 16 с.
8. Гаврикова Л. М. Уреазная активность ротовой жидкости у больных с острой одонтогенной инфекцией челюстно-лицевой области / Л. М. Гаврикова, И. Т. Сегень // Стоматология. - 1996. -Спец. вып. - С. 49-50.
9. Горячковский А. М. Клиническая биохимия в лабораторной диагностике / Горячковский А. М. - [3-е изд.]. - Одесса : Экология, 2005. - 616 с.
10. Патогенетическая роль дисбактериоза в развитии осложнений сахарного диабета I типа у детей / Г. Н. Розанова, Д. А. Воеводин, М. А. Степина [и др.] // Бюлл. экспер. биологии и медицины. - 2002. - Т. 133, № 2. - С. 196-198.
11. Левицький А. П. Розвиток дисбюзу i запалення у слизо-вш оболонщ кишечнику щурiв з експериментальним цукровим дiа-бетом / А. П. Левицький, Ю. В. Цюельський // Одеський медичн. журн. - 2011. - № 2 (124). - С. 7-9.
Поступила 18.04.12
УДК 616.36-102.2-07:616-078.33
В. Н. Почтарь, к. мед. н., С. А. Демьяненко, к. мед. н., И. А. Давиденко, О. А. Макаренко, д. биол. н., И. А. Селиванская, к. тех. н., Л. М. Хромагина, к. биол. н., А. П. Левицкий, д. биол. н.
ГУ "Институт стоматологии НАМН Украины"
МУКОЗОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРЕБИОТИЧЕСКОГО ФИТОГЕЛЯ " ГАЛСОДЕНТ" ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ДИСБИОЗЕ
Фитогель "Галсодент", содержащий а-галактосахара из сои (препарат "Галсо") при аппликациях на слизистую оболочку полости рта крыс с экспериментальным дисбиозом оказывал мукозопротекторное действие, которое оценивали по уровню биохимических маркеров. Аналогичное действие оказывал и гель с пребиотиком инулином. Ключевые слова: дисбиоз, слизистая полости рта, воспаление, пребиотики, оральный гель.
В. М. Почтар, С. О. Дем 'яненко, I. О. Давиденко, О. А. Макаренко, I.O. СелЬванська, Л. М. Хромагта, А. П. Левицький
ДУ 'Институт стоматологи НАМН Украши"
МУКОЗОПРОТЕКТОРНА Д1Я ПРЕБ1ОТИЧНОГО Ф1ТОГЕЛЯ "ГАЛСОДЕНТ" ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ДИСБ1ОЗ1
Фтогель "Галсодент", що мiстить а-галактоцукри iз соi (препарат "Галсо") при аплжащях на слизову оболонку по-рожнини рота щурiв з експериментальним дисбiозом здшс-нював мукозопротекторну дю, яку оцтювали за рiвнем бiо-хiмiчних маркерiв. Аналогiчну дю виявляв i гель з пребiоти-ком тултом.
Ключов1 слова: дисбюз, слизова порожнини рота, запалення, пребiотики, оральний гель.
V. N. Pochtar', S. A. Demjanenko, I. A. Davidenko, O. A. Makarenko, I. A. Selivanskaja, L. M. Khromagina, A. P. Levitskij
SE "The Institute of Dentistry of the NAMS of Ukraine"
THE MUCOSEPROTECTIVE EFFECT OF PREBIOTIC PHYTOGEL "GALSODENT" AT EXPERIMENTAL DISBIOSIS
The phytogel "Galsodent", containing a-galactosacchari from soy (the preparation "Galso"), at the application on the oral mucous membrane of rats with experimental disbiosis was of mucoseprotective effect, which was estimated according to the
© Почтарь В. Н., Демьяненко С. А., Давиденко И. А., Макаренко О. А., Селиванская И. А., Хромагина Л. М.,
Левицкий А. П.,2012.
level of biochemical markers. The same effect was achieved with gel with prebiotic inulin.
Key words: disbiosis, mucous membrane, inflammation, prebiot-ics, oral gel.
Главным компонентом мукозоадгезивного лечебного геля (МАЛГ) "Галсодент" является пребиотик "Галсо", содержащий а-галактосахара из семян сои (раффинозу и сахарозу) [1]. Имеются сведения о способности а-галактосахаров стимулировать рост про-биотических бактерий - бифидумбактерий и лактоба-цилл [2].
Цель настоящей работы. Изучение мукозопро-текторного действия фитогеля "Галсодент", рецептура которого разработана в Институте стоматологии НАМН Украины [3].
Материалы и методы исследования. В работе был использован фитогель " Галсодент" производства НПА "Одесская биотехнология", изготовленный в соответствии рецептурой, утвержденной Минздрава Украины (РЦ У 20.4-13903778-028:2012 "Фггогель "Галсодент", висновок МОЗУ № 05.03.02-07/24487) и согласно ТУ У 20.4-13903778-028:2012, висновок МОЗУ № 05.03.02-07/24488). Фитогель "Галсодент" содержит 10% препарата "Галсо" (производитель фирма Tiansong biological, Китай).
Мукозопротекторные свойства этого фитогеля оценивали с помощью биохимических маркеров воспаления: уровень малонового диальдегида (МДА) и эластаза, показатель микробной обсемененности (ак-
Влияние пребиотиков на ра
тивность уреазы) и состояния защитных систем: активность каталазы, антиоксидантно-прооксидантный индекс АПИ, активность лизоцима.
Эксперименты были проведены на 28 белых крысах линии Вистар (самки, 11 месяцев, живая масса 300±15 г), разделенных на 4 группы: 1-ая - контроль, 2-ая, 3-я и 4ая группы - экспериментальный дисбиоз, который вызывали с помощью антибиотика линкоми-цина [4]. Крысы 2-й группы получали фитогель без "Галсо", крысы 3-ей группы получали фитогель "Галсодент" в дозе 500 мг/кг, крысы 4-ой группы получали фитогель с инулином в дозе 250 мг/кг. Гели наносили на слизистую оболочку полости рта (СОПР) крыс в дозе 0,5 мл на крысу в течение 15 дней, начиная с первого дня введения антибиотика.
Умерщвление животных осуществляли под тио-пенталовым наркозом (20 мг/кг) на 16-й день опыта. Иссекали слизистую оболочку щеки и языка и сохраняли до исследования при -30°С. В гомогенатах СОПР (50 мг/кг) определяли содержание МДА, активность эластазы, каталазы и индекс АПИ в соответствии с методическими рекомендациями [5], а активность уреазы и лизоцима в соответствии с методическими рекомендациями [6].
Результаты и их обсуждение. В наших исследованиях был использован в качестве препарата сравнения классический пребиотик инулин из корней цикория [7].
Таблица 1
дисбиоза в СОПР крыс
Ткани 1 группа, 2 группа, 3 группа, 4 группа,
и показатели контроль дисбиоз (Д) Д + Галсодент Д + инулин
Слизистая щеки
4,32±0,31 5,18±0,28 4,74±0,30 4,67±0,24
Уреаза, мк-кат/кг р>0,05 р>0,3 р>0,3
р1>0,3 р1>0,1
527±12 182±21 226±18 350±23
Лизоцим, ед/кг р<0,001 р<0,001 р<0,001
р1>0,1 рх<0,001
1,00±0,10 3,43±0,41 2,56±0,32 1,64±0,20
Степень дисбиоза р<0,001 р<0,001 р<0,05
р1<0,05 р1<0,001
Слизистая языка
1,07±0,09 1,51±0,10 1,22±0,08 1,15±0,07
Уреаза, мк-кат/кг р<0,01 р>0,1 р>0,3
р1<0,05 р1<0,01
134±6 60±5 79±4 101±5
Лизоцим, ед/кг р<0,001 р<0,001 р<0,01
р1<0,05 рх<0,001
1,00±0,10 3,14±0,38 1,90±0,21 1,43±0,16
Степень дисбиоза р<0,001 р<0,01 р>0,05
р1<0,01 р1<0,01
Примечание : р - показатель достоверности различий с группой № 1; р1 - показатель достоверности различий с группой № 2
Результаты определения активности уреазы и ли- представленных данных видно, что при моделирова-зоцима в СОПР, а также рассчитанная на их основа- нии дисбиоза увеличивается активность уреазы, что нии степень дисбиоза представлены в табл. 1. Из свидетельствует об увеличении микробной обсеме-
ненности слизистой полости рта. Причиной этому может быть резкое снижение (в 2-3 раза) активности антимикробного фермента лизоцима. Расчетные данные показали степень дисбиоза в 3,43 (для щеки) и 3,14 (для языка). Использование пребиотика инулина достоверно снижает степень дисбиоза. Фитогель "Галсо-дент" также достоверно снижает степень дисбиоза.
В табл. 2 представлены результаты определения уровня маркеров воспаления - МДА и эластазы. Как
видно из этих данных, дисбиоз достоверно увеличивает в СОПР уровень маркеров воспаления (в большей степени - МДА). Оба препарата пребиотиков (и инулин, и "Галсодент") достоверно снижают уровень маркеров воспаления, хотя и не возвращают эти показатели до уровня нормы. По влиянию на эти показатели " Галсодент" практически не отличается от классического пребиотика инулина.
Таблица 2
Влияние пребиотиков на уровень маркеров воспаления в СОПР крыс с экспериментальным дисбиозом
Ткани и 1 группа, 2 группа, 3 группа, 4 группа,
показатели контроль дисбиоз (Д) Д + Галсодент Д + инулин
Слизистая щеки
32,1±1,8 63,3±3,1 44,3±2,4 41,1±2,1
МДА, ммоль/кг р<0,001 р<0,001 р<0,05
р1<0,001 р1<0,001
0,038±0,004 0,054±0,005 0,049±0,002 0,048±0,003
Эластаза, мкат/кг р<0,05 р<0,05 р<0,05
р1>0,3 р1>0,3
Слизистая языка
5,23±0,18 8,64±0,21 6,23±0,22 5,90±0,18
МДА, ммоль/кг р<0,001 р<0,05 р<0,05
р1<0,001 р1<0,001
0,051±0,002 0,060±0,003 0,057±0,003 0,056±0,002
Эластаза, мкат/кг р<0,05 р>0,05 р>0,05
р1>0,4 р1>0,1
Примечание : р - показатель достоверности различий с группой № 1; р1 - показатель достоверности различий с группой № 2
В табл. 3 представлены результаты определения индекса АПИ. Оба пребиотика повышают активность активности каталазы и индекса АПИ в СОПР крыс с каталазы и индекса АПИ, причем "Галсодент" даже дисбиозом. Как видно из этих данных, при дисбиозе более эффективно. снижается активность каталазы и, особенно, уровень
Таблица 3
Влияние пребиотиков на активность каталазы и антиоксидантно-прооксидантный индекс АПИ в СОПР крыс с экспериментальным дисбиозом
Ткани и 1 группа, 2 группа, 3 группа, 4 группа,
показатели контроль дисбиоз (Д) Д + Галсодент Д + инулин
Слизистая щеки
5,66±0,22 4,97±0,17 6,08±0,32 5,01±0,23
Каталаза, мкат/кг р<0,05 р>0,3 р>0,05
р1<0,05 р1>0,8
1,76±0,18 0,78±0,09 1,37±0,13 1,22±0,14
АПИ р<0,001 р>0,05 р<0,05
р1<0,05 р1<0,05
Слизистая языка
3,97±0,10 3,74±0,11 4,19±0,12 3,81±0,07
Каталаза, мкат/кг р>0,05 р>0,05 р>0,1
р1<0,05 р1>0,3
7,59±0,72 4,53±0,51 6,73±0,70 6,46±0,66
АПИ р<0,01 р>0,3 р>0,1
р1<0,05 р1<0,05
Примечание : р - показатель достоверности различий с группой № 1; р1 - показатель достоверности различий с группой № 2.
Таким образом, при моделировании дисбиоза в акция, которая протекает на фоне снижения уровня СОПР развивается воспалительно-дистрофическая ре- защитных систем (лизоцима, антиоксидантной систе-
20
"В1сник стоматологИ", № 2, 2012
мы). Эти данные показывают, что в патогенезе стоматологических заболеваний решающую роль играет микробный фактор, реализующий свое действие через развитие дисбиоза. В пользу этого говорят и положительные результаты применения препаратов пребио-тиков, в том числе и предложенного нами фитогеля "Галсодент", содержащего а-галактосахара из семян сои.
Список литературы
1. Пат. № 27120 Укра'на. Споаб отримання пребютика iз со-евих бобiв / Левицький А.П., Сгорова А.В., Ярославцев С.К. [та ш.]; патентовласник ДУ "1нститут стоматологи АМН Укра1ни" -№и200613646. - опубл. 25.10.2007; Бюл. № 17.
2. Левицкий А. П. Пребиотики и проблема дисбактериоза / А. П. Левицкий, Ю. Л. Волянский, К. В. Скидан. - Харьков: ЭДЭ-НА, 2008. - 100 с.
3. ТУ У 20.4-13093778-028:2012. Фггогель "Галсодент"; ви-сновок МЗУ вщ 27.03.12 № 05.03.02-04/24488 / рецептура: РЦ У-20.4-13903778-028:2012; висновок № 05.03.02-24487.
4. Пат. № 31012, ИЛ. МПК (2006) А61Р31/00. Споаб моде-лювання дисбюзу (дисбактерiозу) / Левицький А.П., Селiванська 1.О., Цюельський Ю.В. [та iн.]; патентовласник ДУ "1нститут стоматологи АМН Укрш'ни". - опубл.: 25.03.2008. - 2008, Бюл. № 6.
5. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости (метод. рекомендации) / А. П. Левицкий, О. В. Деньга, О. А. Макаренко [и др.]. - Одесса, 2010. - 16 с.
6. Ферментативный метод определения дисбиоза полости рта для скрининга про- и пребиотиков: метод. рекомендации / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. А. Селиванская [и др.]. - К. : ГФЦ, 2007. - 22 с.
7. Пат. 22773 Укра'на, МПК (2006) А61К 35/00. Споаб отримання шулшу / Левицький А.П., Сгорова А.В., Ярославцев С.К. [та ш.]. - № и2006/13648. - заявл. 25.12.06; опубл. 25.04.07, Бюл. № 5.
Поступила 13.02.12
УДК 616.316-612.08
И. К. Новицкая
ГУ «Институт стоматологии НАМН Украины» Одесский государственный медицинский университет
ИЗУЧЕНИЕ ДЕЙСТВИЯ АТРОПИНА НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Цель работы состояла в разработке экспериментальной модели недостаточности слюновыделения, не связанной с деструктивными изменениями в слюнных железах. Результаты исследований показали, что аппликации атропина на слизистую оболочку полости рта привели к уменьшению слюновыделения, на основании чего было сделано заключение, что разработана экспериментальная модель снижения слюновыделения, основанная на разбалансирова-нии иннервации слюнных желез вегетативной нервной системой.
Ключевые слова: слюнные железы, функциональная активность, влияние атропина.
И. К. Новицька
ДУ «1нститут стоматологи АМН Украши» Одеський нащональний медичний утверситет
ВИВЧЕННЯ ДП АТРОП1НУ НА ФУНКЦ1ОНАЛЬНУ АКТИВН1СТЬ СЛИННИХ ЗАЛОЗ В ЕКСПЕРИМЕНТ1
Цыь роботи полягала в розробц експериментальноi моделi недостатностi слиновиделення, яка не пов'язана з дестру-ктивними змтами в слинних залозах.
Результати до^джень показали, що аплкацп атротну на слизову оболонку порожнини рота привели до зменшення слиновиделення, на пiдставi чого було зроблене висновок, що розроблено експериментальну модель зниження слиновиделення, заснована на розбалансувант тнервацп слинних залоз вегетативною нервовою системою. Ключов1 слова: слинш залози, функщональна активтсть, вплив атротну.
I. K. Novitskaja
SE "The Institute of Dentistry of the NAMS of Ukraine" Odessa State Medical University
THE STUDY OF THE INFLUENCE OF ATROPINE UPON THE FUNCTIONAL ACTIVITY
OF SALIVARY GLANDS IN EXPERIMENT
The aim of the work was the elaboration of the experimental simulation of deficiency of salivation, not connected to the destructive changes in salivary glands.
The findings have shown that the applications of atropine to the oral mucous membrane resulted in decreasing of salivation. On the grounds of this fact the following conclusion was drawn: the experimental simulation of the decrease in salivation, based on disbalance of innervations of salivary glands by vegetative nervous system, was worked out.
Key words: salivary glands, functional activity, influence of atropine.
Известно достаточно методов моделирования патологических процессов в слюнных железах (гнойный, асептический, обтурационный, посттравматический, кистозный и другие), приводящие к снижению их функции. Авторами этих методов их являются Ро-зенблатс А. В., Корзан В. А, 1986; Коваленко А. Ф., 1981; Безруков С. Г., 1983; Денисов А. Б., 1981-1987; Третьякова Л. В.; Ziu M. M. и соавт., 1993 и др. Все эти методы достаточно подробно представлены в монографии А. Б. Денисова [1] и основаны на инвазив-ном поражении слюнных желез.
Из известных неинвазивных методов следует выделить метод токсического поражения слюнных желез, полученный путем обработки слизистой оболочки полости рта крыс раствором метилового эфира ме-такриловой кислоты, что приводит к деструктивным изменениям в больших слюнных железах и, как следствие, уменьшению слюнообразования [2].
Вместе с тем, мы не встретили моделей, когда уменьшение слюноотделения было обусловлено раз-балансированием вегетативной нервной системы.
© Новицкая И. К., 2012.
