CC BY
7
нестабильности миокарда при алкогольной кар-диомиопатии, экспериментальное исследование механизмов изменения электрической активности сердца, выявление факторов риска внезапной сердечной смерти на трансляционной модели алкогольной кардиомиопатии у крыс является актуальным.
Цель исследования. Экспериментальное исследование прямыми методами последовательности деполяризации предсердий и желудочков у животных с алкогольной кардиомиопатией.
Материал и методы. Кардиоэлектрическое поле на поверхности тела, последовательность деполяризации субэпикарда предсердий и желудочков сердца у крыс с алкогольной кардиомио-патией исследовано методом множественной синхронной кардиоэлектротопографии. АКМП вызывали по ранее разработанной экспериментальной трансляционной модели, формирующейся через 6 месяцев принудительного приема 10 %-го раствора этанола.
Результаты. У крыс с АМКП выявили формирование в правом и левом предсердиях независимых источников ранней деполяризации, приводящих к образованию нескольких автономно распространяющихся фронтов волны возбуждения. Области ранней деполяризации формируются на субэпикарде предсердий в области синусно-пред-сердного узла и в области лакун легочных вен. У крыс с АМКП выявлена последовательность деполяризации предсердий, существенно отличная от контрольных животных, не употреблявших алкоголь, несмотря на отсутствие различий в длитель-
ности деполяризации субэпикарда предсердий (12 ± 4,0 и 11,2 ± 3,4 мс соответственно). Субэпикард предсердий контрольных животных, получавших воду, деполяризуется последовательно от области синоатриального узла. Длительность возбуждения субэпикарда желудочков сердца у животных с АМКП практически не отличается от контрольных (9,53 ± 1,58 и 9,05 ± 2,1 мс, соответственно), однако выявлены изменения хронотопографии деполяризации, локальные задержки распространения волны возбуждения. Области прорыва волны возбуждения на субэпикард желудочков у крыс с АМКП и контрольных формируются на верхушке правого и/или левого желудочка. У 20 %о животных с АМКП волна возбуждения одновременно прорывается на субэпикард верхушечной части обоих желудочков, что не встречается у контрольных животных. Выявлено увеличение неоднородности последовательности деполяризации правого и левого желудочков сердца, изменение соотношения последовательностей деполяризации субэпикарда правого и левого желудочков сердца.
Заключение. Алкогольная кардиомиопатия приводит к существенному увеличению неоднородности деполяризации предсердий и желудочков сердца, формированию дополнительных областей ранней деполяризации, значимым изменениям пространственных и временных параметров электрического поля сердца на начальных этапах деполяризации предсердий и желудочков, что является источником электрической нестабильности миокарда и вероятной причиной возникновения фибрилляции и аритмий.
МРТ СЕРДЦА В ОЦЕНКЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ЧРЕСКОЖНЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА И СОПУТСТВУЮЩЕЙ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
русТАмовА я.к.1, АЗИЗОВ В.А.0.1, ИМАНОВ Г. Г.0.1, МАКСИМКИН Д.А.2
1 Азербайджанский медицинский университет, г. Баку, Азербайджан; 2Московский университет дружбы народов, г. Москва. Россия
Цель. Оценить эффективность эндоваскуляр-ных вмешательств у больных сахарным диабетом 2 типа с многососудистым поражением коронарного русла и сопутствующей хронической сердечной недостаточностью.
Материал и методы. В исследовании участвовали 102 пациента, которых распределили в 2 группы: 1 группу (n - 48) - больные сахарным диабетом и 2 группу (n = 54), в которую вошли больные ИБС и ХСН без диабета. Критерии включения: инфаркт миокарда в анамнезе; стенокардия II-IV функционального класса (CCS); безболевая ишемия миокарда; многососудистое поражение коронарного русла по данным цифровой ангиографии (SYNTAX score I<32); наличие сегментов с нару-
шенной локальной сократимостью миокарда левого желудочка; недостаточность кровообращения I-III функционального класса (NYHA); фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) менее 45 %. Визуализация постинфарктных изменений миокарда проводилась с помощью метода МРТ сердца как до операции, так и во время оценки отдаленных результатов. Всем больным выполнялось стен-тирование коронарных артерий в зоне жизнеспособного миокарда стентами с лекарственным покрытием II и III поколения. Отдаленные результаты лечения прослежены через 24 месяца после PCI с помощью метода МРТ сердца. Первичные конечные точки: MACE (смерть, ИМ, повторные вмешательства).
Результаты. Отдаленные результаты прослежены у всех пациентов из 1 группы и у 49 пациентов (90,7 %) из 2 группы. Суммарная частота сердечно-сосудистых осложнений составила в 1 и 2 группах 10,4 и 8,1 %о соответственно (р = 0,264). После выполненного ЧКВ в обеих группах отмечается достоверное снижение количества сегментов с нарушенной локальной сократимостью в зоне гибернированного миокарда, по сравнению с исходными данными (р < 0,05). У пациентов с СД 2 типа так же, как и у пациентов без СД, отмечается достоверное увеличение ФВ ЛЖ уже к 12 месяцу после PCI, а также уменьшение показателей КДО и КДР левого желудочка. Аналогичная устойчивая тенденция сохраняется и к 24 месяцу наблюдения. Средние показатели индекса трансмуральности в 1 группе снизились по сравнению с дооперацион-ными значениями с 0,39 ± 0,07 до 0,32 ± 0,02. Средняя разница составила 0,07 [0,02-0,08; 95 %о ДИ, р = 0,01]. У больных СД количество выявленных патологических сегментов в зоне гибернированно-го миокарда напрямую коррелирует с показателем индекса трансмуральности. Чем меньше индекс трансмуральности, тем меньше выявляется количество патологических сегментов и тем лучше происходят процессы восстановления дисфункционального миокарда. У пациентов с СД при индек-
се трансмуральности 0,5 и более восстановление функции гибернированного миокарда не происходит. В отличие от индекса трансмуральности показатель объема кардиального фиброза не коррелирует с количеством патологических сегментов в зоне гибернации. Факторы, ассоциированные с развитием MACE у больных СД: HbA 1c > 6,5 % до PCI, глюкоза плазмы натощак >6,0 ммоль/л, общий холестерин >5,2 ммоль/л, триглицериды >1,7 ммоль/л, ХС ЛПНП >2,5 ммоль/л. Кроме того, выполнение ЧКВ позднее 30 дней от момента перенесенного ИМ, а также неполная реваскуляриза-ция миокарда, SYNTAX score >25, индекс трансмуральности >0,45, объем кардиального фиброза >45 % были также прогностически неблагоприятными факторами риска развития MACE. При этом сниженная ФВ ЛЖ не являлась предиктором неблагоприятного прогноза ЧКВ у таких больных.
Заключение. Частота МАСЕ, а также динамика восстановления функции гибернированного миокарда у больных сахарным диабетом 2 типа и хронической сердечной недостаточностью сопоставима с таковой у больных без сахарного диабета. При этом, чем меньше величина индекса трансму-ральности, тем лучше происходят процессы восстановления дисфункционального миокарда.
ОЦЕНКА СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СЕРДЦА ПРИ ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
сабиржанова З.Т., раимкулова Н.Р., КАРДАШОВА м.м.
Ташкентский педиатрический медицинский институт, г. Ташкент. Узбекистан
Цель работы. Оценить систолическую и диа-столическую функции левого желудочка с помощью эхокардиографии у больных с гипертрофической кардиомиопатией.
Материал и методы. Обследованы 26 пациентов (16 муж. и 10 жен.) с гипертрофической кардиомиопатией в возрасте от 19 до 50 лет (средний возраст - 45,7 ± 2,58 лет). У 17 (65,4 %) больных была обструктивная форма заболевания. ЭхоКГ проводили в одномерном и двухмерном сканировании датчиками 2,5 и 5 МГц по стандартной методике. Допплер-ЭхоКГ проводили в стандартных позициях - апикальной четырехкамер-ной и пятикамерной с использованием датчика 2,5 МГц, в постоянно-волновом и импульсном режимах. Стандартные измерения левого желудочка (ЛЖ), межжелудочковой перегородки (МЖП) и задней стенки (ЗС) проводили на уровне хорд митрального клапана, а также на уровне проксимальных отделов клапанов и свободной полости ЛЖ, измеряли также толщину стенки ЛЖ в области верхушки. У больных выявляли обструкцию выносящего тракта левого желудочка (ВТЛЖ) при
помощи допплеровского исследования, вычисляли внутрижелудочковый градиент давления по пиковой скорости кровотока. С помощью основных параметров трансмитрального потока оценивалась диастолическая функция ЛЖ (максимальная скорость трансмитрального кровотока в период раннего диастолического наполнения ЛЖ (пик E); максимальная скорость трансмитрального кровотока в период позднего диастолического наполнения (пик А); ранняя и поздняя пиковые скорости Е и А, их соотношение Е/А, время изо-волюмического расслабления (IVRT, isovolumic relaxation time), время замедления Е- волны - DT, deceleration time).
Результаты. По данным эхокардиографии были получены следующие показатели: ЛП - 4,42 ± 0,1 см; ПЖ - 2,6 ± 0,06 см; КДО -90,9 ± 3,5 мл; КСО - 29,5 ± 1,7 мл; ФВ - 67,7 ± 1,1%; УО - 61,5 ± 2,2 мл; Толщина МЖП в диастолу - 2,06 ± 0,08 см; Толщина ЗСЛЖ в диастолу - 1,23 ± 0,05 см; ММ ЛЖ - 392,6 ± 28,1 г; МЖП/ ЗСЛЖ - 1,69 ± 0,07; E-пик 0,42 ± 0,03 м/с; A-пик -0,66 ± 0,03 м/с; E/A - 1,03 ± 0,1; DT - 231,9 ± 17,5 мс;
