МРТ как основа диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Перейти в содержание Вестника РНЦРР МЗ РФ N10. Текущий раздел: Лучевая диагностика

МРТ как основа диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна.

Казакова С.С., Хазов П.Д., Государственное Образовательное Учреждение Высшего Профессионального Образования «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Адрес документа для ссылки: http://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v10/papers/kazakova_v10.htm Статья опубликована 22 декабря 2010 года.

Идентификационный номер статьи в ФГУП НТЦ "ИНФОРМРЕГИСТР": Контактная информация:

Рабочий адрес: 390026 г. Рязань, ул. Высоковольтная, д. 9

Казакова Светлана Сергеевна - ассистент кафедры фтизиопульмонологии с курсом лучевой диагностики ГОУ ВПО РязГМУ Минздравсоцразвития России; тел. +7(920)638-43-25; e-mail: kz-swetlana@yandex.ru

Хазов Пётр Давыдович - доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры онкологии с курсом лучевой диагностики ФПДО ГОУ ВПО РязГМУ Минздравсоцразвития России.

Резюме

Проанализированы результаты клинико-неврологического и МР-томографического исследования 153 больных с инсультами вертебробазилярного бассейна (ВББ), и определена ведущая роль МРТ в их распознавании. На основе данных МРТ разработана удобная в практическом отношении рубрификация классификации инсультов ВББ, учитывающая локализацию очага поражения, патогенетический тип инсульта, стадию заболевания. Проведено сопоставление клинико-неврологических данных с результатами МРТ-исследования, показавшее недостаточность результатов клинико-неврологического обследования и необходимость МРТ-исследования в диагностике инсультов ВББ.

Ключевые слова: магнитно-резонансная томография (МРТ), вертебробазилярный бассейн (ВББ), инсульт.

MRI as a basis of diagnostics of vertebral-basilar pool strokes S.S. Kazakova, P.D. Khazov

The department of phthisiopulmonology with the course of x-ray diagnostics.

State Educational Institution of Higher Professional Education "Acad. I.P. Pavlov Ryazan

State Medical University" of Federal Agency of Health and Social Development

Summary

Clinical-neurological and MR-tomographic data of 153 patients with vertebral-basilar pool (VBP) strokes was analysed. Ibe key role of MRI in their detection was determined. MRI data made it possible to create a VBP strokes classification rubrification of high practical significance as it regards lesion focus localization, pathogenetic type of a stroke and the stage of the disease. Comparison of clinical-neurological and MR-tomographic data demonstrated insufficiency of clinical-neurological examination results and the necessity of MRI-examination in diagnostics of VBP strokes. Keywords: Magnetic resonance imaging (MRI), vertebral-basilar pool (VBP), stroke

Оглавление: Введение

Материалы и методы Результаты и обсуждение Выводы

Список литературы

Введение

Инсульты вертебробазилярного бассейна представляют актуальную медицинскую и социально-экономическую проблему в связи с тяжестью заболевания и высокой летальностью. Кроме того, поражение лиц трудоспособного возраста, материальные затраты на лечение, реабилитацию пациентов и высокий процент инвалидизации ложатся тяжёлым бременем на общество и семью [2, 3, 4, 7, 8]. Инсульты в стволово-церебеллярной области относятся к тяжёлым, трудно диагностируемым формам сосудистой патологии и, несмотря на это, изучены они недостаточно [1, 6]. В структуре цереброваскулярных заболеваний частота инсультов вертебробазилярного бассейна составляет около 13%. Из них на долю ишемических приходится 75%, геморрагических - 25% [5]. Перейти в оглавление статьи >>>

Материалы и методы

В работе проанализированы клинико-неврологические и МР-томографические данные 153 больных с инсультами в вертебробазилярной артериальной системе, возраст пациентов варьировал от 23 до 85 лет. Наиболее часто поражались мужчины зрелого возраста (30,1%).

Клинико-лучевое обследование пациентов включало следующие методы исследования: 1) клинико-неврологические и лабораторные, 2) инструментальные, 3) магнитно-резонансная томография. МРТ проведена всем 153 пациентам на аппаратах Tomikon-S50 фирмы "Bruker" (индукция поля - 0,5 Тл) и Magnetom фирмы «Siemens» (индукция поля - 1,5 Тл; последовательность FSE). Перейти в оглавление статьи >>>

Результаты и обсуждение

Основываясь на клинико-неврологических данных и анализе результатов МРТ, нами разработана рубрификация классификации инсультов вертебробазилярного бассейна, которая включает тип инсульта, локализацию и распространённость очага поражения, а также стадию течения заболевания.

С учётом особенностей клинико-неврологической и МРТ-картины патогенетически выделено два типа инсульта вертебробазилярного бассейна - ишемический (115 - 75,2%), и геморрагический (38 - 24,8%).

Согласно современным представлениям, инсульт следует рассматривать не как одномоментное событие, а как процесс, развивающийся во времени и пространстве. Поэтому считаем целесообразным выделение трёх стадий течения инсульта ВББ:

1 стадия - острая (при ишемическом инсульте от нескольких часов до 5 суток, геморрагическом - от нескольких часов до 2-х суток),

2 стадия - подострая. При ишемическом инсульте она составляет от 6 до 21 суток. При геморрагическом инсульте во 2 стадии считаем обоснованным выделение раннего периода (от 3 до 7 суток) и позднего периода (от 8 до 14 суток),

3 стадия - стадия организации (при ишемическом инсульте от 1,5 до 2-х и более месяцев, при геморрагическом - свыше 2-х недель).

Течение заболевания и исход инсульта зависят от локализации, а также распространённости процесса. В связи с этим, инсульты, развившиеся в вертебробазилярной системе артерий, как при ишемическом, так и при геморрагическом типе поражения, нами подразделены на 3 группы и 4 подгруппы:

1 группа - поражение мозжечка (69 - 45,1%);

2 группа - поражение стволового отдела головного мозга (72 - 47,1%).

Среди них, в свою очередь, выделяются подгруппы:

а - поражение варолиева моста (40 - 26,1%),

б - поражение таламуса (21 - 13,7%),

в - поражение продолговатого мозга (6 - 3,9%),

г - поражение среднего мозга (5 - 3,3%);

3 группа - поражение двух и более отделов головного мозга, кровоснабжаемых вертебробазилярной системой артерий (12 - 7,8%).

Учитывая различный патогенез и динамику развития при ишемическом и геморрагическом инсульте, считаем целесообразным рассмотреть МРТ-семиотику их раздельно.

Ишемическое поражение стволово-мозжечковых структур. По данным литературы и нашим собственным наблюдениям, при проведении традиционной МРТ период диагностически значимого изменения МР-сигнала при ишемическом инсульте начинается с 12-14 часов от начала заболевания. В этот ранний отрезок времени на Т2-взвешенных изображениях (Т2-ВИ) удаётся визуализировать большинство очагов поражения. В более поздние сроки изменения сигнала отмечаются уже во всех режимах (Т1-, Т2-ВИ).

При ишемических инсультах в острой стадии (0-5 суток) МРТ позволяла обнаруживать разнообразные нарушения в паренхиме головного мозга, обусловленные, в первую очередь развитием цитотоксического и вазогенного отёка мозга. При этом очаги поражения более четко определялись на Т2-ВИ и выглядели как области повышенной интенсивности сигнала, тогда как на Т1-ВИ имел место сигнал низкой интенсивности. У ряда больных очаг ишемии в течение первых 48 часов увеличивался за счёт расширения зоны инфаркта. Обращает на себя внимание особенность изменений в ранний период ишемического инсульта в виде нечёткости и «размытости» контуров очага поражения

(рис.1).

Рис. 1. Инфаркт варолиева моста (острая стоадия). В области варолиевого моста слева визуализируется очаг повышенного сигнала на Т2-ВИ 0,8 см в диаметре. Перивентрикулярно определяются очаги высокого и повышенного сигнала на Т2-ВИ

размером до 0,6 см. Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены.

В подострую стадию ишемического инсульта (6-21 суток) на Т2-ВИ определялись чётко отграниченные зоны инфаркта, интенсивность сигнала которых оставалась высокой (рис.2). На Т1-ВИ на фоне гипоинтенсивности иногда определялись мелкие участки

высокого сигнала, обусловленные повышенным содержанием протеина.

Рис. 2. Инфаркт варолиева моста (подострая стадия). В области варолиева моста слева

визуализируется зона повышенного сигнала на Т2-ВИ и пониженного на Т1-ВИ 2,1х1,2х1,2

см. Перивентрикулярно и субкортикально с обеих сторон очаги высокого и повышенного

сигнала на Т2-ВИ до 0,6 см, местами сливного характера, с наличием отёка у задних рогов

боковых желудочков. Желудочки мозга, субарахноидальное пространство умеренно

расширены.

В стадии организации ишемического инсульта (свыше 21 суток) в результате абсорбции отёка некротические участки начинали чётко отграничиваться. Вокруг очага некроза формируется демаркация за счёт глиоза. При этом на МР-томограммах зона поражения обычно уменьшалась в размерах и приобретала четкие контуры. Примерно через 6 недель некротические массы окончательно резорбируются и замещаются глиозной тканью или формируется киста. При этом на Т1-ВИ глиоз определялся как область повышенной интенсивности сигнала, в то время как киста имела низкую интенсивность сигнала, обусловленную ликворной жидкостью; на Т2-ВИ глиоз и киста выглядят одинаково ярко (рис.3).

Рис.3. Постинсультная киста в мозжечке. На МР-томограммах в левой гемисфере мозжечка на Т2-ВИ определяется зона высокого, на Т1-ВИ - низкого сигнала размерами до 3 см с чёткими неровными контурами.

Геморрагическое поражение стволово-мозжечковых структур. МРТ-семиотика геморрагических инсультов имеет свои особенности в связи с тем, что контрастность изображения гематомы определяется наличием продуктов окисления гемоглобина (оксигемоглобина, деоксигемоглобина, метгемоглобина, гемосидерина), их парамагнитными свойствами и влиянием на время релаксации Т1 и Т2.

В остром периоде (первые 2 суток) диагностика кровоизлияния обычно затруднительна, так как сигнал от крови изоинтенсивен окружающему белому веществу головного мозга как на Т1-, так и на Т2-ВИ. При этом оксигемоглобин не имеет парных электронов и поэтому не является парамагнитным.

Для раннего периода подострой стадии (3-7 сутки) характерно гипоинтенсивное изображение крови на Т2-ВИ за счет превращения оксигемоглобина в деоксигемоглобин. В этот период эритроциты остаются неразрушенными. Деоксигемоглобин на Т1-взвешенных томограммах изоинтенсивен белому веществу головного мозга или имеет тенденцию к повышению. Процесс изменения гемоглобина идет от периферии к центру, поэтому кровоизлияние в ранней подострой стадии на Т1- и на Т2-ВИ имело кольцевидную форму, при этом зона гипоинтенсивности окружена зоной гиперинтенсивности (рис.4).

Рис. 4. Гематома в области таламуса (ранняя подострая стадия). На МР-томограммах в области таламуса слева выявляется зона пониженного сигнала на Т1-ВИ, с наличием по периферии гиперинтенсивных участков. На Т2-ВИ определяется кольцо с гипоинтенсивным центром, окружённым зоной гиперинтенсивности размером 5,3х4,2х4,0см. Левый боковой желудочек мозга компремирован. Срединные структуры головного мозга смещены вправо на 0,6 см.

На 5-6 сутки деоксигемоглобин превращается в метгемоглобин, который гиперинтенсивен для обоих типов взвешенности.

В поздний период подострой стадии инсульта на 7-8 сутки происходит гемолиз эритроцитов и выход метгемоглобина в межклеточное пространство. При этом свободный метгемоглобин обусловливает гиперинтенсивное изображение как на Т1-, так и на Т2-взвешенных изображениях, поэтому происходит постепенное изменение МР-сигнала от пониженного до высокого. Через 11-12 суток вокруг очага свободного метгемоглобина концентрируются макрофаги, которые поглощают его и превращают в гемосидерин. Последний, за счет парамагнитного эффекта железа, всегда обусловливает гипоинтенсивный сигнал на томограммах Т2-взвешенного типа. Поэтому очаг кровоизлияния в конце подострой стадии имел яркий центр и тёмную периферию на Т2-ВИ. На Т1-ВИ в этот период отчетливо определялось яркое периферическое кольцо вокруг очага поражения (рис.5).

Рис. 5. Гематома области варолиева моста (поздняя подострая стадия). В области варолиева моста преимущественно слева на Т1-ВИ определяется зона с сигналом в виде гиперинтенсивного периферического кольца 1,2х1х1,7 см, на Т2-ВИ - сигнал неоднородно повышен. Желудочки головного мозга, субарахноидальное пространство умеренно расширены

В стадии организации геморрагического инсульта (> 14 суток) зона гипоинтенсивности продолжает увеличиваться от периферии к центру (рис.6), и примерно к концу 1-го месяца кровоизлияние целиком состоит из гемосидерина, имеющего гипоинтенсивный сигнал на Т1- и Т2-ВИ. В дальнейшем депо гемосидерина медленно рассасывается, и даже через несколько лет в участке бывшего кровоизлияния можно обнаружить гипоинтенсивный участок, представляющий собой скопление молекул же-

леза.

Рис. 6. Внутримозговая гематома в левой гемисфере мозжечка (стадия организации). Субдуральная гематома в задней черепной ямке слева. В левой гемисфере мозжечка на Т1-

ВИ определяется фокус в виде кольца с гипоинтенсивным центром и гиперинтенсивной периферией, на Т2-ВИ фокус имеет высокий по интенсивности сигнал, окружённый тонким ободком гипоинтенсивности 3,7х1,4х3,4 см. Субдурально в области левой гемисферы мозжечка выявляется полоса высокого сигнала до 0,5 см шириной.

В работе проведено сопоставление клинико-неврологических и МР-томографических данных с точки зрения совпадения предварительного клинического диагноза с заключением МРТ-исследования. Корреляционные данные представлены в таблице 1.

Таб. 1.Результаты сопоставления клинико-неврологических и МР-томографических

данных

Результаты сопоставления Количество больных %

Полное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании 45 29,4%

Частичное совпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании 68 44,4%

Несовпадение диагноза при клинико-неврологическом и МР-томографическом исследовании 40 26,2%

Всего 153 100%

Таблица 1 показывает, что в трети случаев инсультов ВББ (45чел. - 29,4%) клинико-неврологических данных было достаточно для диагностики инсульта ишемического или геморрагического типа той или иной локализации, т.е. имело место полное совпадение клинического диагноза с данными МРТ. У 68 (44,4%) пациентов на основании клинико-неврологических данных диагностирован инсульт ВББ, однако не был установлен тип или локализация в пределах стволово-мозжечковой области, т.е. имело место частичное, но существенное расхождение с данными МРТ. В 40 (26,1%) случаях в связи с невозможностью полноценного клинико-неврологического обследования больного (бессознательное состояние, речевые нарушения, множественность локализации поражения, сопутствующая патология и др.), лишь МР-томография позволяла

диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения. Перейти в оглавление статьи >>>

Выводы

МРТ является наиболее информативным методом лучевой диагностики инсультов вертебробазилярного бассейна и позволяет определить тип инсульта, стадию заболевания, распространённость и локализацию очага поражения, а также выявить ряд сопутствующих заболеваний и осложнений (хроническая ишемия мозга, фиброзно-кистозные изменения, дислокации срединных структур мозга и др.).

Разработанная нами рубрификация классификации, основанная на данных МРТ, позволяет определить тип инсульта, стадию, локализацию и распространённость процесса. Сопоставление клинико-неврологических и МР-томографических данных показало, что в трети случаев инсультов ВББ (29,4%) имело место полное и в 44,4% - частичное совпадение диагноза. У 26,2% больных расхождение клинико-неврологического диагноза с результатами МРТ-исследования было полным, и лишь МРТ позволила диагностировать заболевание, определив тип инсульта, стадию процесса, локализацию и распространённость очага поражения. Перейти в оглавление статьи >>>

Список литературы:

1. Виленский Б.С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. - 2-е изд., доп.- СПб.: ООО Изд-во «ФОЛИАНТ», 2002.-397 с.

2. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга.- М.: Медицина, 2001. - 117 с.

3. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалидности от инсультов в Российской Федерации // Журн. неврологии и психиатрии.- 2007. - Спец. вып.- С.25-27.- (Спец. вып.: Цереброваскулярная патология и инсульт).

4. Суслина З.А. Сосудистые заболевания головного мозга в России: некоторые итоги и перспективы // Терапевт. арх. - 2008.-№10-С.5-8.

5. Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения: руководство.- 2-е изд., перераб. и доп. - Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. -440 с.

6. Яхно Н.Н. Болезни нервной системы: руководство для врачей. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2005. - 744 с.

7. Firsching R., Huber M., Frowein R.A. Cerebellar hemorrhage: management and prognosis // Neurosurg Rev. - 1991. - Vol.14, №3. - P.191-194.

8. Heiss W.D., Forsting M., Diener H.C. Imaging in cerebrovascular disease // Curr. Opin. Neurol. - 2001.-Vol.14, N 1. - P.67-75.

Перейти в оглавление статьи >>>

ISSN 1999-7264 © Вестник РНЦРР Минздрава России © Российский научный центр рентгенорадиологии Минздрава России