CC BY
188
УДК 616.831.71—005.1—073.756.8:[621.371.083.2] :681.31
КЛИНИКО-НЕВРОЛОГИЧЕСКОЕ И МР-ТОМОГРАФИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ИНСУЛЬТОВ МОЗЖЕЧКА
Г.Р. Хузина, Э.И. Богданов
Кафедра неврологии и реабилитации (зав. - проф. Э.И. Богданов) Казанского государственного медицинского университета
Инсульты в области ствола мозга и мозжечка относятся к наименее изученным вопросам сосудистой патологии головного мозга. Многообразие клинических проявлений мозжечковых инсультов, нередкое их сходство с некоторыми проявлениями полушарных инсультов и различных поражений периферического вестибулярного аппарата значительно затрудняют их своевременную диагностику. При сосудистых заболеваниях головного мозга в изолированном виде мозжечковый синдром встречается редко и обычно сопровождается признаками поражения ствола головного мозга, что закономерно объясняется общностью кровоснабжения этих структур [1, 3]. В отличие от инсультов в каротид-ной системе, клинические последствия нарушений мозгового кровообращения в вер-тебробазилярном бассейне (ВББ) менее предсказуемы, что в значительной степени обусловлено анатомическими предпосылками. В структуре цереброваскуляр-ных заболеваний частота инфарктов мозжечка варьирует от 0,5 до 1,5% от всех инфарктов головного мозга, смертность при них превышает 20% [6, 8]. Случаи кровоизлияний в мозжечок составляют около 10% всех внутричерепных кровоизлияний, летальность при них достигает 30% и более [13, 15].
Инфаркты мозжечка встречаются обычно у больных среднего и пожилого возраста, причём у мужчин примерно в 2,5-3 раза чаще, чем у женщин. Наиболее частыми причинами поражения церебральных сосудов являются атеросклероз, артериальная гипертензия и кардиоэмболичес-кие нарушения [4, 15]. Мозжечковые ише-мические инсульты возникают преимущественно вследствие тромбоэмболии из сердца, позвоночной или основной артерии или по гемодинамическому механизму. Опи-
саны эмболии в артерии мозжечка при свежих инфарктах миокарда и фибрилляции предсердий [11]. Среди иных факторов следует также отметить различного рода манипуляции на шее (особенно ротации) , проведение которых может осложниться травматизацией позвоночных артерий и возникновением острого нарушения мозгового кровообращения [4].
Диагностика изолированных инсультов мозжечка весьма затруднительна, если в первые два дня заболевания не проводится КТ- или МРТ исследование. Небольшие инфаркты мозжечка весьма часто клинически не выявляются в силу быстрой обратимости клинических проявлений. В то же время известно, что в 25% случаев обширным инфарктам мозжечка предшествуют малые инсульты или преходящие нарушения мозгового кровообращения преимущественно в вертебробазилярной, реже в каротидной системах [7-9]. Обширные же инфаркты и гематомы мозжечка при их своевременной диагностике могут поддаваться хирургическому лечению, препятствующему фатальным дислокациям. При отсутствии прогрессирующей вторичной гидроцефалии 80-90% больных с инсультами мозжечка выживают при консервативной тактике лечения [2, 12].
МР-томографическое исследование является ведущим методом в диагностике стволовых и церебеллярных инсультов. С введением в клиническую практику методов нейровизуализации стали возможными изучение клинических и радиологических особенностей инфарктов в бассейнах главных мозжечковых артерий и распознавание доброкачественных и асимптоматических форм. Были установлены новые типы инфарктов мозжечка (инфаркты водораздела или пограничные инфаркты, очень малые инфаркты) [11]. Около 40% больных
с инфарктами мозжечка одновременно имеют инфаркты в других сосудистых бассейнах головного мозга [16].
Современная топография мозжечковых инфарктов оценивается по карте, которая позволяет устанавливать анатомическое соответствие главным артериальным бассейнам. В настоящее время используется топографическая классификация инфарктов мозжечка, предложенная Р. Лшагепео (1991) и дополненная Ь. Та!и е! а1. (1996) [7, 11] (см. табл.). Инфаркты мозжечка наиболее часто локализуются в бассейне задней нижней артерии мозжечка (ЗНАМ), бывают, как правило, изолированными и могут быть вызваны окклюзией ПА или ЗНАМ. При тромбозах ОА инфаркты чаще локализуются в бассейне верхней артерии мозжечка (ВАМ) и обычно сочетаются с инфарктами ствола мозга.
атеом, липогиалиноза и фибриноидного некроза. Причиной развития лакунарных инфарктов являются также микроэмболии. Факторами риска развития лакунар-ных инфарктов общепризнаны артериальная гипертония, сахарный диабет, вас-кулиты. Малые глубокие церебеллярные инфаркты обнаруживаются преимущественно в пограничных зонах васкуляри-зации трех мозжечковых артерий [10, 16]. Поскольку все три мозжечковые артерии широко анастомозируют между собой, обширные инфаркты, сопровождающиеся исключительно мозжечковым синдромом, наблюдаются очень редко и, как правило, они протекают на фоне развития стволовых нарушений. Инсульты мозжечка в большинстве случаев клинически характеризуются острым развитием общемозговых, вестибулярных, координаторных и ство-
Топографическая классификация инфарктов мозжечка (Amarenco P., 1991; Tatu L., Moulin T.,
Bogousslavsky J et al., 1996)
Типы инфарктов Характеристика
Территориальные Захватывают бассейн ЗНАМ, её медиальных (мЗНАМ) и латеральных ветвей (лЗНАМ), бассейн ВАМ, её медиальных (мВАМ) и латеральных ветвей (лВАМ); бассейн ПНМА
Пограничные (соединительные) Локализуются в пограничной области между двумя главными артериальными бассейнами мозжечка
Множественные инфаркты мозжечка Изолированные инфаркты, при которых МР-томографически визуализируется невовлечённая паренхима мозжечка между инфарктами, включают по крайней мере два мозжечковых артериальных бассейна (ЗНМА, ВМА, ПНМА, одно- или двустороннее поражение)
При хроническом нарушении кровообращения в бассейнах мозжечковых артерий у пациентов с транзиторными ишеми-ческими атаками или без них наблюдается развитие лакунарных, глубоко расположенных инфарктов, обусловленных поражением пенетрирующих артерий диаметром 40-900 мкм. Их частота составляет 25-28% от всех случаев мозжечковых инфарктов [6, 8, 11].
Характерной чертой лакунарных инфарктов является благополучный исход с частичным или полным клиническим восстановлением. Размеры лакун на горизонтальных срезах мозга при КТ- и МРТ-сканировании обычно не превышают 12-20 мм, а средний объём - 1,7-1,8 мл [8]. Поражение мелких артериальных ветвей связано с развитием в них микро-
ловых нарушений в различных комбинациях.
Соотношение вестибулярных и мозжечковых нарушений при церебеллярных инсультах представляет собой одну из наиболее сложных диагностических проблем. В этой связи заслуживает внимания анализ клинико-неврологических и МР-томо-графических острых и хронических нарушений мозгового кровообращения в ВББ, дебютирующих мозжечковыми и вестибулярными нарушениями.
Под нашим наблюдением находились 103 пациента в возрасте от 37 до 78 лет (средний возраст больных - 57, 5± 1, 5 года) мужского (83%) и женского пола (17%). Соотношение числа мужчин и женщин составляло 5:1. У всех пациентов с сосудистыми факторами риска в анамне-
зе наблюдалось острое или подострое развитие вестибулоатактического синдрома различной выраженности. Из исследования были исключены пациенты с симптоматическими и наследственными мозжечковыми дегенеративными заболеваниями позднего возраста, аномалиями развития мозжечка и ЗЧЯ, демиелинизирующими заболеваниями головного мозга и опухолевыми процессами ЗЧЯ. Всем больным проводилось анамнестическое, клинико-неврологическое и МРТ-исследование. Клинико-неврологическое исследование осуществлялось по стандартной методике с применением Международной оценочной шкалы инсульта (Stroke Scale, Adams H.P., Biller J., 1989) и Международной согласованной оценочной шкалы атаксии (ICARS-International Cooperative Ataxia Rating Scale, 1993). Для МРТ головного мозга использовался 1,5 Т МР-томограф «Siemens» Magnetom Symphony (Германия). Всем пациентам выполнялись последовательность FSE в Т1 и Т2 режимах, в аксиальной, коронарной и сагиттальной проекциях, а также исследование в ангио-режиме. Статистическая обработка результатов производилась с помощью пакета прикладных программ "Statistica" с использованием критериев Стьюдента и %2.
Анализ сосудистых факторов показал, что все пациенты (100%) страдали артериальной гипертонией II-III ст. У 75% больных имело место атеросклеротическое поражение церебральных сосудов (II-III ст.). В 11% случаев наблюдался или был впервые диагностирован сахарный диабет, в 35% - ишемическая болезнь сердца, в том числе в 5% - мерцательная аритмия и в 5% - постинфарктный кардиосклероз. Дуплексное исследование интра- и экстракраниальных сосудов головного мозга выявили гипоплазию позвоночной артерии (чаще слева) у 7% больных, патологическую извитость позвоночной артерии у 6%, а также стенозирующий процесс ОСА и ПА у 5%.
Начало заболевания у 73% больных было острым и внезапным с возникновением системного головокружения типа «vertigo», ощущения внезапного толчка с последующим падением и присоединением координаторных нарушений как ста-тико-локомоторного, так и динамического
типа. В 49% наблюдений головокружение было резко выраженным, а в 34% - до полной невозможности больными самостоятельно стоять и сидеть (до степени аста-зии-абазии). У 22% больных острый вес-тибулоатактический синдром сопровождался неукротимой рвотой и тошнотой. В 27% случаев начало заболевания было подострым с постепенно нарастающими координаторными расстройствами на фоне лёгкого или умеренно выраженного головокружения смешанного характера. У 71% больных наблюдался нистагм, преимущественно горизонтальный мелкоамплитудный центрального характера.
В 12% случаев имел место спонтанный горизонтальный нистагм с характерными признаками периферического поражения (направление нистагма не зависело от направления взора, интенсивность нистагма возрастала при взоре в направлении быстрой фазы, уменьшалась при взоре в противоположном направлении и фиксации взора). Периферический нистагм при этом сочетался с позиционным характером системного головокружения и имитировал картину острой периферической вестибулопатии - т. е. мы наблюдали так называемый псевдолабиринтный синдром, особенно затрудняющий своевременную диагностику инсультов мозжечка. Вестибулярные нарушения в структуре ве-стибулоатактических нарушений через 25 дней значительно уменьшались по своей интенсивности, и на первом плане оказывались координаторные нарушения с более стойким и длительным характером.
Координаторные расстройства в структуре вестибулоатактического синдрома наблюдались у 98% пациентов этой группы. Статико-локомоторная атаксия носила мозжечковый характер у большинства пациентов. Мозжечковый синдром включал в себя динамическую атаксию в верхних (74%) и нижних (50%) конечностях с дисметрией (74%), интенционным тремором (50%), асинергией (67%) с нарушениями речи (34%) и почерка (15%). Гипотония наблюдалась у 31% больных и в 8% наблюдений имел место туловищный ор-тостатический тремор покоя. Координа-торные нарушения в конечностях чаще носили односторонний характер, а у 6%
были с обеих сторон. Выраженность ста-тико-локомоторных нарушений преобладала над выраженностью динамической атаксии в конечностях: умеренная и значительная степень динамической атаксии в руках составляла 24%, в ногах - 26%.
Наряду с мозжечковыми и вестибулярными нарушениями наблюдались другие неврологические признаки: в 49% случаев -пирамидный синдром в виде гиперрефлексии и спастических парезов в конечностях (26%), в 10% - экстрапирамидные нарушения в виде начальных проявлений гипертонически-гипокинетического синдрома, в 32% - патология ЧМН, в 6% - периферическая сенсомоторная нейропатия диабетического генеза, в 12% - проводниковые расстройства чувствительности, в 18% - эмо-ционально-мнестические нарушения.
Анализ течения заболевания показал прямую корреляцию выраженности мозжечкового синдрома в острейшем периоде болезни с длительностью и степенью восстановления координаторных функций в позднем восстановительном периоде заболевания. Мы наблюдали полное восстановление статико-локомоторных нарушений в 9% наблюдений и полное обратное развитие динамических нарушений в нижних и верхних конечностях соответственно в 24% и 31% случаев. В остальных случаях констатирована различная степень восстановления координаторных функций с формированием остаточного дискоор-динаторного дефицита легкой и умеренной степени. Все случаи завершились благоприятным исходом в результате консервативной тактики лечения больных.
Результаты магнитно-резонансного исследования головного мозга показали наличие очаговых изменений мозжечка у всех пациентов. В 95% случаев наблюдалось ишемическое поражение мозжечка различной локализации и размеров, в 5% -кровоизлияние в мозжечок. МР-томогра-фически инфаркты мозжечка в острейшей стадии (1-5-е сутки) определялись на Т 2 взвешенных изображениях (Т 2 ВИ) как области повышенной интенсивности сигнала неправильной формы с нечеткими неровными контурами. В острой стадии (6-21-е сутки) пораженная зона уменьшалась в размерах, приобретала более отчет-
ливые контуры и имела сигнал повышенной интенсивности на Т 2 ВИ. Геморрагические инсульты мозжечка в остром периоде (6-21-е сутки) обнаруживались как очаги повышенной интенсивности сигнала, окруженные зоной гипоинтенсивности на Т1 и Т 2 ВИ.
По локализации преобладали крупно- и среднеочаговые инфаркты в полушариях мозжечка в бассейне задней нижней артерии мозжечка, больше справа (51% пациентов) - территориальные инфаркты наблюдались в одном бассейне (рис. 1). В 9% случаев имели место множественные инфаркты мозжечка с ишемическими изменениями обоих полушарий мозжечка в бассейне ЗНАМ с обеих сторон. В 4% случаев ише-мические изменения локализовались в вентральных отделах червя мозжечка с переходом на верхние отделы обеих полушарий мозжечка - территориальные инфаркты возникали в бассейне медиальных ветвей верхней артерии мозжечка (мВАМ). У 12% больных инфаркты локализовались в нижнемедиальном отделе правой гемисферы мозжечка в бассейне передней нижней мозжечковой артерии (ПНАМ). Клиническая картина во всех этих случаях сопровождалась псевдолабиринтным синдромом
Рис. 1. Участки патологической гиперинтенсивности (а - Т2, аксиальная проекция) и гипоинтенсивности (б - Т1, сагиттальная проекция) в нижнемедиальном и латеральном отделах левой гемисферы мозжечка с распространением на червь мозжечка -постишемические кистозные изменения в бассейнах медиальных и латеральных ветвей задней нижней мозжечковой артерии.
1.0TC-EMSMR01 Е.: 15966 А.::. FLAIR
Sn 4/9
Im: 4/24 У
А.: И 7 (COI) [/.
MKDC AKHMETOV М G 053Y М 886 Ао::
V 2005 Маг 18 ¡WtqTm 1242 56
>1 S*^"'.
ET 0
TP 8002 О ТЕ 133 0 HEAD 4.0th|.;i.0sp Vl/514 L 257
Рис. 2. Участок гиперинтенсивности, окруженный зоной гипоинтенсивности сигнала в средней трети червя мозжечка (а - Т2, фронтальная проекция; б - Т1, сагиттальная проекция) - острая стадия геморрагического инсульта с формированием гематомы червя мозжечка в бассейне медиальных ветвей задней нижней мозжечковой артерии.
дистого характера у всех без исключения пациентов. Эти данные подчеркивают необходимость проведения МР-томографичес-кого исследования в течение 1-3-х суток от начала острого эпизода вестибулоатактичес-кого синдрома у пациентов с сосудистыми факторами риска. Системное головокружение (vertigo) является ведущим симптомом при одиночных и множественных инфарктах мозжечка, локализованных в зоне территорий какой-либо из трех парных мозжечковых артерий либо в зонах смежного кровоснабжения. Выявляемые головокружение и нистагм, присущие центральному поражению, в случаях локализации инфарктов в бассейне передней нижней мозжечковой артерии, имеющей как известно, мозжечковую, понтинную и лабиринтную ветви, могут имитировать периферический характер поражения вестибулярного анализатора, маскировать мозжечковые нарушения, осложняя при этом диагностику острого сосудистого процесса. Возникновение псевдолабиринтного синдрома при мозжечковых инфарктах связывают с нарушением ингибирующих влияний мозжечка на вестибулярные ядра [3, 5, 1]. В острейшей фазе ишемического инсульта или кровоизлияния мозжечковой локализации возможны наибольшие диагностические трудности, так как неврологическая симптоматика, характерная для непосредственного поражения мозжечка, на этом этапе может отсутствовать. В дальнейшем часто отмечается преобладание постуральных нарушений над динамическими координаторными, что также маскирует мозжечковую локализацию процесса
и в 3 - нарушениями слуха. В 40% наблюдений выявлялись постишемические изменения в других сосудистых бассейнах головного мозга. Кроме того, у 45% больных были множественные лакунарные ишеми-ческие изменения в глубоких отделах полушарий мозжечка, которые в 34% случаев сочетались с территориальными инфарктами. У 62% больных изученной группы имели место мелкоочаговые ишемические изменения больших полушарий головного мозга. У большинства пациентов выявлялись также ликвородинамические нарушения. МРТ-признаки расширения боковых желудочков определялись у 65% больных, III желудочка - у 43%, расширение суба-рахноидальных пространств - у 46-55%. Атрофические изменения мозжечка различной выраженности обнаружены у 51% пациентов, диффузный атрофический процесс головного мозга - у 34%.
МРТ-верифицированные инсульты по геморрагическому типу с формированием малых спонтанных гематом в 3 случаях локализовались в черве мозжечка (бассейн ВАМ), в 2 - в нижнемедиальной области левого полушария мозжечка (бассейн ПНАМ). Все случаи гематом мозжечка разрешились благоприятным исходом при консервативной тактике ведения (рис. 2).
Изучение клинических и МР-томогра-фических проявлений у пациентов с острыми и подострыми мозжечковыми и вестибулярными нарушениями на фоне артериальной гипертонии и церебрального атеросклероза показало наличие структурных очаговых патологических изменений сосу-
в острой стадии заболевания. Очаговая мозжечковая симптоматика в ряде случаев может быть выраженной слабо или отсутствовать. Поэтому ведущее значение в своевременной дифференциальной диагностике инсультов мозжечка имеет магнитно-резонансная томография головного мозга, проводимая в первые сутки от начала острого вес-тибулоатактического синдрома с целью своевременного начала специфической терапии ишемического и геморрагического инсультов, что является реальной основой благоприятного исхода одного из наиболее тяжелых видов цереброваскулярной патологии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Антонов И.П., Гиткина Л.С. Вертебробазилярные инсульты. - Минск, 1977.
2. Богданов Э.И., Заббарова А.Т., Хузина Г.Р. //Нев-рол. журн. - 2004. - № 6. - С.29-33.
3. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базиляр-ной системы и нарушения мозгового кровообращения. -М., 1980.
4. Домулин И.В.// СошШиш medicum. - 2004. -T.6.-
№2.
5. Калашникова Л.А.// Журн. невропат. и психиатр. -1988. - Вып. 1. -С.131-140.
6. Лихачев С.А., ТитковЕ.В. // Неврол. журн. - 2003.-№ 8. - С.4-8.
7. Аmarenco P. //Neurology. - 1991. - Vol.41. -P. 973-979.
8.Аmarenco P. // Lacunar and other Subcortical Infarctions / Eds G. Donnan et al. - Oxford, 1995. -P.208-213.
9. Аmarenco P. // Brain. - 1990. - Vol. 113. -P. 139-155.
10. Аmarenco P., Etienne R., Hommel M. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1990.- Vol. 53. - P.731-735.
11. Canaple S., Bogousslavsky J. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1999. -Vol. 66. - P.739-745.
12. Gerwig M., Dimitrova A., Kolb F. et al. // Brain. -2003. - Vol. 126. - P. 71-94.
13. Heros RC. // Stroke. - 1982. - Vol. 13. -P.106-109.
14. Lee H., Yi H., Cho Y. et al. // Neurology. - 2003. -Vol. 60. - P. 1700-1702.
15. Metzinger H, Zulch K.J. In: Cerebral circulation and stroke. - 1971 - P.67-81.
16. Sypert G.W., Alvord E.// Arch. Neurol. - 1975. -Vol. 32/ - P. 357-363.
Поступила 15.09.07.
CLINICAL AND NEUROLOGICAL CT AND MRI STUDY OF CEREBELLUM STROKE
G.R. Huzina, E.I. Bogdanov
Summary
103 patients at the age of 37 to 78 years with cardiovascular risk factors and leading vestibular and atactic syndrome were examined for their clinical and neu rological state by MR-tomography. Clinical and neurological MRI characteristics of 98 patients with cerebellar infarction, and hemorrhage in the cerebellum with a favourable outcome were evaluated. It has been shown that the leading method of diagnosis of cerebral stroke is a brain MRI.
ПЕРВИЧНО-НЕОСЛОЖНЁННАЯ ТРАВМА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА: ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ
В ОТДАЛЁННОМ ПЕРИОДЕ
А.А. Чехонацкий, И.И. Шоломов, И.А. Норкин, В.Г. Нинель
Саратовский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии, кафедра неврологии (зав. - проф. И.И. Шоломов) Саратовского государственного медицинского университета
Общепризнанно, что одновременная травма шейного отдела позвоночника и спинного мозга является одной из наиболее тяжелых форм сочетанной неврологической травмы, к которой справедливо приковано самое пристальное внимание исследователей и практических врачей [2, 5, 7]. Однако совершенно другая ситуация возникает у пострадавших, когда локальная симптоматика первоначально отсутствует, либо она настолько минимальна, что остается незамеченной. В этой связи указанной категории больных зачастую уделяется
далеко не столь серьезное внимание, как они того заслуживают [6, 9]. Обычно такие пострадавшие обращаются в поликлинику, травматологические пункты, амбулатории. Отсутствие или " незначительность" неврологических расстройств, а также вполне удовлетворительное самочувствие пациента могут не только создать видимость благополучия у самого больного, но и ввести в заблуждение врача. Неверная оценка клинических и рентгенологических данных часто служит причиной неправильного диагноза и связанного с этим неадек-
