CC BY
131
УДК: 616.24-002.2-053.2:611
морфология пневмоний у детей
САТАШМАТОВ, В.УУБАйДУЛЛАЕВА, Т.А.ВЕРВЕКННА, Б.А.МАГРУПОВ MORPHOLOGY OF PNEUMONIA IN CHILDREN
SATASHMATOV, V.U.UBAYDULLAEVA, T.A.VERVEKINA, B.A.MAGRUPOV
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкентская медицинская академия
описаны этиология пневмоний, характер воспалительного процесса в легких, изменения других органов, осложнения и причины смерти от острой пневмонии у детей. Учитывались возраст, пол, масса тела при рождении, характер питания ребенка, длительность заболевания до поступления в клинику, изменения в иммунной системе. Ключевые слова: пневмония, морфология, дети.
Pneumonia etiology, nature of inflammatory process in lungs, changes of the other organs, complications and cause of death from acute pneumonia in children have been described in the paper. Age, sex, body weight at birth, food, duration of illness before admission and changes in immune system have been taken to account. Keywords: pneumonia, morphology, children.
Острая пневмония в настоящее время является одной из актуальных проблем педиатрии. Это обусловлено широким распространением ее среди детей и высокой летальностью [2]. Согласно данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется около 155 млн случаев заболевания пневмонией у детей, причем из них погибают примерно 1,4 млн в возрасте до пяти лет. Таким образом, это заболевание является одной из ведущих причин детской смертности [1].
В Узбекистане и ряде других регионов СНГ острая пневмония остается в числе ведущих причин смерти детей первого года жизни. Частота пневмоний в качестве основной причины летальных исходов колеблется, по разным данным, от 21,6 до 43,9%, по отдельным регионам СНГ - в еще больших пределах: 1,55-1,85 на 100 родившихся детей в Белоруссии и Прибалтике, 4,64-11,6 - в Молдавии и Закавказье, 10,9-21,6 - в Центральной Азии [4].
Ретроспективный анализ летальности в педиатрических отделениях РНЦЭМП за последние 5 лет показал, что в нозологической структуре отделений основное место занимают острые пневмонии (35,5%) [3].
Цель. Изучение особенностей морфологических изменений внутренних органов у детей при острой пневмонии различной этиологии.
Объектом исследования служили внутренние органы (легкие, тимус, головной мозг, сердце, почки, печень, надпочечники, селезенка и лимфатические узлы) 37 детей в возрасте от 17 дней до 8 лет, умерших от острой пневмонии. Для бактериологического исследования материал брался из главных бронхов, для гистологического исследования кусочки органов фиксировали в 10% формалине и заливали в парафин по методу Ллойда, гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином.
В зависимости от возраста умершие были разделены на следующие группы: от 10 дней до 1 месяцев (3 детей), от 1 до 6 месяцев (13), от 7 месяцев до 1 года (9), от 1 года до 3 лет (9), от 3 до 8 лет (3). Умерших в первые сутки было 17, на 2-3-и сутки - 5, на 4-5-е сутки - 4, на 6-10-е сутки - 6, спустя 10 суток - 5. Учитывали массу тела при рождении ребенка, характер питания, длительность заболевания до поступления в клинику. Мальчиков было
23 (62%), девочек - 14 (38%). Преобладали двустороннее острые пневмонии с преимущественной локализацией воспалительного процесса во ii, iV, Vi, iX, X сегментах легких с двух сторон. По этиологии острые пневмонии были разделены на вирусные (8), бактериальные (27) и вирусно-бактериальные (2).
Из возбудителей бактериальных инфекций наиболее часто обнаруживались Klebsiella pneumonia (22), Pseudomonas aeruginosa (7), Proteus mirabilis (4), Streptococcus viridans (2), Enterobacter aerogenes (1), смешанная инфекция: Kl. pneumonia + Ps. aeruginosa (1). Установить вид вирусного возбудителя не удалось.
Установлено, что у детей первого года жизни, умерших от вирусных пневмоний, последние носили двусторонний очаговый или очагово-сливной характер. Наблюдалась множественная очаговость процесса в легочной ткани, выраженные нарушения кровообращения, поражения интерстициальной ткани легкого, быстрое развитие внелегочных осложнений. При вирусных пневмониях морфологические изменения обнаружены в трахее, бронхах и легких. Гистологически легочная ткань с очагами кровоизлияний, в очагах воспаления легочной ткани альвеолы содержат серозно-геморраги-ческий экссудат, эритроциты, альвеолярные макрофаги, единичные полиморфноядерные лейкоциты и большое количество десквамированных альвеолоцитов (рис. 1а). В перибронхиальных и межальвеолярных перегородках определялась лимфоцитарная инфильтрация (рис. 1б).
Нарушения реологии крови наблюдались не только в легких, но и в ЦНС, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Обнаруживались полнокровие, стазы, разрыхление ткани мозга вокруг сосудов, различной степени выраженности периваскулярный и перицеллю-лярный отек, сетчатое разрежение мозговой ткани. В 2 (25%) случаях отмечались диапедезные кровоизлияния, иногда значительные. Вторичный лептоменингит имел место в 1 (12,5%) случае. При гистологическом исследовании ткани сердца у детей, погибших от вирусной пневмонии, были выявлены отек интерстиция миокарда, дистрофические изменения мышечных волокон и воспалительно-клеточная инфильтрация в 3 (37,5%) случаях. У всех умерших наблюдались дисциркуляторные,
■Н
жштт
Г*. ■„■. -Г . .« ..V
Л - .гЗЯ,
Рис. 1. Вирусная пневмония. В просвете альвеол серозно-геморрагический экссудат, большое количество десквами-рованных альвеолоцитов (а). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х10. Лимфоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок (б). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х40.
дистрофические и воспалительные изменения в печени, почках и надпочечниках.
Особое значение имеет морфологическая перестройка, возникающая в органах иммуногенеза. При вирусных пневмониях в тимусе обнаружены различные фазы акцидентальной инволюции. В лимфатических узлах отмечалось расширение паракортикальной зоны и мозгового слоя с диффузной мононуклеарной инфильтрацией. В селезенке также обнаружены аналогичные изменения, с увеличенными светлыми реактивными центрами и гиперемией красной пульпы. Наиболее частой непосредственной причиной смерти при вирусной пневмонии были дыхательная и острая сердечно-сосудистая недостаточность.
При вирусно-бактериальной ассоциации изменения в легких носили различный характер. При микроскопическом исследовании наблюдались выраженные циркуляторные расстройства и тяжелые дистрофические изменения в клетках эпителия бронхов, набухание и десквамация эпителиальных клеток слизистой трахеи и бронхов. В легких определялись двусторонние сливные пневмонии, которые часто локализова-
лись в нижних долях легкого. Легкое на разрезе темно-красного цвета, границы воспалении нечеткие. С поверхности среза стекала пенисто-кровянистая жидкость. Гистологически имело место выраженное расстройство кровообращения, альвеолы были заполнены большим количеством слущенного альвеолярного эпителия, межальвеолярные перегородки утолщены, отечные, с расширенными полнокровными капиллярами, инфильтрированы лимфоцитами и полиморфноядерными лейкоцитами, иногда обнаруживали гиалиновые мембраны (рис. 2а,б). Со стороны внутренних органов в основном определялись дистрофические и дисциркуляторные изменения. В одном случае в миокарде была обнаружена очаговая воспалительная инфильтрация полиморфноядерными клетками. В тимусе во всех случаях наблюдались различные фазы акцидентальной трансформации.
Бактериальные пневмонии обнаружены у 27 умерших. При этом характер воспалительного процесса зависел от возбудителя. Макроскопически на фоне отека и геморрагий обнаруживали очаги серо-красного цвета, плотной консистенции, с гладкой поверхностью на раз-
Ш: ^
& л ■
^ - а
б
Рис. 2. Вирусно-бактериальная пневмония. Межальвеолярные перегородки утолщены, инфильтрированы лимфоцитами, в отдельных гиалиновые мембраны (а). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х40. В просвете альвеол полиморфноядерные лейкоциты (б). Ув. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х10.
Морфология пневмоний у детей
резе. В них выявляли мелкие и более крупные серые очаги некроза (рис. 3).
При микроскопическом исследовании обнаруживались фибринозно-некротические изменения слизистой бронхов (рис. 4а), альвеолы заполнены гноем, фибри-нозно-гнойным экссудатом с очагами геморрагий, при пневмониях, вызванных стрептококками, массы некро-
Рис. 3. Бактериальная пневмония. Мелкие, серые сливающие очаги некроза и геморрагий. тического детрита с большим количеством нейтрофилов (рис. 4б). Участки некроза окружены зоной с выраженными нарушениями кровообращения в виде резкого полнокровия сосудов, стазов и кровоизлияний. Обнаруживали васкулит, иногда с тромбозом. Абсцедирующая
форма встречалась в 18,5% (5 случаев) от всех бактериальных пневмоний, и всегда сопровождалась гнойным плевритом. В печени развивалась центрлобулярная жировая дистрофия гепатоцитов. В сердце отек эпикарда с очагами кровоизлияний, полнокровие сосудов миокарда, зернистая и вокуольная дистрофия миоцитов, очаги кровоизлияний и скопления полиморфноядерных клеток. Из внелегочных осложнений встречались леп-томенингит - в 5 (18,5%) случаях, сепсис - в 4 (14,8%), миокардиты - в 12 (44,4%), нефриты - в 4 (14,8%). Результаты исследования тимуса показали, что среди детей, погибших от бактериальной пневмонии, у 17 (63%) в тимусе имела место акцидентальная трансформация преимущественно iii степени, тимомегалия у 8 (29,7%), гипоплазия у 2 (7,4%).
Анализ показал что, вирусные и вирусно-бактериаль-ные пневмонии чаще наблюдались в возрасте от 1 до 6 месяцев (50%), бактериальные пневмонии - в возрасте от 7 месяцев до 1 года (33,3%). Среди умерших от острых пневмоний в 24,3% случаев дети родились недоношенными с массой менее 2500 г. При анализе характера питания установилено, что наиболее высокая смертность при острой пневмонии наблюдалось у детей, находящихся на искусственном вскармливании (78,38%). Большинство умерших от острой пневмоний детей перед поступлением в стационар болели от 2 до 7 дней. В первые сутки пребывания в стационаре умерли 16 (43,3%) детей, на 2-3-и сутки - 4 (10,8%), на 4-е сутки - 3 (8,1%), на 6-е сутки и более - 14 (37,8%).
Таким образом, в этиологической структуре острых пневмоний у детей преобладают бактериальные инфекции, среди которых ведущее место занимает Klebsiella pneumonia. У детей первого полугодия выше смертность от вирусных пневмоний. Изучение морфологической структуры пневмонии показало, что при вирусной пневмонии преобладали мононуклеарная инфильтрация легочной паренхимы с выраженным нарушением реологии крови. При вирусно-бактериальной пневмонии интерстициальная ткань инфильтрирована лимфоцитами, в просвете альвеол полиморфноядерные лейкоциты. При бактериальной пневмонии альвеолы заполнены
■г > > Л АГР - Т ff J.
Рис. 4. Фибринозно-некротическая бронхопневмония. В просвете бронхов гной (а). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х40. Альвеолы заполнены гноем, межальвеолярные перегородки разрушены, очаги геморрагий (б). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 10х10.
а
гноем с участками некроза легочной ткани. Среди пре-морбидных факторов следует отметить низкую массу тела при рождении и искусственное вскармливание, а среди факторов, способствовавших неблагоприятному исходу, имели значение, - иммунодефицитные состояния и поздняя госпитализация. Иммунодефициты в 10 (27%) случаях носили характер первичного, в 27 (73%) -вторичного.
ЛИТЕРАТУРА
1. ВОЗ, информационный бюллетень, ноябрь 2013г. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs331/ru/ index.html.
2. Клембовский А.И. и др. Внутриутробные и постна-тальные пневмонии в условиях приобретенного иммунодефицита у детей раннего возраста. Арх пат 1991; 12: 20-25.
3. Магрупов Б.А. и др. Анализ детской смертности по данным аутопсий РНЦЭМП. Вестн экстр медицины 2014; 2: 15-16.
4. Нурматов Ш.Н. Оптимизация диагностики и лечения острых респираторных заболеваний на педиатрическом участке. Дис.... канд. мед. наук. Ташкент 1999; 124.
Ёш БОЛАЛАРДА ПНЕВМОНИЯЛАРНИНГ МОРфОЛОГИЯСИ
С.А.Ташматов, В.У.Убайдуллаева, Т.А.Вервекина, Б.А.Магрупов Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази, Тошкент тиббиёт академияси
Ушбу мак,олада ёш болаларда пневмонияларнинг этиологияси, упка тук,имасидаги яллиЕланиш характери, ички ор-ганлардаги узгаришлар ва улим сабаблари келтирилган. Бунда болаларнинг ёши, ту^лгандаги о^рлиги, овк,атланиш характери, клиникага келгунгача булган касалланиш муддатлари ва иммун системасидаги узгаришлар х,исобга олинган.
