Морфологічна структура гепатоцитів при асептичному запаленні очеревини щурів Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

DOI 10.26724/2079-8334-2018-4-66-149-151 УДК:611.36-018.1:616,381-002-021.4]-092

МОРФОЛОГ1ЧНА СТРУКТУРА ГЕПАТОЦИТ1В ПРИ АСЕПТИЧНОМУ ЗАПАЛЕНН1

ОЧЕРЕВИНИ ЩУР1В

E-mail: alena.voloshina85@gmail.com

Проведенi експериментальнi дослщження на тваринах при моделюваннi асептичного запалення черевно! порожнини. Морфологiчнi дослщження печiнки тварин проводилися пiсля 1хньо1 евтаназii в рiзнi термши, починаючи з 1-о! доби й по 30-у добу. Результати дослщження виявили, що дистрофiчнi змiни гепатоцитiв з'являлися з першо! доби виникнення перитошту - вже в реактивнiй фазг розширення та повнокров'я судин, дистрофiчнi змiни гепатоцитiв. Цi зворотнi змши обrрунтованi адаптацiйною реакцieю клiтин печшки. У токсичнiй i особливо в термшальнш фазах перитонiту виникали деструктивш змiни гепатоцитiв печiнки в тддослщних пацюкiв.

Ключов! слова: асептичне запалення, реактивна фаза перитошту, токсична та термшальна фаза.

Робота е фрагментом НДР „Експериментально-морфологiчне вивчення ди mpaHcmaHmamie ^оконсервованог плаценти та тших екзогенних чиннитв на морфофункщональний стан внутршшх оргашв" (№ державноi реестраци 0113U006185).

Печшка вщграе центральну роль в обмш речовин: бшковому, вуглеводному, лшщиому, в обмш бюлопчио-активиих речовин, вгамшв i мшроелеменпв.

Основними кл1тинами, як виконують вс иазваш фуикцп е гепатоцити. Фуикцюиальиа актившсть гепатоципв проявляеться в !хиш учасп в поглииаиш, синтез^ иакопичеиш та х1м1чному перетвореиш рiзиомаиiтиих речовин, яю иадат можуть видшятися у кров або жовч [4, 5]. Але виникла иеобхщшсть з'ясувати морфолопчиий стан гепатоципв при асептичиому запалеииi очеревиии щур1в.

Метою роботи було вивчеиия реакцп гепатоципв при асептичиому перитоит у щур1в [1, 2].

Матерiал та методи дослщження. Дослщжеиия печшки було проведено иа 50 статевозрших щурах - самцях лшп „Вютар", масою 180-200 г. Твариии зиаходилися в умовах в1вар1ю ВДНЗ Украши „Украшська медичиа стоматолопчиа академ1я", яких до початку експеримеиту утримували при натуральному св1товому режим иа стандартному рацюш ad libitum.

Експеримеити иа тварииах проводились у вщповщиост до правил Свропейсько! коивеицii про гумаиие вщиошеиня до тварии.

Експеримеитальиi твариии, згщио заплаиоваиих завдаиь, були подiлеиi иа двi групи.

Перша група - штактш твариии, яких було 5. Друга, яким був змодельоваиий гострий експериментальний перитоиiт (ЕП). Захворюваиия викликали шляхом введения внутршньочеревно 5 мг А,-карагшеиу (Sigma, США), який розводили в 1 мл iзотоиiчиого розчину иатрiю хлориду иа 1 тварину, таких тварии було 45.

Евтаиазда проводили пiд тiопеиталовим наркозом в наступи термiии: иа 1, 2, 3, 5, 7, 10, 14, 21 та 30-у добу.

Застосоваш загальиопстолопчш, морфометричш та електроиомiкроскопiчиi методи дослщження

Пстолопчне дослiджеиия гепатоцитiв проводили шсля виготовлеиия парафiиових зрiзiв. Фрагмеити печшки фшсували в 10% розчиш формалiиу. У подальшому фрагмеитi препарату зиеводжували у спиртах зростаючо! концентрацп: почииали з 50° и заюнчували 96° спиртом. Хлороформ був промiжним середовищем. Фрагмеити печiики двократио заливали сушшшю парафiиу з воском, замшювали сумiш одии раз. Готовi препарати фарбували гематоксилiиом та еозииом для пстолопчного i морфологiчиого дослiджеиия [3].

Результати дослщження та Тх обговорення. Реакщя гепатоцитiв иа асептичие запалення була виявлена иа 1-у та 2-у добу експеримеиту. В реактивиш фазi перитоиiту структура печiики збережеиа. Печiиковi часточки: цеитральиi веии були помiрно розширеиими, повиокровиими, мiстили велику кшьюсть еритроцитiв. Просвiти сииусоiдiв нерiвномiрно просвiтлювались i були вiльиими вщ еритроцитiв.

Виутрiшия структура гепатоцитiв була иеодиаковою: у бшьшост клiтии ядра контуровались, але воии були рiзиi за формою (овальиi, полiгоиальиi) та штеисившстю забарвлеиия. Збережеиi ядра були з озиаками карюшкнозу або карiолiзiсу, спостерiгалась зерииста дистрофiя цитоплазми. Балкова структура печшково! часточки була збережеиа, цеитролабуляриа. Жовчш протоки звичайио! форми, вистелеш кубiчиим епiтелiем та помiрно iифiльтроваиi лiмфо-гiстiоцитариим iифiльтратом (рис. 1).

© О.В. Волошина, В.1. Шеттько, 2018

Строма портальних тракнв була представлена судинним компонентом та незначним лiмфо-пстюцитарним шфшьтратом. Спостерпався набряк просторiв Дюсе, повнокров'е синусоадв i центральних вен (рис. 2).

Рис. 1. Зерниста дистроф1я цитоплазми гепатоципв. Зб. 9x40 Рис. 2. Повнокр1в'я синусощв. Набряк простору Дксе. Зб. 9x40

На 3-5-у добу експерименту в токсичнш фазi перитонiту спостерiгалися два типи змш гепатоцитiв. Структура одше1 групи гепатоцитiв знаходилася в стади функцюнального напруження. Була виявлена висока функцюнальна активнiсть клiтин Купфера про яку свщчили: добре розвинений гранулярний ендоплазматичний ретикулюм, гiпертрофований комплекс Гольджi, численш лiзосоми.

» .. ¡с? > : -■■ л/.' 6■ . . .

-. » - ■ ' в ?

ш '.IV, «■ -1''Е -, * 1-* ■ * «»ь • л'1*.- *•" '

. ик 1 ■ ' " в!

« ■ в' * • ч Щ ^ ■ V

V' Л' . *

с л .о" •

Сед - ' "¡г ч';1 V 1.

? л-"*

' : « «ЗЯТЬ- у* ; 1»ц •. • - ' - 1

ш * Т С»' Я # Л ' л- .; у " ' -

Ж? ЛЁН

ч «Рк* V

* > Хя - * .< ' V , ,,

у»/*;. '•>,* ГУ

' ' в ' ШШ 4 ; * ч ■ • .' . -1 п ■.

- ,. - - / § - ■ ' • . *■ 7 л 1

Рис. 3. Пдрошчна дистроф1я цитоплазми гепатоципв. Зб.

9x40

Рис. 4. Глибчатий розпад цитоплазми гепатоципв. Тромбоз центрально! вени.Зб.8х20

Гепатоцити друго! групи зазнавали дистрофiчнi i деструктивш порушення, ядерна мембрана мала вогнище деструкцп.

На 7-14 добу експерименту розвивалася термiнальна фаза перигонiту. Вона характеризувалася коагулящею цитоплазми гепатоцигiв, у деяких гепатоцитах було вогнище зернисто! дистрофп цитоплазми, на 5-7-у добу виникала гицропiчна дистрофiя цитоплазми, слаж-феномен синусощв; у деяких гепатоцитах виявлялися вакуолi, заповненi полупрозорою рiдиною, повнокров'е вен (рис. 3).

14-а доба експерименту характеризувалася тотальним розпадом цитоплазматичних органел гепатоципв, окремi частини мали зони лiзису, перинуклеарнi простори розширеш, глибчастий розпад цитоплазми гепатоцитiв, тромбоз центрально1 вени, повнокров'я синусоадв. Виявлялась гiперплазiя плазматично1 сiтки, в зош яко! знаходилися окремi гранули глшогену (рис. 4).

На 21-у добу експерименту тяжю ураження мала бшьшють гепатоцитiв, яю були характернi для агошзуючих клiтин: запустiння цитоплазми, наявшсть величезних вакуолiв в перинуклеарнiй зош.

Також деструктивно були змшеш ендотелюцити синусо1дних капiлярiв: вогнище лiзису, величезш вакуолi. Тiльки клiтини Купфера були в сташ функцюнально1 активностi.

Таким чином, проведеш експериментальнi дослiдження показали, що морфологiчний стан печiнки щурiв пiсля моделювання асептичного перитонiту значно змшюеться. Гiстологiчне та електронно-мiкроскопiчне дослщження показало, що в реактивнiй фазi перитонiту розвиваються дистрофiчнi змiни гепатоципв i ендотелiоцитiв синусоадв. Цi зворотш змiни обгрунтованi

адаптацшною реакщею кттин на процеси запалення i штоксикаци. В токсичнiй i особливо в термшальнш фазi перитошту в субмшроскошчнш архiтектонiцi гепатоцитiв i ендотелюципв синусощних каmлярiв поряд з дистрофiчними змiнами виникали деструктивнi порушення органел клiтин, якi виявлялись незворотними.

Ж

1. Bereznyakov AV. Deystiye sukhogo ekstrakta solodki na techeniye ostrogo peritonita u krys. Svit medytsyny ta biolohiyi. 2015; 1(48): 110-112. [in Russian]

2. Dhebuadze MA. Morfolohichna reaktsiya pechinky ta selezinky na bakterialnu intoksykatsiyu pry eksperymentalnomu sepsysi. Svit medytsyny ta biolohiyi. 2015; 2(50): 126-128. [in Ukrainian!

3. Merkulov GA. Kurs patogistologicheskoy tekhniki. - Leningrad: Meditsina. 1969, 422 s. [in Russian]

4. Romanova L P, Malyshev I I. Rol dvuyadernykh gepatotsitov v regeneratsii pecheni posle mekhanicheskoy travmy v rannem ontogeneze krys. Vestnik Chuvashskogo meditsinskogo universiteta. 2011; 3: 399-402 [in Russian]

5. Skrypnik IM, Melnyk TV, Potyazhenko MM. Klinichna hepatolohiya. -Poltava: Dyvosvit. 2007, 423 s. [in Ukrainian]

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ГЕПАТОЦИТОВ ПРИ АСЕПТИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ БРЮШИНЫ У КРЫС Волошина Е.В., Шепитько В.И.

Проведены экспериментальные исследования на животных при моделировании асептического воспаления брюшной полости. Морфологические исследования печени животных проводились после их эвтаназии в разные сроки, начиная с 1-х суток и по 30-е сутки. Результаты исследования выявили, что дистрофические изменения гепатоцитов появлялись с первых суток возникновения перитонита - уже в реактивной фазе: расширение и полнокровие сосудов, дистрофические изменения гепатоцитов. Эти обратимые изменения обоснованы адаптационной реакцией клеток печени. В токсической и особенно в терминальной фазах перитонита возникали деструктивные нарушения гепатоцитов печени у подопытных крыс.

Ключевые слова: асептическое воспаление, реактивная фаза перитонита, токсичная и терминальная фаза.

Стаття надшшла 5.06.2018 р.

MORPHOLOGICAL STRUCTURE OF HEPATOCYTES AT ASEPTIC INFLAMMATION OF PERITONEUM IN RATS Voloshina E.V., Shepitko V.I.

Experimental researches on animals are carried out at modelling of an aseptic inflammation of a belly cavity. Morphological researches of a liver of animals were carried out after their euthanasia to different terms, since 1 days and for 30 days. Results of research have revealed that dystrophic changes in hepatocytes appeared from first days of occurrence of a peritonitis - already in a reactive phase: expansion and plethora of vessels, dystrophic changes in hepatocytes. These reversible changes are proved by adaptable reaction of liver cells. In toxic and especially in terminal peritonitis phases there were destructive infringements hepatocytes of liver at experimental rats.

Key words: aseptic inflammation, a reactive phase of a peritonitis, toxic and terminal phases.

Рецензент Прошна О.М.

DOI 10.26724/2079-8334-2018-4-66-151-157 УДК 616-091:616344:615.384:615.03

ОСОБЛИВОСТ1 Г1СТОЛОГ1ЧНИХ, ЕЛЕКТРОННОМ1КРОСКОП1ЧНИХ ТА ЦИТОМЕТРИЧНИХ ЗМ1Н ПОКАЗНИК1В GnroOBOÏ ОБОЛОНКИ КЛУБОВОÏ КИШКИ ЗА ВИКОРИСТАННЯ РОЗЧИН1В ЛАКТОПРОТЕШУ З СОРБ1ТОЛОМ АБО HAES-LX-5 %

E-mail: allahavryliuk25@gmail.com

Експериментальне дослщження дп шфузшних препарата 0,9 % розчину NaCl, лактопротешу з сорб™лом та HAES-LX-5 % на структуру клубово! кишки в тзш термши (через 14, 21 та 30 добу) тсля попереднього !х введения були виконаш на 63 лабораторних бших щурах-самцях масою 150-160г. Пщ час пстолопчного та електронно-мжроскошчного дослщження встановлено, що загальний план ii будови, подiбний до такого в штактних щурiв. Iнфузiя протягом перших 7 д1б 0,9 % розчину NaCl, лактопротешу з сорб™лом або HAES-LX-5 % не змшюе показники кгатинного циклу кйтин слизово! оболонки тонко! кишки через 14, 21 та 30 д1б спостереження. Отримаш результати вказують на юнування значно! резервно! групи кйтин ii слизово! оболонки.

Ключов1 слова: клубова кишка, щури, кйтинний цикл, лактопротеш з сорб™лом, HAES-LX-5 %.

Робота е фрагментом НДР «Морфогенез та патоморфоз захворювань шлунково-кишкового тракту, сечостатевог, нейро-ендокринног та iмуннoi систем системи» (№ державног реестраци: 0111U010551).

У патогенезi гостро! ошково! токсемп провщним е синдром штоксикаци [13, 14], важливою складовою якого е ендогенна штоксикащя, зумовлеиа кишковою м^офлорою та токсичними метаболитами. О^м токсичних факторiв, иа формування штоксикацшного синдрому та його кшшчних проявiв мають вплив водно-електролгтш та осмотичш розлади [3, 11, 12].

Враховуючи потенцшно небезпечш наслщки прогресуючо! ендотоксемп, детоксикацiя, без сумиiву, була i залишаеться одиим iз иапрямкiв штенсивно! терапii, яка дае ефект лише за умови зваженого, грамотного використання ii можливостей [7, 13].

© А.О. Гаврилюк, Г.М. Галунко, 2018