CC BY
22МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭНЦЕФАЛИТЕ (ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ) Ниёзов Ш.Т.1, Джурабекова А.Т.2, Игамова С.С.3, Утаганова Г.Х.4, Гайбиев А.А.5, Хамедова Ф.С.6
1Ниезов Шухрат Ташмирович - PhD, ассистент; Джурабекова Азиза Тахировна - профессор; 3Игамова Саодат Суръатовна - ассистент; 4Утаганова Гулжахон Холмуминовна - кандидат
медицинских наук, ассистент; 5Гайбиев Акмал Ахмаджонович - PhD, ассистент; 6Хамедова Фарангиз Суратовна - ассистент, кафедра неврологии и нейрохирургии, Самаркандский государственный медицинский институт, г. Самарканд, Республика Узбекистан
Аннотация: экспериментальное исследование была основано на изучении сопоставляемости морфологических структур крыс (зараженных энцефалитом) с озонированным нейропротектором. Данное исследование показало эффективность метода в качестве улучшения самой структуры препарата, его влияния на восстановительную функцию головного мозга на клеточном уровне. Введение озонированного церебролизина крысам с последствиями перенесенных поражений центральной нервной системы благотворно отражается на нейропластичности структур головного мозга в процессе лечения. Улучшает трофику клеток, что стимулирует их компенсаторные возможности.
Ключевые слова: хронический энцефалит,
экспериментальное исследование, озонированный
нейропротектор.
Актуальность. На современном этапе в неврологии одним из важных состояниях является изучение и реабилитация отдаленных последствий поражения центральной нервной
системы у детей (энцефалиты, миелиты, энцефаломиелиты) которые нередко приводят к инвалидности больных [1, 2, 5, 8, 11, 14, 15]. Лечение и реабилитация таких детей должна способствовать наиболее полноценному возвращению пациентов к активному образу жизни и увеличению здорового поколения в обществе. Наиболее эффективным в фармакотерапии последствий поражения центральной нервной системы является применения нейропотекторов. Преимущественно нейропротективным действием обладает церебролизин [3, 6, 9, 10; 19-22].
Церебролизин содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды, которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают к нервным клеткам и обладает органоспецифическим мультимодальным действием на головной мозг, т.е. обеспечивает метаболическую регуляцию, нейропротекцию, функциональную нейромодуляцию и нейротрофическую активность. Эксперименты на животных продемонстрировали, что церебролизин оказывает непосредственное влияние на нейрональную и синаптическую пластичность, которая способствует улучшению когнитивных функций [4, 12]. Были детально изучены различные аспекты свойств церебролизина, включая состояние мембранной фракции, витаминной активности, аминокислотного, микроэлементного и пептидного составов. Анализ препарата позволил установить наличие активных пептидных фрагментов фактора роста нервов (ФРН) и ряда нейротрофических пептидов, стимулирующих регенерацию нейронов, рост аксонов и другие аспекты функционирования нейронов.
Авторы указывают что в некоторых случаях (анемия и другие гипоксические состояния в крови) не происходит окончательное разделение цереброзина на аминокислоты в пептидных фракциях. Однако в литературе недостаточно сведений о действии озонированных нейропротекторов на центральной нервной системы .В этих случаях введение озонированного церебролизина позволяет достичь разделения его на энкефалины, тиролиберин, орексин и галанин. И значить добиться полноценной нейротрофической
эффективности препарата [7, 13]. Однако, до сих пор не изучены морфологические параметры в структурах головного мозга у животных и у человека, при воздействии озонированного нейропотектора в сравнительном аспекте с действием неозонированного нейропротектора.
Цель работы. Сопоставить морфологические данные действия озонированных нейропротекторов на структуры головного мозга крыс при хронических энцефалитах.
Материалы и методы исследования. Исследования проводились на 50 белых беспородных крысах с массой 180240 грамм. Модель острого экспериментального энцефалита проведена у животных и вызвались следующим образом: 1) предварительно готовили раствор ликвора от больных энцефалитом, путем его разведения в растворе 0,9% хлористого натрия в соотношении 1:100. 2) Крысы фиксировались неподвижно на специальном деревянном станке под углом 200. 3) Удаляли волосяной покров в области поясничной части позвоночного столба. 4) Производили люмбальную пункцию между L3-4 и вводили раствор разведенного ликвора в объёме 0,1-0,2 мл. Животные были распределены на следующие группы: I-контрольная группа - 10 крыс. II- 30 крыс с остаточными явлениями перенесенного энцефалита и получавших традиционное лечение, в том числе с церебролизином. Они были разделены на 3 подгруппы: II-А- им вводилось 0,02 мл церебролизина, II-Б- им вводилось 0,05 мл цереброрлизина и II-В - им вводилось 0,1 мл церебролизина. III- 10 крыс с остаточными явлениями перенесенного энцефалита и получавших помимо традиционного лечения озонированный церебролизин в дозе 0,02 мл.
Гистологические препараты, то есть, срезы головного мозга окрашены гемотоксилин-эозином.
Обсуждение результатов исследования:
Морфологические изменения головного мозга у крыс, не подвергнутых озонированному воздейтствию.
Во II-А экспериментальной группе лечение проводилось в разные сроки от начала заболевания. Лечение проводилось в
течение 10 дней, этот срок обоснован тем что на протяжение этого времени достигался терапевтический эффект препарата. В этот период на фоне положительной клинической динамики, в морфологической картине также наблюдались положительные сдвиги: уменьшились размеры периваскулярных и перицелюлярных отёков нервной ткани. В сосудистой сети отмечается небольшое расширение просвета кровеносных сосудов. Стенки желудочков мозга высланы однорядным эпителием и сосуды в стенке желудочка спавшие, пустые. В субэпиндимарных зонах ткани мозга отмечается очаговая пролиферация астроцитов компенсаторного характера (рис. 1).
Рис. 1. На 19 сутки с начала лечения. Эпендима боковых желудочков сильно отёчное, эпендимоциты отслоены, десквалимированы. Резко выражено перицеллюлярное набухание. Окраска: гематоксилином эозином. Х: ок.10, об.20 (увеличение - 200 раз)
В экспериментальной группе II - Б микроскопически в тканях мозга выявляется следующая морфологическая картина: в коре и глии мозга обнаруживаются небольшие по размеру васкулярные и периваскулярные клеточные инфильтраты сосудисто-соединительнотканного аппарата гематогенного и местного происхождения. В глии встречаются участки, как с разрыхлением, так и с незначительными по интенсивности пролиферативными процессами, что приводит к формированию небольших спаек. Уменьшаются размеры перицелюлярных отёков
110
нервной ткани. Обнаруживаются мононуклеарно-макрофагальные микроглиальные клетки. Ядро отдельных этих клеток крупнее, чем других, местами обнаруживаются пенистые макрофагоподобные тельца.
Пролиферативные процессы со стороны глии носят неоднородный характер. (рис. 2.).
Рис. 2. Много микроглиально-макрофагальных клеток. У некоторых клетках наблюдается появление в цитоплазме пенистых телец. Окраска: гематоксилином эозином. Х:
ок.10, об.20
В 11-В группе микроскопически отмечается отечные разрыхление вещества головного мозга, выражавшийся преимущественно периваскулярным отёком. Большинство внутримозговых сосудов зияют, то есть, ишемизированны (рис. 3.).
Рис. 3. Наблюдается выраженная ишемия в сосудах головного мозга. Отмечается увеличение размеров цитоплазмы из-за отёка, появление ядрышек
111
Цитоплазма остроцитов увеличена в объёме, ядра гипертрофированы, кое-где появились ядрышки. Отростки остроцитов удлинённые и эозинофильные. Кое-где можно видеть клеток с нейронофагией, которые является признаком физиологической регенерации и апоптоза (рис. 4.).
Рис. 4. Значительное разрыхление и разжижение ткани мозга крыс. Сильнее выражен перицеллюлярный отёк
Таким образом, на фоне традиционной терапии с применением большой дозы церебролизина в морфологической картине на фоне восстановления нейронов появляются ишемические очаги. Это в свою очередь по нашему мнению может провоцировать гибель нейронов вокруг ишемического очага, и снижает ожидаемый клинический эффект.
Морфологичекие изменения в головном мозге у крыс, подвергнутых воздействию озонированного церебролизина.
В III экспериментальной группе для выявления лучшего нейропротективного действия внутривенно вводилось 0,02 мл озонированного церебрлизина.
Клиническое наблюдение за экспериментальными животными показало, что у животных III группы раньше происходило восстановление неврологических деффектов (крысы становились активными и явления паралича конечностей заметно быстрее уменьшались, рефлексы самозащиты более выражены чем в подгруппах II экспериментальной группы).
На 4-5 сутки введения озонированного церебрлизина в сосудах эпендимы даже наблюдаются полнокровие. Размеры цитоплазмы остроцитов одинаковые всюду, не где необнаружены ядрышки. Отростки астроцитов всюду одинакового размера. Редко встречаются мононуклеарно-фагоцитарные макрофаги (рис. 5.).
Рис. 5. Наблюдается кровенаполнение сосудов головного мозга, видны макрофагально-мононуклеарные клетки и некоторые отёк ткани мозга
Отёчное разрыхление менее выражено и затрагивает лишь отдельные сосуды мозга (рис. 6.).
Рис. 6. Умеренное разрежение и легкое разрыхление межклеточной стромы головного мозга
На 10 сутки лечения озонированным церебролизином перицелюллярный отёк незначительно выражен. Степень кровенаполнённости сосдов мозга у этих крыс лучше по
сравнению 4-5 сутками введения озонированного церебролизина (рис.7.).
Рис. 7. Легкий перицелюлярный отёк ткани мозга
Клетки, покрывающие желудочки мозга гиперхромно окрашены, местами двухрядные, а кое - где видны сосочковидные разветвление, сосуды их полнокровные, следовательно питание клеток удовлетворительное (рис. 8.).
Рис. 8. Стенки бокового желудочка мозга эпендимоциты однородные. Субэпиндемиальные сосуды полнокровны
Заключение: сравнительное морфологическое изучение структур головного мозга белых крыс II и III экспериментальных групп показало существенную разницу в динамике восстановления микроструктур головного мозга у белых крыс подвергнутых действию озонированного церебролизина. У крыс II экспериментальной группы больще выражены признаки ишемии и гипоксии, и менее выражены компенсаторные изменения астроцитов и глиальных
структур. В III экспериментальной группе клетки желудочков мозга гиперхромные, иногда двухрядные и образуют сосочковидные разветления, гиперимированы. Таким образом резюмируя полученные результаты можно заключить, что введение озонированного цереброрлизина крысам с последствиями перенесенных поражений центральной нервной системы благотворно отражается на нейропластичности структур головного мозга в процессе лечения. Улучшает трофику клеток, что стимулирует их компенсатоные возможности.
Список литературы
1. Ахмедова Д.А., Хакимова С.З., Джурабекова А.Т. Особенности постинсультной депрессии в раннем и позднем восстановительном периодах // Инновационная наука, 2015. № 6-2.
2. Давлатов С.С. Новый метод детоксикации плазмы путем плазмафереза в лечении холемического эндотоксикоза // Бюллетень северного государственного медицинского университета, 2013. Т. 1. С. 6-7.
3. Давронов Л.О., Ниёзов Ш.Т., Джурабекова А.Т. Лечение энцефаломиелита и миелита у детей озонотерапией // Ответственный редактор: Сукиасян А.А., к. э. н., ст. преп, 2015. С. 190.
4. Джурабекова А.Т., Жураева И.А., Исанова Ш.Т. Эпилепсия у детей на фоне йододефицита //Ответственный редактор: Сукиасян А.А., к. э. н., ст. преп, 2015. С. 197.
5. Игамова С.С., Вязикова Н.Ф., Хамедова Ф.С. Электроэнцефалографические особенности эпилепсии в детском возрасте // Инновационная наука, 2015. № 6-2.
6. Игамова С.С., Вязикова Н.Ф., Хамедова Ф.С. Электроэнцефалографические особенности эпилепсии в детском возрасте // Инновационная наука, 2015. № 6-2.
7. Игамова С.С., Джурабекова А.Т., Хамедова Ф.С. Комплексный подход к противосудорожной терапии при симптоматической эпилепсии и головная боль у больных с новообразованиями головного мозга // Российский журнал боли, 2015. С. 100.
8. Игамова С.С., Джурабекова А.Т., Хамедова Ф.С. Комплексный подход к противосудорожной терапии при симптоматической эпилепсии и головная боль у больных с новообразованиями головного мозга //Российский журнал боли, 2015. С. 100.
9. Мавлянова З.Ф., Кулмирзаева Х.И. Клинико-нейровизуализационная картина ишемического инсульта в остром периоде // Вестник казахского национального медицинского университета, 2015. № 2.
10. Мавлянова З.Ф. Рефлексотерапия и ароматерапия в лечении больных дисциркуляторной энцефалопатией // Современная фармация: проблемы и перспективы развития, 2015. С. 428-431.
11. Ниёзов Ш.Т., Джурабекова А.Т., Мавлянова З.Ф. Эффективность озонотерапии в комплексном лечении миелитов у детей // Врач-аспирант, 2011. Т. 45. № 2.3. С. 516-521.
12. Утаганова Г.Х. Натальные шейно-спондилогенные поражения у детей раннего возраста (клиника, диагностика, лечение): дис. М., 2010, 2010.
13. Утаганова Г.Х., Джурабекова А.Т., Мавлянова З.Ф. Натальные шейно-спондилогенные поражения (к оценке лечения задержки нервно-психического развития) //РМЖ, 2009. Т. 17.№ 15. С. 956-958.
14. Шомуродова Д.С. Оптимизация диагностики и прогнозирования неврологических осложнений гестозов (обзор литературы) // Вопросы науки и образования, 2018. № 26 (38).
15. Шомуродова Д.С., Джурабекова А.Т., Юсупова Н.Н. Интенсивность головной боли у беременных с преэклампсией //Российский журнал боли, 2015. С. 113.
16. Юсупова Н.Н., Мавлянова З.Ф., Джурабекова А.Т. Коррекция болевого синдрома у больных с острым нарушением мозгового кровообращения // Российский журнал боли, 2015. № 1. С. 98-98.
17. Gaybiyev A. et al. Modern methods of diagnostics of polyneuropathy //european science review, 2018. № 9-10-2. С. 45-47.
18. Jamshid S., Ravshan S. Accompanying defects of development in children with congenital cleft of lip and palate // European science review, 2017. № 1-2.
19. Kasimov S. et al. Haemosorption in complex management of hepatargia // The International Journal of Artificial Organs, 2013. Т. 36. № 8.
20. Slepov V.P. et al. Use of ethonium in the combined treatment of suppurative and inflammatory diseases in children // Klinicheskaia khirurgiia, 1981. № 6. С. 78.
21. Shamsiyev A.M., Khusinova S.A. The Influence of Environmental Factors on Human Health in Uzbekistan // The Socio-Economic Causes and Consequences of Desertification in Central Asia. Springer, Dordrecht, 2008. С. 249-252.
