CC BY
72
ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
УДК 617.741-004.1:617.753.1
А.Г. ЗАБОЛОТНИЙ12, К.С. МИСАКЬЯН12
1Краснодарский филиал МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, 350012, г. Краснодар, ул. Красных Партизан, д. 6
2Кубанский государственный медицинский университет, 350012, г. Краснодар, ул. Седина, д. 4
Морфологические особенности строения гиперметропического глаза в норме и при развитии катаракты
Заболотний Александр Григорьевич — кандидат медицинских наук, заведующий научным отделом, доцент кафедры глазных болезней, тел. (861) 222-04-64, e-mail: [email protected]
Мисакьян Каринз Суреновна — врач-офтальмолог, ассистент кафедры глазных болезней, тел. (861) 222-04-64, e-mail: [email protected]
В обзоре представлены результаты библиографического исследования анатомических особенностей строения гиперметропического глаза при физиологическом и патологическом типах строения переднего отрезка глаза. Освещены анатомо-морфологические аспекты гиперметропии высокой степени при сочетанной патологии — заболеваниях хрусталика, катаракте.
Ключевые слова: гиперметропия высокой степени, анатомия гиперметропического глаза, катаракта.
A.G. ZABOLOTNIY12, K.S. MISAKYAN12
Krasnodar branch of the Interbranch scientific and technical complex «Eye Microsurgery» named after acad. S.N. Fedorov, 6 Krasnykh Partizan St., Krasnodar, Russian Federation, 350012 2Kuban State Medical University, 4 Sedin St., Krasnodar, Russian Federation, 350012
Morphologic peculiarities of hypermetropic eye constitution in health and cataract progression
Zabolotniy A.G. — Cand. Med. Sc., Head of Scientific Department, Associate Professor of the Department of Ophthalmologic Diseases, tel. (861) 222-04-64, e-mail: [email protected]
Misakyan K.S. — ophthalmologist of the highest category, Assistant Lecturer of the Department of Ophthalmologic Diseases, tel. (861) 222-04-64, e-mail: [email protected]
The review presents bibliographic research results of anatomic peculiarities of hypermetropic eye constitution at physiologic and pathologic types of anterior eye constitution. Anatomic and morphologic aspects of high degree hypermetropia with associated pathology — lens diseases, cataract — were illustrated.
Key words: high degree hypermertropia, hypermetropic eye anatomy, cataract.
Частота гиперметропии (Г) в рефракционной патологии составляет 28% среди взрослого населения, из этого числа на долю гиперметропии высокой степени (ГВС) приходится 7% [1].
Впервые термин «гиперопия», характеризующий вид клинической рефракции, был предложен в 1856 году Г. Гельмгольцем, а в 1858 году Ф. Дон-дерс ввел в офтальмологию термин «гиперметропия» [2, 3].
Этиология и патогенез
Г. чаще всего носит врожденный характер и имеет многофакторный генез, в котором участвуют общие и местные причины, повышающие уязвимость склеральной ткани [4]. Пусковой фактор патогенеза Г. на современном этапе неизвестен. Однако проявление этой патологии в раннем детстве позволяет предположить, что неблагоприятное течение внутриутробного периода играет в ее развитии важную
'ФТАЛЬМОЛОП
роль. В исследованиях, проведенных Л.Н. Зубаревой, сообщалось, что в 75% случаев гиперметропи-ческая рефракция формировалась при отягощенном хронической гипоксией перинатальном периоде и лишь в 25% случаев Г. носила наследственный характер [5].
При разных степенях Г. встречаются различные типы наследственной передачи. Большинство случаев ГВС без признаков микрофтальма или других дефектов наследуются по рецессивному типу [6].
Классификации гиперметропии
Из существующего множества классификаций гиперметропической рефракции можно выделить несколько основных. При классификации Г. по ее степеням выделяют слабую, среднюю и высокую степень. По соотношению анатомо-оптических параметров глаза Е.Ж. Трон выделяет 4 варианта гиперметропии: осевую, рефракционную, смешанную и комбинированную [7]. Осевая Г. составляет 30% от всех ее форм. При осевой Г. преломляющая сила роговицы и хрусталика соответствуют эмметропиче-ским величинам, а длина передне-задней оси глаза меньше среднестатистической у эмметропов. Рефракционная Г. встречается в 3,4% от всех форм Г. Длина передне-задней оси соответствует длине эмметропического глаза, тогда как преломляющая сила роговицы и хрусталика меньше, чем при эм-метропии. Смешанная Г. — длина передне-задней оси глаза, а также преломляющая сила роговицы и хрусталика выходят за пределы величин, отмечающихся при эмметропии. Данная разновидность гиперметропической рефракции встречается в 5,6% от всех форм Г. Комбинированная Г., наиболее распространенная, составляет 61%. Длина передне-задней оси, преломляющая сила роговицы и хрусталика соответствуют величинам, характерным для эмметропических глаз, но их взаимное сочетание отличается от стандарта характерного для эмметропии.
Классификация врожденной гиперметропии по генезу и оптико-анатомической структуре дана в работах А.И. Дашевского:
— осевая — малые размеры глазного яблока (2023 мм) вследствие задержки его роста и оптическую систему в пределах нормальных вариаций;
— оптическая — нормальные размеры глаза (2227 мм) и оптическую систему различных вариаций. Этот вид Г. возникает вследствие вариабельности оптических элементов роговицы и хрусталика.
Большинство случаев врожденной Г. может быть отнесено к одной из указанных форм, и, если ее степень находится в пределах средних величин (до 3-4 дптр), то это простая, не осложненная форма Г. [8]. К патологическим нарушениям рефракции могут быть отнесены аномалии, определяемые наличием в оптической системе глаза элемента, который выходит за пределы средних биологических вариаций.
При классификации патологических (деформационных) аметропий С. Дюке-Эльдер выделяет осевую и рефракционную формы:
— деформационная рефракционная врожденная Г. характеризуется аномально малой кривизной роговицы (уменьшение кривизны роговицы на 1 мм вызывает Г. в 6 диоптрий);
— деформационная осевая врожденная Г., обусловлена аномальным укорочением переднее-зад-ней оси глаза (каждый миллиметр укорочения оси
| ОФТАЛЬМОЛОГИЯ / ТОМ 1
соответствует примерно 3,0 диоптриям изменения рефракции). Нередко глаз по своему виду приближается к микрофтальму [4].
Анатомические особенности глаз при гиперметропии высокой степени
При осевой ГВС глаз может быть укорочен не только в переднее-заднем направлении, но и по всем меридианам. При длине передне-задней оси глазного яблока менее 21 мм у взрослого и 19 мм у годовалого ребенка можно выставить диагноз — микрофтальм. Острота зрения при микрофтальме зависит от его выраженности и наличия сопутствующей патологии. В некоторых случаях зрение может соответствовать норме, но при грубой патологии оно значительно снижается.
Особая форма микрофтальма — наннофтальм, для которого характерно уменьшение как осевых (менее 20 мм), так и поперечных параметров глаза, что приводит к уменьшению объема глазного яблока [9, 10].
Для рефракционной ГВС характерны малый диаметр роговицы («микрокорнеа» <10 мм) и малая кривизна роговицы («плоская роговица»).
Микрокорнеа — чаще является признаком микрофтальма, однако встречается и при нормальных размерах глаза. Микрокорнеа может сопровождаться глаукомой вследствие сужения угла передней камеры.
Наличие «плоской роговицы» связано с мутацией гена KERA, кодирующего кератансульфатный про-теогликан — кератокан.
Утолщенная склера при ГВС во время хирургических вмешательств, может спровоцировать возникновение хориоидальной (увеальной) эффузии (быстрый сброс транссудата из сосудов хориоидеи в супрахориоидальное пространство в результате абсолютной или относительной обструкции ворти-козных вен). Данная особенность чаще наблюдается при наннофтальме [9-11].
К особенностям анатомо-оптических структур ги-перметропического глаза относится и более толстый хрусталик с меньшим радиусом кривизны передней поверхности и более передним его положением. Вышеуказанные особенности способствуют измельчению глубины передней камеры [12]. По мнению А.П. Нестерова, уменьшение глубины передней камеры на 1 мм повышает вероятность развития гидродинамических проблем в 177 раз [13].
Положение иридо-цикло-хрусталиковой диафрагмы определяет коэффициент LOWE [15]. В норме коэффициент должен быть не менее 0,2 и определяется по формуле:
глубина передней камеры + 0,5 толщины хрусталика длина оси глаза
По мере старения организма ухудшается гидро-и гемодинамика глаза, повышается проницаемость хрусталиковой сумки [14]. Старение хрусталика происходит как по пути склерозирования хрустали-ковых клеток и волокон, так и по пути гидратации его кортикальных слоев. Данный процесс ведет к его утолщению в течение жизни на 0,75-1,1 мм, со смещением передней поверхности хрусталика кпереди на 0,4-0,6 мм и уменьшением глубины передней камеры [12, 13, 15-20]. По данным R.H. Elliot, при увеличении толщины хрусталика на 0,35 мм происходит его сдвиг кпереди на 0,65 мм. Следует отметить, что на фоне утолщения хрусталика увеличивается и радиус кривизны его передней поверхности [21].
На закономерности возрастных изменений размеров хрусталика и передней камеры глаза у гипер-метропов для возможности скрининг-прогнозирования высокого риска факоморфической глаукомы, в своих работах, указал Е.Л. Сорокин с соавт. Было установлено, что к 40-60 г. у 23% гиперметропов показатели площади поперечного сечения хрусталика и площади поперечного сечения передней камеры приближаются к критическим, особенно на глазах с длиной от 20 до 22 мм [22].
Сильную обратную корреляционную связь между глубиной передней камеры и параметрами угла передней камеры показал В. Rosengren еще в 50-х годах прошлого века [23]. Однако у 80% пациентов с ГВС имеет место «нормальная» передняя камера, без изменений в анатомии угла передней камеры. Объясняется это теорией эмметропизации (Falkenburg). Согласно данной теории, в коротком глазу компенсаторно закладывается и развивается крутая и сильная роговица, на фоне уплощенного хрусталика. Это ведет к нормализации глубины передней камеры [24].
У пациентов с осевой ГВС увеличивается соотношение объема стекловидного тела к объему глазного яблока [25]. Одной из возможных причин уменьшения глубины передней камеры со смещением иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди, по мнению ряда авторов, является разжижение стекловидного тела, отслоение заднего отдела стекловидного тела и скопление жидкости в ретрови-треальном пространстве [26]. Основным ответом стекловидного тела на физико-химические изменения в окружающей жидкости является его уплотнение и денатурация белковых нитей (витреосинере-зис) с одновременной деградацией и уплотнением гелевой гиалуроновой составляющей и «выдавливанием» наружу жидкости [27-29].
Витреосинерезис сопровождается смещением уплотненного стекловидного тела кпереди, к зоне передней фиксации на ora serrata, с которой оно никогда не теряет связи, формированием задней отслойки стекловидного тела (ЗОСТ) и сдвигом иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди, с возможным возникновением проблем в гидродинамике глаза. ЗОСТ является элементом естественного старения организма и выявляется в 53% случаев у лиц старше 50 лет [30].
У пациентов с ГВС цилиарное тело (ЦТ) наиболее сложно устроенный отдел сосудистой оболочки глаза. Можно выделить 4 основные формы ЦТ. Наиболее характерные для ГВС, — треугольная и неправильная. При треугольной форме, кольцо ЦТ очень близко подходит к экватору хрусталика, особенно в тех случаях, когда хрусталик утолщен и имеет переднее положение. Неправильная форма ЦТ характеризуется его отхождением от склеры под прямым углом в заднюю камеру глаза, что при наличии функциональных изменений может привести к блокаде угла передней камеры, а в случае выполнения лазерной базальной колобомы радужки к блокаде последней отростками ЦТ.
При ГВС чаще встречается массивное ЦТ (максимальная толщина 0,76-0,9 мм). Корень радужной оболочки может иметь переднее, среднее или заднее прикрепление к ЦТ. В первом случае полоса ЦТ в вершине угла очень узкая или отсутствует (острая вершина угла), поэтому шлеммов канал лежит частично над ЦТ (заднее положение шлеммо-вого канала). Соединение радужной оболочки с ЦТ может быть прямое и плоскостное. При плоскостном соединении радужка на некотором протяжении сра-
щена с отростками ЦТ, что может способствовать блокаде угла складкой радужной оболочки при расширении зрачка. Цилиарная корона и периферическая часть хрусталика, находясь в задней камере, делятся цилиарной связкой на два отдела — передний и задний. Оба отдела сообщаются между собой посредством циркулярной щели, ширина которой меньше в гиперметропических глазах. При сокращении цилиарной мышцы глубина щели уменьшается [11, 13].
При выполнении внутриглазных операций, вследствие раздражения рецепторов радужки может развиться реактивный синдром, характеризующийся спазмом сфинктера и цилиарной мышцы, расширением сосудов переднего отдела глаза с повышением их проницаемости. В результате чего резко увеличивается скорость образования водянистой влаги, особенно на глазах с мощным цилиарным телом. Поскольку в таких глазах хрусталик и ЦТ имеют более переднее, чем обычно, положение, а цилиарная мышца значительно толще, то сокращение последней может привести к выпадению стекловидного тела [31].
Внедрение в офтальмологическую практику метода ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) позволило провести классификацию Г. по особенностям строения и положения анатомических структур переднего отрезка глаза [32]. На основании изучения данных УБМ исследования 155 глаз с осевой ГВС Эйвазовой К.А. выявлено два типа строения глаз с короткой передне-задней осью: физиологический и патологический.
При физиологическом типе строения передний отрезок глаза близок по строению к эмметропиче-ским глазам.
При патологическом типе автор выделяет 2 варианта:
1 вариант — микрофтальм, размеры переднего отрезка глаза уменьшены, угол передней камеры прикрыт корнем радужной оболочки, иридо-хруста-ликовая диафрагма смещена кпереди;
2 вариант — глаза с увеличенными размерами переднего отрезка глаза в сочетании с витреорети-нальной патологией заднего отдела глаза [33].
Опираясь на данные УБМ исследования переднего отрезка глаза с ГВС, Амбарцумян А.Н. выявляет 3 варианта его строения:
1 вариант — глубина передней камеры 2,4-2,8 мм, узкий угол передней камеры и переднее положение цилиарной борозды (не исключена вероятность возникновения закрытоугольной глаукомы);
2 вариант — равномерно «сжатый» передний отрезок, глубина передней камеры 2,8-3,3 мм, более широкий угол передней камеры и среднее положение цилиарной борозды;
3 вариант — глубина передней камеры более 3,2 мм, широкий угол передней камеры, среднее или заднее положение цилиарной борозды (по основным параметрам переднего отрезка не имеющих достоверных отличий от эмметропического глаза)[34].
Анатомо-топографические особенности структур переднего отрезка гиперметропического глаза и их пространственные соотношения, по данным УБМ исследования, определяют специфику гидродинамики и биомеханики глаза и в некоторых случаях могут явиться пусковым моментом в нарушении офтальмотонуса и возникновения системы внутриглазных блоков [13, 17, 19, 35-37].
По результатам проведенного УБМ исследования Э.В. Егоровой с соавт. выявлено, что у группы пациентов с Г. глубина передней камеры глаза состав-
0
ФАЛЬМОЛОП
и
ляет в среднем 2,24 мм, при колебаниях от 1,58 до 2,98 мм. При уменьшении глубины передней камеры изменяются пространственные взаимоотношения структур иридо-цилиарной зоны. Наименьший угол передней камеры при Г. составляет 11,09°. При частичной или полной блокаде трабекулярного аппарата радужкой, дистанция «трабекула-радуж-ка» отсутствует или имеет щелевидный профиль. На фоне уменьшения дистанции «трабекула-радуж-ка», наблюдается укорочение дистанции «трабеку-ла-цилиарные отростки». При переднем положении цилиарного тела и цилиарных отростков уменьшаются и угловые параметры: «склера-радужка» и «склера-цилиарные отростки» [38, 39].
Традиционно считается, что Г. особенность рефракции, в пресбиопическом возрасте предрасполагающая к развитию глаукомы. При исследовании пациентов с ГВС Агафоновой В.В. с соавторами выделено 2 типа строения гиперметропического глаза:
— физиологический (равномерно уменьшенный);
— патологический с предрасположенностью к развитию глаукомы (2 разновидности «сплющенных» в переднее-заднем направлении глаз — с различным строением переднего отрезка, задней камеры и ви-трео-ретинальной патологией) [40].
С возрастом, когда происходит старческое уплощение роговицы и атрофия радужки в области корня, а появление и прогрессирование катарак-тальных помутнений хрусталика способствует его утолщению, ситуация лишь усугубляется, что подтверждается современными методами визуализации переднего отрезка [39, 41].
ЛИТЕРАТУРА
1. Либман Е.С., Шахова Е.В. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. — М., 2000. —
4. 2. — С. 209-215.
2. Donders F.C. Graefes // Arch. Ophthalmol. — 1858. — D. 4 (1). —
5. 301.
3. Helmholtz H. Cited by Duke-Elder S. // System of Ophthalmology. — 1970. — Vol. 5. — P. 257.
4. Duke-Elder S. // System of Ophthalmology. — 1970. — Vol. 5. — P. 225-257, 297-300.
5. Зубарева Л.Н., Овчинникова А.В., Кутя Ю.В. Факторы перинатального периода, способствующие формированию гиперметропи-ческой рефракции. Российский общенациональный офтальмологический форум // Сборник научных трудов. Т. 1. — М., 2009. — С. 355-359.
6. Waardenburg P.J. Genetics and ophthalmology // Thomas. — 1961. — Т. 1. — 120 p.
7. Трон Е.Ж. Изменчивость элементов оптического аппарата глаза и его значение для клиники. — Л., 1947. — 271 с.
8. Дашевский А.И. О корреляции основных элементов анатомо-оптической системы глаз // Офтальмол. журнал. — 1983. — №4. — С. 209-213.
9. Brockhurst R.J. Nanophthalmos with uveal effusion. A new clinical entity // Arch. Ophthalmol. — 1975. — 93. — P. 1989-99.
10. Huang S., Yu M., Qiu C., Ye T. The management of secondary glaucoma in nanophthalmic patients // Yan Ke Xue Bao. — 2002. — 18. — P. 156.
11. Першин К.Б., Пашинова Н.Ф. Интраоперационное супра-хориоидальное кровотечение. — М.: НПМц «Эксимер», 2007. — С. 1-8.
12. Lowe R.F. Primary angle-closure glaucoma: A review of ocular biometry // Aust. N.Z. J. Ophthalmol. — 1977. — Vol. 5. — P. 9.
13. Нестеров А.П. Глаукома. — М., 2008. — С. 133-135.
14. Шикунова Р.П. Анализ результатов хирургического лечения
факоморфической глаукомы в свете патогенеза // Офтальмохи-рургия. — 1990. — №1. — С. 49-52.
15. Дронов М.М. Хрусталик-индуцированная глаукома // Оф-тальмохирургия и терапия. — 2004. — №1. — С. 41-46.
16. Иванов Д.И., Кремешков М.В., Катаева З.В. и др. Комплексная диагностика закрытоугольной факоморфической глаукомы // Глаукома. — 2008. — №4. — С. 40-47.
17. Мачехин В.А. Ультразвуковые биометрические исследования у больных глаукомой: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1975. — 52 с.
18. Фокин В.П., Ремесников И.А., Балалин С.В. Прогнозирование первичной закрытоугольной глаукомы с учетом офтальмобиоме-трических показателей // Глаукома. — 2008. — №1. — С. 26-29.
19. Шилкин Г.А. Закрытоугольная глаукома: патогенез, клиника, диагностика, лечение и хирургическая профилактика: дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1983. — 88 с.
20. Rosngren B. The atiology of acute glaucoma // Am. J. Ophthalmol. — 1982. — Vol. 89. — P. 198-210.
21. Elliot R.N. A treatise on glaucoma. — et al. 2, London, 1 Fraude hodder Stoughton.
22. Сорокин Е.Л, Марченко А.Н., Данилов О.В. Морфометриче-ские показатели внутриглазных структур у гиперметропов в различные возрастные периоды жизни и выяснение факторов риска факоморфической глаукомы // Дальневосточный медицинский журнал. — 2009. — №3. — С. 69-71.
23. Rosengren В. Studies in depth of the anterior chamber of the eye in primary glaucoma // Arch. Ophthal. — 1950. — Vol. 44, №3. — Р. 523-545.
24. Розенблюм Ю.З. Адаптация к аметропиям и принципы их коррекции: дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1976. — 354 с.
25. Анжелова Д.В. Применение ультразвука в офтальмологии и при витреальной патологии // Материалы научно-практической конференции, посвященной 60-летию образования в МГМСУ кафедры общей гигиены. — М., 2006. — С. 25-27.
26. Sebad J. The vitreous — structure, function and pathology. — NY: Springer, 1989. — 289 p.
27. Пири А., Ван Гейнингем Р. Биохимия глаза. — М.: Медицина, 1968. — С. 257-290.
28. Старков Г.Л. Патология стекловидного тела. — М.: Медицина, 1967.
29. Kakehashi A., Ueno N., Chakrabarti B. Molecular mechanismus of phatochemically induced posterior vitreus detachment // Ophthalmic Res. — 1994. — 26. — P. 51-59.
30. Махачева З.А. Анатомо-функциональное обоснование хирургических вмешательств на стекловидном теле при витреальной деструкции: дис. ... канд. мед. наук. — М., 1994. — 167 с.
31. Нестеров А.П., Батманов Ю.Е. О вариантах морфологии цилиарного тела // Офтальм. журнал. — 1974. — №4.
32. Pavlin C.J., Harasiewicz K., Foster F. Ultrasound biomicroscopy of anterior segment structures in normal and glaucomatous eyes // Am. J. Ophthalmol. — 1992. — Vol. 113. — P. 381-389.
33. Эйвазова К.А. Интраокулярная коррекция гиперметропии высокой степени в пресбиопическом возрасте: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2005. — 136 с.
34. Амбарцумян А.Р. Гиперфакия: современные анатомо-клини-ко-функциональные аспекты интраокулярной коррекции гиперме-тропии: автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 2000. — 127 с.
35. Иванов Д.И. Закрытоугольная глаукома: анатомические и патогенетические особенности лечения // Глаукома. — 2004. — №3. — С. 40-49.
36. Файзиева У.С. Разработка патогенетически ориентированных технологий лазерного лечения первичной закрытоугольной глаукомы в Узбекистане: дис. . канд. мед. наук. — Ташкент, 2004. — С. 24-35.
37. Markowitz S.N., Morin J.D. Angle closure glaucoma. Relation between lens thickness, anterior chamber depth and age // Can. J. Ophthalmol. — 1984. — Vol. 19. — Р. 300.
38. Алексеев Б.Н. Цикло-хрусталиковый блок при глаукоме // Вестник офтальмологии. — 1972. — №3. — С. 32-35.
39. Тахчиди Х.П., Егорова Э.В., Узунян Д.Г. Ультразвуковая биомикроскопия в диагностике патологии переднего сегмента глаза. — М., 2007. — 126 с.
40. Агафонова В.В., Митронина М.Л. Гиперметропия в разных возрастных группах // IX Съезд офтальмологов России: тезисы докладов. — М., 2010. — С. 80.
41. Nolan W.P., See J.L., Chew P.T. et al. Detection of primary angle closure using anterior segment optical coherence tomography in Asian eyes // Ophthalmology. — 2007. — 114. — P. 33-39.
