CC BY
41
1. Васкес, Х. А. Эпидемиология, лечение и предупреждение инвазивного кандидоза [Электронный ресурс] / Х. А. Васкес // Режим доступа: http://www.rusmedserv.com/mycology/html/kandidoz9.htm.
2. Вивчення специфічної активності протимікробних лікарських засобів: Методичні рекомендації [Текст] / Ю.Л. Волянський, І.С. Гриценко, В.П. Широбоков та ін.; ДФЦ МОЗ України. - К, 2004. - З8с.
3. Климко, Н. Н. Перспективы использования новых системных противогрибковых препаратов в педиатрии (обзор литературы) [Текст] / Н. Н. Климко, А. С. Колбин // Проблемы медицинской микологии. - 2005. - Т.7. - №3. - С.3-11.
4. Лесовой, В. С. Кандидоз ротовой полости (обзор) [Электронный ресурс] / В. С. Лесовой, А. В. Липницкий, О. М. Очкурова // Проблемы медицинской микологии. -2003. - т. 5. - №1 // Режим доступа: http://www.rusmedserv.com/mycology/html/kandidoz7.htm.
5. Сміянов, В. А. Проблема кандидозно-бактеріальних асоціацій при захворюваннях ЛОР-органів [Текст] / В. А. Сміянов, Т. В. Іванюк // Новости медицины и фармации. - № 17. - 2007. - С. 22-23.
6. Частная медицинская микробиология [Текст] / Под ред. А. С. Лабинской, Л. П. Блинковой, А. С. Ещиной. - М. «Медицина». - 2005. - 480 с.
7. Шевяков, М. А. Стандартные подходы к диагностике и лечению кандидоза слизистых оболочек пищеварительного тракта [Текст] / М. А. Шевяков// Проблемы медицинской микологии.-2000.-Т.2, №2.- С.53.
8. Moran, J. P. Identification and expression of multidrug transporters responsible for fluconazole resistance in Candida dublidiensis [Теxt] / , J. P. Moran, D. Sanglard, S. M. Donnelly et al. //Antimicrob. Agents Chemother.-1998. -Vol.42. - №7.-P.1819-1830.
9. Pappas, P. G. Практическое руководство по лечению кандидоза. [Электронный ресурс] /P. G. Pappas, J. H. Rex, J. D. Sobel et al. // Clinical Infection Diseases. - 2004. - Vol. 38. - P. 1б1-189. // Режим доступа: http://www.rusmedserv. com/mycology /html/kandidoz8.htm
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ДРОЖЖЕПОДОБНЫХ ГРИБОВ РОДА CANDIDA К НОВЫМ ПРОИЗВОДНЫМ 4H-ПИРИДО [4,3:5,6]ПИРАНО [2,3-D] ПИРИМИДИНА
Щербак О. Н., Андреева И. Д., Казмирчук В. В., Волков Т. А.
Методом двукратных серийных разведений установлена высокая антифунгальная активность производных 4H-пиридо[4',3':5,6]пирано[2,3-d]пиримидина в отношении музейных и клинических штаммов грибов рода Candida. Результаты исследования свидетельствуют о перспективности дальнейшего изучения свойств производных 4№пиридо [4',3':5,б]пирано[2,3^]пиримидина с целью создания на их основе эффективных средств для профилактики и лечения заболеваний грибковой этиологии.
Ключевые слова: производные 4H-
пиридо[4',3':5,б]пирано[2,3^] пиримидина, грибы рода Candida, противогрибковая активность.
Стаття надійшла 11.04.2012 р.
SENSITIVITY OF CANDIDA SPP. FUNGI TO NEW DERIVATIVES OF 4H-PYRIDO [4 ', 3 :5,6] PYRANO [2,3-d] PYRIMIDINE Shcherbak O. N., Andreieva I. D., Kazmirchuk V. V., Volkov T. A.
The significant antifungal activity of the derivatives of 4H-pyrido [4',3':5,6] pyrano [2,3-d]pyrimidine against museum and clinical strains of Candida spp. fungi by double serial dilutions method was established. The results of studies of the properties of the derivatives of 4H-pyrido [4 ', 3':5,6]pyrano[2,3-d]pyrimidine and
development of the compounds on their basis for prophylaxis and treatment of diseases of mycotic etiology could be promising.
Key words: the derivatives of 4H-
pyrido[4',3':5,6]pyrano[2,3-d]pyrimidine, Candida spp. fungi, antifungal activity.
УДК 616.432--053.31/.36-091.8:[618.3-06:616.98:578.828]
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АДЕНОГИПОФИЗА ДЕТЕЙ УМЕРШИХ В ВОЗРАСТЕ ДО 6 МЕСЯЦЕВ ОТ ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ МАТЕРЕЙ
В аденогипофизе детей, умерших в возрасте до 6 месяцев, от ВИЧ-инфицированных матерей выявлено высокое напряжение адаптационно-компенсаторных возможностей железы, по-видимому, обусловленное влиянием хронической гипоксии и проявившееся: уменьшением диаметра клеток, размера их секреторных гранул и увеличением ядерноцитоплазматического соотношения, практически всей популяции хромофильных клеток, а также увеличение относительного объема хромофильных эндокриноцитов, за счет хромофобных.
Ключевые слова: аденогипофиз, ВИЧ-инфекция, дети.
Исследование проводится в рамках научно-исследовательской работы «Патоморфологические особенности формирования плода и новорожденного под влиянием патологии матери» (№ государственной регистрации 0110и001805).
Формирование аденогипофиза плода предопределяет адаптационные реакции организма в постнатальной жизни [2; 3]. Нарушение структуры и функции различных отделов гипофиза сопровождается полигландулярными расстройствами в постнатальном периоде онтогенеза. Несмотря на очевидную важность аденогипофиза в становлении эндокринной системы плода, его возрастная морфология описана в единичных
работах [1; 3; 6; 13]. Имеются данные, о том, что при патологии беременности структурные перестройки в аденогипофизе стереотипны. Нарушения координации развивающихся структур и трабекулярности при патологии беременности сочетается с полнокровием капилляров, кровоизлияниями, отеком и некрозом органелл с образованием телец-петрификатов [8]. Данных касающихся морфологического состояния аденогипофиза детей умерших в возрасте до 6 месяцев от ВИЧ-инфицированных матерей, в доступной литературе найти не удалось, а учитывая распространенность данного заболевания среди женщин репродуктивного возраста и беременных [5; 7], изучение данной проблемы на наш взгляд является весьма актуальным.
Целью работы было выявление морфологических особенностей аденогипофиза детей умерших в возрасте до 6 месяцев от ВИЧ-инфицированных матерей.
Материал и методы исследования. Собирались в период с 1998 по 2011г.г. и предоставлены для изучения Одесским патологоанатомическим бюро. В исследуемую группу (группа Д-1) были отобраны 15 детей, умерших в возрасте до 6 месяцев, от матерей с серологически подтвержденной ВИЧ-инфекцией. Для получения достоверных данных материал подбирался тщательно. Причиной смерти детей нашей исследуемой группы явились легочно-сердечная недостаточность, отек головного мозга и полиорганная недостаточность. Группу сравнения (группу М) составили 10 случаев мертворожденных, от ВИЧ-инфицированных матерей. Мертворожденные погибли вследствие острого нарушения пуповинно-плацентарного кровообращения (отслойка плаценты, обвитие пуповины вокруг различных частей тела плода) и родовой травмы. Срок гестации мертворожденных составил 36 - 40 недель.
Аденогипофиз измерялся и взвешивался. Вырезались две партии кусочков, часть из которых после спиртовой проводки заливались в целлоидин-парафин и изготавливались срезы толщиной 5-6 мкм. Эти срезы окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизон и по методу Маллори.
Другая партия кусочков помещалась в 2,5% забуференный раствор глютарового альдегида для предварительной фиксации на 6-8 часов при температуре 4°С. Затем кусочки ткани промывали в буферном растворе и переносили в 1%-ный забуференный раствор четырехокиси осмия на 3-4 часа при температуре 4°С для окончательной фиксации. После этого проводили дегидратацию в спиртах возрастающей концентрации и ацетоне. Ткань пропитывали и заключали в смесь эпоксидных смол (эпон-аралдит) по общепринятым методикам. Полимеризацию блоков проводили в термостате при температуре 60°С в течение двух суток.
Из полученных блоков, на ультрамикротоме УМТП-ЗМ, изготавливали ультратонкие срезы, монтировали их на электролитические сеточки и, после контрастирования цитратов свинца, изучали под электронным микроскопом ЭМВ-100 БР при ускоряющем напряжении 75 кв.
Комплекс гистологических, морфометрических, исследований проводился на микроскопе Olympus BX-41 с использованием программ Olympus DP-Soft (Version 3:1) и Microsoft Excel [4]. Плотность клеточных элементов пересчитывалась при увеличении 400, в 10 ограниченных полях зрения. Все цифровые данные обрабатывались методами математической статистики с использованием вариационного и альтернативного анализа [4]. При использовании методов альтернативной и вариационной статистики вычисляли среднюю арифметическую степень дисперсии, среднеквадратическое отклонение, среднюю ошибку разницы, вероятность различия. Вероятность различия между двумя средними при малых выборках определяли по таблице Стьюдента с соблюдением условия (nj+n2-2) [10]. При определении степени вероятности допускали точность р<0,05, что, как известно, соответствует Р>95,0%.
Результаты исследований и их обсуждение. Аденогипофиз снаружи был покрыт полупрозрачной, волокнистой соединительнотканной капсулой. Практически во всех случаях от капсулы в глубь железы отходили расширенные перегородки.
Микроскопически передняя часть гипофиза была представлена, расположенными между волокнами рыхлой соединительной ткани и синусоидными капиллярами, эпителиальными тяжи с нечеткими контурами.
Относительный объем сосудисто-стромального компонента достоверно увеличился (Р<0,05), по сравнению с группой М, за счет разрастания периваскулярной соединительной ткани (таблица 7).
Хромофильные клетки чаще определялись в периферической части тяжей, а клетки, не воспринимающие красители при осуществлении цитохимических реакций и отнесенные нами к хромофобам, занимали центральное положение. Относительный объем вышеупомянутых популяций эндокриноцитов аденогипофиза представлен в таблице 1-6.
Среди хромофильных клеток, используя кислые и основные красители, удалось выделить ацидофильные - овальные с коричневой цитоплазмой и базофильные - крупные полигональные клетки с голубоватой цитоплазмой, находящиеся в соотношении 3,3/1.
В популяции эндокриноцитов аденогипофиза увеличилась доля соматотропоцитов, для которых было характерно: округлая форма, центрально или эксцентрично расположенное округлое ядро, с мелкоглыбчатым хроматином и цитоплазма, содержащая эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, а также равномерно распределенные секреторные гранулы, воспринимающие кислые красители. Чаще всего вышеописанные клетки располагались в перикапиллярных пространствах, прилегая к базальным мембранам капилляров.
Ацидофильные эндокриноциты, именуемые маммотропоцитами, зачастую составляли группы по 5-7 клеток. Внешне они напоминали соматотропоциты, однако от последних отличались вытянутой формой и эксцентрично расположенным ядром. Внутри клетки, электронно-микроскопически, хорошо визуализировались секреторные гранулы.
В передмедиальной и переднелатеральной зонах аденогипофиза определялись базофильные эндокриноциты, представленные тремя разновидностями клеток. Первая популяция эндокриноцитов (тиреотропоциты), доля которых в аденогипофизе достоверно уменьшилась (Р<0,05), имела полигональную форму, центрально расположенное овальное ядро, выраженный аппарат Гольджи, микротрубочки и сферической формы секреторные гранулы (рис. 1).
Вторая группа базофильных эндокриноцитов (гонадотропоциты), объемное количество и размер которых уменьшился, характеризовалась округлой формой и эксцентрично расположенным ядром (рис. 2). Разграничить по структурным признакам гонадотропные клетки на фолликулостимулирующие и лютеинизирующие не представилось возможным, поскольку различия между существующими разновидностями клеток были незначительны.
К третьей группе были отнесены гипотрофированные адренокортикоциты, составившие 12,44±1,23% от общего количества клеток, имеющие большей частью угловатую форму, дольчатое ядро, определяющееся в центре и цитоплазму, содержащую шероховатый эндоплазматический ретикулум, аппарат Гольджи, микроворсинки и секреторные гранулы. Все морфометрические данные эндокриноцитов аденогипофиза представлены в таблицах 1-6.
Морфологическое исследование аденогипофиза группы Д-1 выявило достоверное (Р<0,05) уменьшение диаметра клеток, размера их секреторных гранул и увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения практически всей популяции хромофильных клеток, за исключением маммотропоцитов, данные которых, практически не отличались от группы сравнения (таблица 1-6).
Подобная морфологическая картина может свидетельствовать о высоком напряжении компенсаторных возможностей органа [3]. Учитывая тот факт, что железы внутренней секреции ребенка функционально активны и участвуют в осуществлении адаптационных реакций организма, возникающих в ответ на воздействие различных повреждающих факторов [6], мы можем предположить что, вышеописанные изменения являются проявлением адаптации организма в ответ на воздействие патологического фактора.
Достоверное увеличение (Р<0,05) относительный объем сосудисто-стромального компонента, за счет разрастания периваскулярной соединительной ткани, дает нам возможность предположить о влиянии хронической гипоксии, так как прогрессирование атрофии и фиброза в столь раннем возрасте зачастую связано с именно этом патологическим состоянием [3, 9, 11, 12; 13]. Хроническая гипоксия кроме этого приводит и к уменьшению объема ядер клеток и снижению их функциональной активности [14], что нам также удалось определить в нашей исследуемой группе (таблица 1-6).
Еще одним доказательством напряжения компенсаторных возможностей аденогипофиза детей группы Д-1 является увеличение относительного объема хромофильных клеток, за счет уменьшения хромофобных (таблица 6), клеток выполняющих множество функций, среди которых: опорная, выделительная (для секреторного материала), частично трофическая и фагоцитарная. Известно, что хромофобные эндокриноциты относятся к клеткам резерва и в экстремальных условиях способны трансформироваться в хромофильные [1, 8].
Таким образом, в аденогипофиза детей, умерших в возрасте до 6 месяцев, от ВИЧ-инфицированных матерей мы выявили высокое напряжение адаптационно-компенсаторных возможностей железы проявившееся: уменьшением диаметра клеток, размера их секреторных гранул и увеличением ядерно-цитоплазматического соотношения, практически всей популяции хромофильных клеток, а также увеличение относительного объема хромофильных эндокриноцитов, за счет хромофобных.
Рис. 1. Ультраструктура
аденогипофиза группы Д-1 х 67000.
тиреотропоцитов
Рис. 2. Ультраструктура гонадотропоцитов аденогипофиза группы Д-1 х 14000.
Таблица 1
Морфометрические данные соматотропоцитов аденогипофиза детей умерших в возрасте до 6 месяцев от
Группы сравнения Диаметр клетки, мкм Диаметр ядра, мкм Ядерно-цитоплазматический индекс Диаметр секреторных гранул, нм Относительный объем, %
М 8,56±0,11 5,31±0,31 0,61±0,04 270,33±18,34 53,25±2,67
Д-1 7,51±0,21* 5,45±0,29 0,69±0,03* 235,21±15,21* 53,45±2,21
Р<0,05 по сравнению с М.
*
Т аблица 2
Морфометрические данные маммотропоцитов аденогипофиза детей умерших в возрасте до 6 месяцев от
Группы сравнения Диаметр клетки, мкм Диаметр ядра, мкм Ядерно-цитоплазматический индекс Диаметр секреторных гранул, нм Относительный объем, %
М 9,21±0,32 5,28±0,41 0,57±0,04 502,33±16,78 14,21±1,43
Д-1 8,76±0,55 5,44±0,37 0,62±0,03 480,54±22,21 15,11±1,25
* Р<0,05 по сравнению с М.
Т аблица 3
Морфометрические данные тиреотропоцитов аденогипофиза детей умерших в возрасте до 6 месяцев от
ВИЧ-иш нитрованных матерей (М±т)
Группы сравнения Диаметр клетки, мкм Диаметр ядра, мкм Ядерно-цитоплазматический индекс Диаметр секреторных гранул, нм Относительный объем, %
М 10,31±0,12 5,19±0,35 0,50±0,04 95,11±10,04 6,25±0,11
Д-1 9,02±0,16* 5,23±0,33 0,58±0,02* 78,28±5,34* 4,35±0,09*
* Р<0,05 по сравнению с М.
Таблица 4
Морфометрические данные гонадотропоцитов аденогипофиза детей умерших в возрасте до 6 месяцев от
Группы сравнения Диаметр клетки, мкм Диаметр ядра, мкм Ядерно-цитоплазматический индекс Диаметр секреторных гранул, нм Относительный объем, %
М 7,90±0,31 5,31±0,61 0,67±0,05 180,33±22,43 16,05±1,21
Д-1 6,40±0,29* 5,44±0,32 0,85±0,08* 130,58±31,21* 14,65±1,19
* Р<0,05 по сравнению с М.
Таблица 5
Морфометрические данные адренокортикоцитов аденогипофиза детей умерших в возрасте до 6 месяцев
от ВИЧ-инф шцированных матерей (М±т)
Группы сравнения Диаметр клетки, мкм Диаметр ядра, мкм Ядерно-цитоплазматический индекс Диаметр секреторных гранул, нм Относительный объем, %
М 7,43±0,11 5,36±0,59 0,72±0,03 290,35±17,12 16,24±1,12
Д-1 6,71±0,27* 5,42±0,44 0,81±0,02* 241,26±20,11* 12,44±1,23*
* Р<0,05 по сравнению с М.
Таблица 6
Относительный объем эндокриноцитов аденогипофиза детей умерших в возрасте до 6 месяцев от ВИЧ-
Группы сравнения Базофильных клеток % Ацидофильных клеток % Хромофобных клеток %
М 11,78±0,35 37,33±1,36 50,89±3,22
Д-1 11,84±0,47 39,77±1,21 48,39±2,61*
*Р<0,05 по сравнению с М.
Т аблица 7
Относительные объемы основных структурных компонентов аденогипофиза, детей умерших в возрасте
Группы сравнения Относительный объем стромы с сосудами Относительный объем паренхимы
М 12,89±0,45 87,11±1,49
Д-1 15,97±0,25* 84,03±1,14*
: Р<0,05 по сравнению с М.
1. В аденогипофизе детей умерших в возрасте до 6 месяцев от ВИЧ-инфицированных матерей выявлено уменьшение диаметра клеток, размера их секреторных гранул и увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения практически всей популяции хромофильных клеток.
2. Высокое напряжение адаптационно-компенсаторных возможностей железы проявилось увеличением относительного объема хромофильных эндокриноцитов, за счет хромофобных.
Перспективным является изучение аденогипофиза детей, умерших в возрасте от 6 месяцев до 1 года от ВИЧ-инфицированных матерей.
1. Алещенко И. Е. Патологическая анатомия плаценты и эндокринных органов плода при эндокринопатиях беременных Дис. док.мед.наук.-Москва, 2006 - 297 с.;
2. Дедов И.И. Детская эндокринология / И.И. Дедов, В.А. Петеркова. - М.: Универсум Паблишинг, 2006. - 600 с.;
3. Деревцов В. В. Состояние здоровья и адаптационно-резервные возможности в неонатальном периоде новорожденных детей матерей с анемиями / В. В. Деревцов // Фундаментальные исследования. - 2010. - № 8 - С. 10-21;
4. Лапач С.К. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Ехе1. / С.К. Лапач, А.В. Чубенко, П.Н. Бабич - К.:МОРИОН, 2001. - С. 144-155;
5. Марциновская В.А. Эпидемиологическая характеристика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных ВИЧ-инфицированными женщинами, в Украине / В. А. Марциновская // Український медичний часопис. - 2006. -№1. - С. 109-113;
6. Милованова А.П. Внутриутробное развитие человека / А.П. Милованова, СВ. Савельева //. - М.: «МДВ», 200б. - 384 с.;
7. Ніколаєнко Д.В. Характеристика епідемічної ситуації з ВІЛ/СНІД в адміністративних областях України на базе ГІС /Д.В. Ніколаєнко, М.О. Трюхан// Вісник геодезії та картографії. - 2007. - №4.- С. 28 - 31;
8. Перетятко Л.П. Морфология нлодов и новорожденных с экстремально низкой массой тела / Л.П. Перетятко, Л.В. Кулида, Е.В. Проценко. - Иваново.: ОАО «Издательство «Иваново», 2007. - 384 с.;
9. Савищев А.В. Воздействие гипоксии на ультраструктуру ацинарных клеток поджелудочной железы / А.В. Савищев // «Морфология».- 2008.- № 4.- С. 91;
10. Сергиепко В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях./ В.И. Сергиенко, И.Б. Бондарева - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. - 25б с.;
11. Шабалов Н.П., Асфиксия новорожденных / Н.П. Шабалов, В. А. Любименко, А.Б. Шабалов Пальчик, В.К. Ярославский. // - М.: МЕДнресс- информ. - 2003. - 3б8 с.;
12. Шабалов Н.П., Неонатология: Учебное пособие: В 2 т. / Н.П. Шабалов //. -Т. 1. - 3-е изд. - М.: Медпресс-ипформ. - 2004. - б08 с.
13. Щеплягина Л.А., Состояние здоровья новорожденных от матерей с увеличением щитовидной железы / Л.А. Щенлягина, О.С. Нестеренко, Н.А. Курмачева // Рос. недиатр, журнал. - 2009. - № 4. — С. 5б-58.
14. Smith, R. Alterations in the hypothalamic pituitary adrenal axis during pregnancy and the placental clock that determines the length of parturition /R.Smith//J.Reprod.Immunol.-1998.-V.39.-N1-2.-P.215-220.
МОРФОЛОГІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ АДЕНОГІПОФИЗА ДІТЕЙ ПОМЕРЛИХ У ВІЦІ ДО 6 МІСЯЦІВ ВІД ВІЛ-ІНФІКОВАНИХ МАТЕРІВ Шерстюк С. А., Сорокіна І. В., Ремнева Н.О.
В аденогіпофізі дітей, що вмерли у віці до 6 місяців, від ВІЛ- інфікованих матерів виявлена висока напруга адаптаційно-компенсаторних можливостей залози, очевидно, обумовлене впливом хронічної гіпоксії, що й виявилося: зменшенням діаметра клітин, розміру їх секреторних гранул і збільшенням ядерно-цитоплазматичного співвідношення, практично всієї популяції хромофільних клітин, а також збільшення відносного обсягу хромофільних ендокриноцитів, за рахунок хромофобних.
Ключові слова: аденогіпофіз, ВІЛ- інфекція, діти.
Стаття надійшла 3.04.2012 р.
MORPHOLOGICAL FEATURES OF THE ANTERIOR PITUITARYS OF CHILDREN WHO DIED BEFORE THE AGE OF 6 MONTHS FROM HIV-INFECTED MOTHERS
Sherstiuk S.A., Sorokina I.V., Remnyova N. O.
In the anterior pituitary of children dying before the age of 6 months from HIV-infected mothers showed high abilities of adaptive-compensatory mechanisms, apparently due to the influence of chronic hypoxia and manifested by a decrease in the diameter of the cells, the size of their secretory granules and increased nuclear-cytoplasmic ratio in entire population chromofilic cells as well as an increase in the relative volume chromofilicendocrine cells due to chromophobic.
Keywords: anterior pituitary, HIV infection, and children.
УДК: 616.831-001+616.13-004.6:616.831-005]:612.13
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С ЧМТ И АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С НАЧАЛЬНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Авторы исследовали реологические свойства крови, регуляцию сосудистого тонуса крови и состояние стенки сосудов глазного дна у больных с последствиями ЗЧМТ и атеросклерозом с начальными проявлениями нарушений мозгового кровообращения. На основании сравнительного анализа результатов обследования больных разных нозологий авторы приходят к выводу, что, несмотря на множество сходных клинических проявлений, в основе выявленных нарушений лежат разные механизмы повреждения. В силу разницы патогенетических механизмов взаимного влияния исследуемые патологии не имеют.
Ключевые слова: ЧМТ, атеросклероз, свертывающая система крови, катехоламины.
Структура церебро-васкулярной патологии сегодня характеризуется неуклонным ростом количества закрытых черепно-мозговых травм (ЗЧМТ) (средняя частота ЗЧМТ - 4 случая на 1000 населения в год), и сохранением высокой частоты атеросклеротической энцефалопатии [ 4, 5].
В литературе имеются данные о влиянии преморбидной сосудистой патологии на клинику и течение закрытой ЧМТ; о связи отдаленных последствий закрытой ЧМТ с сосудистыми факторами, а с другой стороны есть указания, что ЗЧМТ способствует развитию и неблагоприятному течению сосудистых поражений мозга [4 - 6, 8]. В тоже время единого мнения о соотношениях сосудистых напушений травматического генеза и сосудистых заболеваний головного мозга в литературе мы не встретили. Вместе с тем, высказывается предположение, что травматическая энцефалопатия у многих больных, в том числе и после легкой ЗЧМТ, формируется по типу энцефалопатии склеротической [7 - 8].
Целью работы была сравнительная оценка гемодинамики у лиц с начальными проявлениями атеросклероза и отдаленных последствий ЗЧМТ.
Материал и методы исследования. Материалом настоящего исследования послужили данные, полученные при исследовании свойств крови и сосудов 67 больных, находившихся на стационарном лечении. У
18б
