Морфологические изменения во внутренних органах у лабораторных животных в эксперименте при электротравме напряжением 500 в Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВО ВНУТРЕННИХ ОРГАНАХ У ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ПРИ ЭЛЕКТРОТРАВМЕ НАПРЯЖЕНИЕМ 500 В

В.У УБАЙДУЛЛАЕВА, А.Ж. ФАЯЗОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, УР. КАМИЛОВ

Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкент, Узбекистан

Описаны морфологические изменения внутренних органов крыс при электротермических поражениях (ЭТП). В качестве объекта исследования были выбраны крысы, подвергшиеся воздействию постоянного электрического тока напряжением 500 вольт. Продолжительность действия тока составляла 3 секунды. Для морфологического исследования брали сердечную мышцу (левый желудочек и межжелудочковую перегородку), легкие (центральные и периферические отделы), поджелудочную железу (головка и хвост), селезенку (зона ворот и паренхима), почки (зона коркового и мозгового вещества), печень (центральные и периферические отделы), головной мозг (полушария и ствол) в разные сроки после ожога. Под воздействием электрического тока у крыс развивались патологические процессы, которые проявлялись стромальным и клеточным отеком, дистрофическими изменениями клеток, очаговыми некротическими изменениями. Данные процессы носили необратимый характер, начинали проявляться через 40 минут после ЭТ с нарастанием процесса к первым часам, прогрессированием и распространению к 4-12-м суткам исследования. Реакция клеток крови и сосудистого русла на действие тока проявлялась полнокровием, развитием стазов, и в большей степени сладж-синдромом.

Ключевые слова: морфология, электротравма, электротермические поражения внутренних органов крыс, экспериментальное исследование.

MORPHOLOGICAL CHANGES OF INTERNAL ORGANS OF LABORATORY ANIMALS IN EXPERIMENT WITH AN 500 V VOLTAGE ELECTRIC INJURY

V.U. UBAYDULLAEVA, A.J. FAYAZOV, D.B. TULYAGANOV, U.R. KAMILOV

Republican Research Centre of Emergency Medicine, Tashkent, Uzbekistan

Morphological changes in the internal organs of rats during electrothermal lesions (ETL) are described. Rats exposed to direct current of 500 volts were chosen as the object of study. The duration of the exposure was 3 seconds. For the morphological study, we took the heart muscle (left ventricle and interventricular septum), lungs (central and peripheral parts), pancreas (head and tail), spleen (area of the hilus and parenchyma), kidneys (area of the cortex and medulla), liver (central and peripheral parts), the brain (hemispheres and brainstem) at different times after a burn. Under electric current exposure rats developed pathological processes that manifested themselves as stromal and cellular edema, degenerative changes in cells, focal necrotic changes. These processes were irreversible, they began to appear 40 minutes after electric current exposure with an increase in the process by the first hours, progression and spread by 4-12 days of the study. The reaction of blood cells and the vascular bed to the action of the current was manifested by plethora, the development of stasis and to a greater extent sludge syndrome.

Key words: morphology, electrotrauma, electrothermal lesions of the internal organs of rats, experimental study.

УДК: 591.4 : 616 - 001.21-092.4

Патогенез электротравмы многогранен и на сегодняшний день недостаточно изучен, так же как и сама проблема электротравматизма многообразна и сложна. Многочисленные вопросы, на которые еще не получены точные и всеобъемлющие ответы, требуют дополнительных исследований и изучения электротравмы.

Электричество - одно из величайших достижений научно-технического прогресса, однако, с появлением электричества появилось и понятие «электрическая травма». Первое сообщение о смерти вследствие поражения электрическим током плотника от генератора переменного тока появилось в 1879 году во Франции. Первым случаем гибели от электрического тока в США

стала смерть Самуэля Смита при контакте с генератором переменного тока в Буфалло. Несчастный случай произошел на глазах многочисленных очевидцев, и так как смерть была скоропостижной и безболезненной, то было предложено использовать электрический ток в качестве «гуманного средства» смертной казни. Первым преступником, который был казнен данным методом, стал Виллиам Кеммелер в 1890 году, приговоренный к смерти в штате Нью-Йорк [1, 2].

За последние 10 лет удельный вес электротравм вырос с 2,7 до 8% [3,4]. Анализ летальности от электроожогов показывает стойкий рост и колеблется от 2,5 до 10% [5,6].

Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2019, XII (5)

75

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В РНЦЭМП проведена экспериментальная работа, где в качестве объекта исследования были выбраны крысы, подвергшиеся воздействию электрического тока напряжением 500 вольт. Продолжительность действия тока составляла 3 секунды. Ток носил постоянный характер. Для морфологического исследования брали сердечную мышцу (левый желудочек и межжелудочковую перегородку), легкие (центральные и периферические отделы), поджелудочную железу (головка и хвост), селезенку (зона ворот и паренхима), почки (зона коркового и мозгового вещества), печень (центральные и периферические отделы), головной мозг (полушария и ствол) в разные сроки после ожога. Полученный материал фиксировали в 10% растворе

С момента гибели подопытных животных (через 40 минут от полученной ЭТ), в оболочках мозга начинал развиваться отек, нарастали явления полнокровия сосудов со стазом эритроцитов в их просвете, на отдельных участках вокруг сосудов появлялись обширные кровоизлияния (рис. 1А). Явления отека нарастали к первым часам после ЭТ, носили прогрессирующий характер и сохранялись до 12-х суток, после чего отмечались признаки регресса патологического процесса. Расширение просвета, полнокровие сосудов оболочек головного мозга проявлялось с момента гибели крыс, в сосудах отмечался стаз эритроцитов. В отдельных сосудах наблюдались явления сладж-синдрома, при этом около 90% эритроцитов находились в состояние лизиса (рис. 1В). К 3-му часу после получения ЭТ в сосудах оболочек мозга отмечалось очаговое скопление лимо- и лейкоцитов. Признаки стаза эритроцитов продолжали сохраняться до 12- х суток .

Отмечалось расширение и скопление отечной жидкости подоболочечного пространства, начиная с 40 минут от момента получения ЭТ и на протяжении 4-х суток, что на гистологических препаратах проявлялось в виде широкой продольной полосы. Структура белого и серого вещества полушарий мозга была сохранена. В веществе головного мозга наблюдалось расширение периваску-лярных и перицеллюлярных пространств, начиная с

нейтрального формалина (рН 7,2-7,4) и заливали в парафин по Лойда З. и соавт. (1982) [7]. Из полученных таким образом блоков готовили серийные срезы, которые окрашивали гематоксилином и эозином. Готовые гистологические препараты помещались под цифровую видеокамеру «ProgRes CT3, установленную на микроскопе «Axioskop 40» (ZEISS), для проведения серийных съемок.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Согласно условиям эксперимента, и в зависимости от времени гибели животных, все крысы были поделены на подгруппы (таблица 1). Забор материала для гистологического исследования проводился согласно намеченному плану, что позволило выявить динамические изменения, происходящие в органах.

первых часов от начала эксперимента и заканчивая 12-и сутками. Сосуды мозга были расширены, полнокровны, на отдельных участках ткани формировались перива-скулярные кровоизлияния, данные проявления регистрировались на всем протяжение эксперимента (рис. 1, С). К концу первых суток в веществе мозга определялись небольшие по площади периваскулярные и подо-болочечные кровоизлияния. На 4- е сутки от момента получения ЭТ в глиальной ткани на отдельных участках исследования выявлялись единичные мелкие очаги некрозов и кровоизлияния в паравентрикулярных участках мозговой ткани. В хориальных сплетениях боковых желудочков определялось полнокровие сосудов и очаги периваскулярных кровоизляний.

В стволовых структурах головного мозга изменения носили более выраженный характер, нежели в полушариях. В мягких оболочках мозга через 40 минут от момента гибели животных отмечались отек и резко выраженное полнокровие сосудов с очажками пери-васкулярных кровоизлияний на отдельных участках, которые сохранялись до 4-х суток, а далее регрессировали (рис. 1, Р). Расширение периваскулярных и перицеллюлярных пространств, отек в стволе, в сравнении с полушариями были более выражены, причем как в подоболочечном пространстве, так и в центральных отделах мозга.

Таблица 1

Подгруппы Временные параметры исследования Исследуемые органы

Характеристика показателей тока напряжение 500 В, время воздействия сердце (С)

3 секунды, постоянный ток легкие (Л) печень(П) почки (ПЧ) мозг(М) селезенка (СК) поджелудочная железа (ПЖ)

1 подгруппа Гибель крыс от 40 минут до 1 часа С,Л,П,ПЧ,М,СК,ПЖ

2 подгруппа Забой крыс от 1,5 - 3 часов С,Л,П,ПЧ,М ,СК,ПЖ

3 подгруппа Забой крыс от 24-25 часов С,Л,П,ПЧ,М ,СК,ПЖ

4 подгруппа Забой крыс 4 сутки С,Л,П,ПЧ,М ,СК,ПЖ

5 подгруппа Забой крыс 12 сутки С,Л,П,ПЧ,М ,СК,ПЖ

Рис. 1. Динамика патологических процессов в головном мозге при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином.

А: отек и полнокровие, 40 минут после ЭТ.Ув.об.х 40, окуляр 10; В: образования сладжей в сосудах, 40 минут после после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10; С: периваскулярные кровоизлияния, 1,5 часа после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10; Р: отек и кровоизлияния , 4 сутки после ЭТ. Ув.об. х 40, окуляр 10.

В сердечной мышце левого желудочка, в течение 40 минут после полученной ЭТ, отмечалось нарастание межклеточного и стромального отека, который распространялся на большую площадь и достигал максимума своего проявления к 25 часам (рис. 2, А). На 4-е сутки исследования межмышечный отек уже был выражен неравномерно на общей площади исследуемой ткани, имел признаки умеренного, намечалась тенденция к его уменьшению, что также было зафиксировано на 12-е сутки исследования.

Начиная с момента гибели животных (40 минут после ЭТ) и в течение 4-х суток в кардиомиоцитах появлялись признаки фрагментации и контрактильной дегенерации клеток. В ткани визуализировались мелкие очаги некроза, куда в течение первых трех часов после ЭТ отмечался выход клеток воспаления (рис. 2В). К 12-м суткам от ЭТ в зоне поврежденных кардиомиоцитов выпадали мелкие очажки кальция. В цитоплазме кардиомиоцитов, начиная от момента гибели крыс и на всех

временных отрезках эксперимента, фиксировались признаки гиалиново-капельной дистрофии (рис. 2, С). Данная картина стойко сохранялась до 12-х суток.

С первых часов после ЭТ на отдельных участках мышечной ткани отмечались периваскулярные и межмышечные кровоизлияния, которые к 4-м суткам исследования приобретали более выраженный характер и имели вид расслаивающих ткань межмышечных кровоизлияний, сохраняясь до 12-х суток исследования (рис. 2, Р). От начала эксперимента в ткани левого желудочка отмечалось паретическое расширение и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла с признаками стаза эритроцитов. Эритроциты сохраняли свою структуру в просвете капилляров, структура же отдельных эритроцитов была разрушена, вследствие чего в просвете сосудов определялись сладжи (рис. 2, Е, Р). Данная картина была более выражена в первые сутки после ЭТ и уменьшалась к 4-м суткам. К 12-м суткам по-

Рис. 2. Динамика патологических процессов в сердце при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином.

А: межмышечный отек, 40 минут после ЭТ. Ув.об.х 10, окуляр 10.; В: очаги некрозов, 45 минут после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10.; С: гиалиново-капельная дистрофия кардиомиоцитов, 4 сутки после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10; Р: межмышечные кровоизлияния, 12 сутки после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10.; Е: агрегация эритроцитов в сосудах МЦР, 1,5 часа после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10; Р: сладжи из эритроцитов в сосудах МЦР,25 часов после ЭТ. Ув.об.х 100, окуляр 10.

Рис. 3. Динамика патологических процессов в легких при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А: очаговые кровоизлияния, 45 минут после ЭТ. Ув.об.х 10, окуляр 10.; В: кровоизлияние в просвет альвеол, 25 часов после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10;

С: полнокровие сосудов и утолщение межальвеолярных перегородок,1,5 часа после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10; Р: эмфизематозное расширение альвеол, 12 сутки после ЭТ. Ув.об.х 10, окуляр 10.

сле ЭТ парез, полнокровие и стаз эритроцитов сохранялись. Структура эритроцитов в большинстве своем была сохранена, мембрана их стабильна. Однако имелись сосуды, в просвете которых отмечалось выпадение зерен гемосидерина.

Морфологическая картина в сердечной мышце левого желудочка и межжелудочковой перегородки имела сходные изменения. Отличие проявлялось в площади поражения ткани, которая в межжелудочковой перегородке была больше, чем в левом желудочке.

В паренхиме легких через 40 минут после получения ЭТ отмечалось накопление отечной жидкости в интер-стициальной ткани и вокруг сосудов, на отдельных участках в просвете альвеол, но интерстициальный отек преобладал над альвеолярным отеком. В паренхиме легких множественные очаги ателектазов чередовались с эм-физематозно расширенными альвеолами. На отдельных участках отмечалось значимое утолщение межальвеолярных перегородок, тогда как в отдельных зонах различить межальвеолярные перегородки не представлялось возможным из-за обширных кровоизлияний (рис. 3, А). На протяжении первых 3-х часов и до конца суток нарас-

тал диапедез эритроцитов в просвет альвеол, вследствие чего площадь воздушной ткани резко уменьшалась (рис. 3, В). Отмечалось увеличение толщины межальвеолярных перегородок, в их толще происходило расширение просвета сосудов с резко выраженным полнокровием и периваскулярными кровоизлияниями (рис. 3, С). К 4-м суткам патологический процесс регрессировал, в паренхиме легких фиксировались большие очаги дистелекта-зов, стенки межальвеолярных перегородок были утолщены за счет отека и полнокровия сосудов. В просвете альвеол (около 5% от всей площади исследования) определялись слущенные и дистрофически измененные аль-веолоциты. К 12-м суткам большая часть легочной ткани сохраняла нормальное морфологическое строение: альвеолы заполнены воздухом, стенки межальвеолярных перегородок тонкие. Вместе с тем определялись очаги ателектазов, чередовавшиеся с эмфизематозно расширенными альвеолами и зоны с утолщением межальвеолярных перегородок (рис. 3, Р).

Через 40 минут от ЭТ в просвете бронхов скапливалась отечная жидкость, морфологическое строение бронхов было сохранено, в течение первых трех часов и

на протяжение 4-х суток отмечалось слущивание цилиндрического эпителия отдельных бронхов. В лимфоидной ткани, ассоциированной с бронхами, обнаруживались признаки реактивных изменений.

В артериолах, венулах, артериях и венах у погибших через 40 минут и в течение часа, трех и 25 часов от начала эксперимента животных наблюдалось резко выраженное полнокровие. В сосудах отмечался стаз эритроцитов, причем большая часть красных телец имела нарушение структуры мембраны. Вокруг сосудов, в паренхиме легких определялись обширные очаги кровоизлияний. К 4-м и 12-м суткам сосуды различных калибров избирательно полнокровны, вокруг отдельных формировались зоны периваскулярных кровоизлияний. Значимых различий в морфологической картине центральных и периферических отделах легких не наблюдалось.

В центральных отделах печени, через 40 минут от момента ЭТ, в цитоплазме гепатоцитов происходило накопление мелких зерен белковой природы (рис. 4, А).

С

Структура ядер печеночных клеток была сохранена. Отмечалось паретическое расширение и полнокровие центральных вен, при этом на отдельных участках отмечались очаговые периваскулярные кровоизлияния. Синусоиды долек имели признаки неравномерного полнокровия. В течение первых трех часов от ЭТ нарастали признаки паренхиматозной диффузной гиалиново-капельной дистрофии. В просвете центральных вен формировались сладжи из эритроцитов (рис. 4, В). На всех уровнях срезов отмечалось диффузное расширение синусоидальных сосудов с резко выраженным их полнокровием и признаками внутрикапиллярной агрегации эритроцитов (рис. 4, С). К концу первых суток все вышеописанные процессы продолжались, у некоторых особей в цитоплазме гепатоцитов в центролобулярных зонах отмечалось накопление гранул липидов с картиной пылевидного и мелкокапельного ожирения. К 4-м и 12-м суткам гистологическая картина не менялась, и продолжала сохраняться. В периферических отделах

Р

Рис. 4. Динамика патологических процессов в печени при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А: гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов, 1,5 часа после ЭТ. Ув.об.х 100, окуляр 10; В: образование сладжей в просвете сосудов, 45 минут. после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10; С: полнокровие синусоидов, 1,5 часа после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10.; Р: жировая дистрофия гепатоцитов, 4 сутки после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10.

отмечалась морфологическая картина, сходная с изменениями в центральных отделах (рис. 4, Р).

Морфологическая картина правой и левой почки при микроскопическом исследовании была равнозначной. Через 40 минут от ЭТ в корковом слое почек отмечались явления расширения и полнокровия капилляров клубочков и капилляров канальцев, к третьему часу от наступления гибели животных нарастали явления полнокровия, происходило расширение капиллярной сети со стазом эритроцитов в просвете (рис. 5, А). Данная картина сохранялась до 4-х суток и постепенно уменьшалась к 12-м суткам исследования.

Начиная от момента гибели первой партии животных, в эпителии извитых канальцев крыс отмечались выраженные признаки гиалиново-капельной, а позднее (25 часов - 4-е сутки) и гидропической дистрофии (рис. 5, В). На отдельных, достаточно значимых по площади участках, определялась картина некроза эпителия извитых канальцев со слущиванием эпителия в их просвет. Данные изменения сохранялись до 4-х суток, постепенно регрессируя, и к 12-м суткам проявлялись картиной

C

очаговой паренхиматозной гиалиново-капельной дистрофии и отека в эпителии извитых канальцев почек.

Сосуды коркового слоя были паретически расширены, полнокровны, в их просвете наблюдался стаз эритроцитов (рис. 5, С). Мембрана большинства эритроцитов разрушена, что отмечалось с первых часов получения ЭТ, сохранялось до 4-х суток, на отдельных участках к 4-м суткам исследования фиксировались очаговые периваскулярные кровоизлияния. К 12-м суткам расширение просвета и полнокровие наблюдалось со стороны лишь отдельных сосудов паренхимы.

В мозговом слое через 40 минут после ЭТ отмечались явления дистрофических изменений в выводных канальцах, со слущиванием эпителия в их просвет. Сосуды в большинстве своем были полнокровны. К 3- му часу исследования в просвете дистальных канальцев и собирательных трубочек, преимущественно мозгового вещества почек, определялись плотно расположенные друг к другу эритроциты. В эти же сроки исследования артери-олы межпирамидного пространства были максимально расширены, полнокровны, с агрегацией эритроцитов в

D

Рис. 5. Динамика патологических процессов в почках при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином.

A. полнокровие капилляров вокруг канальцев мозгового слоя , 40 минут после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10;

B. гидропическая дистрофия эпителия канальцев коркового слоя , 4 сутки после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10;

C. полнокровие капилляров и эритроциты в просвете канальцев, 1,5 часа после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10.; Р. гиалиновые массы в выводных канальцах, 4 сутки после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10.

просвете, и при общем обзоре создавали картину множественных очагов полнокровия в мозговом веществе. Часть эритроцитов в сосудах вплотную прилежали друг к другу, создавая картину сладжей. К концу первых суток патологический процесс начинал регрессировать, к 4-м суткам в прямых канальцах пирамид отмечалось выпадение аморфных розовых гиалиноподобных масс, данный процесс охватывал около 20% канальцев (рис. 5, Р). Сосуды паренхимы были уже избирательно расширены, полнокровны. К 12-м суткам исследования в прямых канальцах почек патологических изменений найдено не было, полнокровие наблюдалось со стороны лишь отдельных сосудов паренхимы.

С первых часов исследования в жировой ткани вокруг чашечно-лоханочной системы были выявлены отек и очажки кровоизлияний. В чашечках и лоханке отмечалось полнокровие сосудов и выявлялись небольшие периваскулярные кровоизлияния. Данная картина проявлялась до 4-х суток исследования. Мочеточники сохраняли свою нормальную морфологическую структуру.

Через 40 минут от получения травмы в поджелудочной железе отмечались явления незначительного стромального отека. Через 3 часа междольковый отек несколько увеличивался, отмечалось полнокровие сосудов, к 4-м суткам отек со стороны головки и тела трактовался как «умеренно выраженный» и сохранялся до 12-х суток исследования (рис. 6, А). Структура паренхимы и островкового аппарата на всем протяжении исследования была сохранена. В ткани поджелудочной железы значимой разницы морфологических изменений между анатомическими отделами железы найдено не было. К 4-м суткам, после перенесенной ЭТ, отмечались выраженные реактивные изменения в лимфоидной ткани. Сосуды отличались полнокровием и стазом эритроцитов, данные изменения регрессировали к 12-м суткам, и полнокровие сосудов носило избирательный характер.

В течение первых трех часов после ЭТ в селезенке нарастали явления незначительного стромального отека. Отмечалось расширение синусов и полнокровие их (рис. 6, В). Лимфоидная ткань имела признаки реактивных изменений в лимфоидных фолликулах. К концу первых суток и до 12-х суток исследования синусы были избирательно полнокровны. К 12-м суткам в строме наблюдалось очаговое выпадение гемосидерина. Гистологическая картина ткани с области ворот и центральных отделов селезенки была равнозначна.

При исследовании кожного лоскута, взятого на расстоянии 3-х см от зоны ожога, в исследуемой ткани кожи и подкожно-жировой клетчатки структура многослойного плоского эпителия оставалась сохранной на протяжении всего времени исследования .

Через 40 минут от момента ЭТ были зафиксированы признаки незначительного отека дермы, гиподермы, который сохранялся длительно и уменьшался лишь к 12 суткам исследования (рис. 7, А). К первым суткам после ЭТ на отдельных участках исследования кожи отмечалось нарушение целостности поверхностных слоев эпителия -блестящего и зернистого. В участках, где структура эпителия не была нарушена, в блестящем и зернистом слоях определялись мелкие клетки по типу «ядерной пыли», данные изменения сохранялись к 4-м и 12-м суткам исследования. В это же время (12-е сутки) в эпидермисе определялась очаговая деструкция корнеацитов (ороговевшие безъядерные клетки). Дистрофические изменения наблюдались в клетках базального и шиповатого слоя. Морфологическая структура придатков кожи отличалась стабильностью. С первого часа развития ЭТ отмечалось расширение просвета и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла. К 4-м суткам исследования в стенке сосудов, вокруг сосудов формировался отек, а периваскулярно происходило скопление лимфоцитов. В это же время начинали проявляться признаки проли-

Рис. 6. Динамика патологических процессов в поджелудочной железе и селезенке при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А: междольковый отек, 25 часов после ЭТ. Ув.об.х 10, окуляр 10.; В: полнокровие синусов, 25 часов после ЭТ. Ув.об.х 10, окуляр 10.

ферация эндотелия сосудов, которые нарастали к 12-м суткам исследования.

В препаратах кожи с подкожно-жировой клетчаткой по краю ожога отмечалась неравномерная толщина эпидермиса с участками истончения последнего. Непосредственно в области нанесения электротравмы наблюдался коагуляционный некроз эпидермиса, дермы и гиподермы. На 4- е сутки в эпидермисе и дерме наблюдался тотальный коагуляционный некроз с полным отсутствием дифференцировки клеток эпидермиса и массивной воспалительной инфильтрацией, представленной в большей части лейкоцитами, в меньшей -плазмоцитами (рис. 7, В, С). В дерме и гиподерме присутствовали явления отека и обширные зоны скопления лейкоцитов.которые инфильтрировали прилежащую мышечную ткань, распространяясь по межмышечным пространствам. К 12-м суткам нарастали воспалительная инфильтрация и отек пострадавшей ткани. В участках кожи, взятых с зоны ожога, отмечался коагуляционный некроз ( рис . 7, Р).

С

Начиная с первого часа после получения ЭТ, в мышечной ткани, взятой с плечевой области, отмечались признаки межмышечного отека, который нарастал и увеличивался на всех этапах исследования. В этот же отрезок времени в мышцах определялись признаки фрагментации и контрактильной дегенерации миоцитов, возникала потеря поперечной исчерченности и гибель миоцитов (рис. 8, А). В межмышечном пространстве возникали различные по площади очаги скопления (от мелких до достаточно крупных) лимфоцитов и плазмоцитов. На протяжении первых трех часов патологический процесс распространялся и охватывал все большую площадь. Практически во всех миоцитах отмечались признаки выраженных дистрофических изменений. В межмышечном пространстве формировались зоны кровоизлияний (рис. 8В). К первым суткам исследования уже четко проявлялись группы некротически измененных миоцитов с потерей поперечной исчерченности, данный процесс наблюдался до 4-х суток (рис. 8, С). К 12-м суткам

Р

Рис. 7. Динамика патологических процессов в коже при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А: отек дермы и гиподермы, 45 минут после ЭТ. Ув. об.х 10, окуляр 10.; В: воспалительная инфильтрация в эпидермисе, 4 сутки после ЭТ. Ув. об.х 40, окуляр 10.; С: некроз и воспалительная инфильтрация в эпидермисе, 4 сутки после ЭТ. Ув. об.х 10, окуляр 10.; Р: коагуляционный некроз эпидермиса, 12 сутки после ЭТ. Ув. об.х 40, окуляр 10.

Рис. 8. Динамика патологических процессов в мышце плеча при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А: исчезновение поперечной исчерченности миоцитов, 40 минут после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10.; В: межмышечные кровоизлияния ,1,5 часа после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10; С: некроз и воспалительная инфильтрация в мышцах, 4 сутки после ЭТ. Ув.об.х 10, окуляр 10; Р: тромбы в сосудах, 4 сутки после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10.

исследования наблюдалась тенденция к ограничению и уменьшению патологического процесса.

С момента получения ЭТ в сосудах микроциркуля-торного русла происходило расширение просвета и развивалось полнокровие сосудов. К концу первых суток вокруг сосудов появлялись очаговые кровоизлияния. К 4-м суткам исследования полнокровие сосудов микро-циркуляторного русла сохранялось, в крупных сосудах наблюдался стаз и деструкция эритроцитов, в просвете отдельных сосудов формировались тромботические массы (рис. 8, Р).

Начиная с первого часа после получения ЭТ и на протяжении всех 12-и суток, в мышечной ткани, взятой с области предплечья, определялся выраженный межклеточный и стромальный отек (рис. 9А). В мышечной ткани с первых часов от начала эксперимента появлялись признаки дистрофического поражения миоцитов. На отдельных участках исследуемой ткани выявлялись признаки фрагментации и контрактильной дегенерации мышечных клеток (рис. 9, В).

Данные изменения увеличивались и прогрессировали, достигая своего максимума к первым суткам исследования. К концу первых и началу вторых суток появлялись очаги миоцитов с потерей поперечной исчерченности, и уже к 4-м суткам определялся некроз ранее измененных групп миоцитов, к 12-м суткам патологические процессы шли на убыль (рис. 9, С; Р).

С первых часов после получения ЭТ сосуды микро-циркуляторного русла были расширены, избирательно полнокровны, с периваскулярными кровоизлияниями в отдельных зонах исследования. Данная картина сохранялась на протяжении суток, и к началу вторых суток исследования вокруг сосудов отмечалось скопление клеток воспаления, объем которых к 4-м суткам исследования становился более значимым, а вокруг сосудов появлялись периваскулярные кровоизлияния. К 12-м суткам исследования реакция сосудов МЦР на перенесенную ЭТ не определялась.

5-' - Г" - -- :

А

В

Рис. 9. Динамика патологических процессов в мышце предплечья при ЭТ. Окраска гематоксилином и эозином. А: межмышечный отек, 45 минут после после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10; В: фрагментация миоцитов, 45 минут после после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10;

С: фрагментация и контрактильная дегенерация миоцитов предплечья, 12 сутки после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10; Р: тотальная гибель миоцитов, 4 сутки после ЭТ. Ув.об.х 40, окуляр 10.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При воздействии электрического тока напряжением 500 В у крыс развивались патологические процессы, которые проявлялись стромальным и клеточным отеком, дистрофическими изменениями клеток, очаговыми некротическими изменениями. Данные процессы носили

необратимый характер, начинали проявляться через 40 минут после ЭТ с нарастанием процесса к первым часам, прогрессированием и распространением к 4-12-м суткам исследования. Реакция клеток крови и сосудистого русла на действие тока проявлялась полнокровием, развитием стазов и в большей степени сладж-синдромом.

А

В

ЛИТЕРАТУРА

1. Кочин О.В. Электротравма: патогенез, клиника, лечение. Мед неотл сост 2015; 8(71):7-12.

2. Фисталь Э.Я. Электротравма (клиника, неотложная помощь и лечение). Л1кування та д1агностика 1997; 2:57-64.

3. Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Яковлев В.П. Ожоговая инфекция (этиология, патогенез, диагностика, профилактика и лечение). М Вузовская книга 2010; 413.

4. Фисталь Э.Я., Самойленко Г.Е. Раннее хирургическое лечение пострадавших с субфасциальным электро-

ожогом конечностей в комплексе с препаратом бета-дин. Кл1н1чна х1рурпя 2002;3:33-36.

5. Парамонов Б.А., Прембский Я.О., Яблонский В.Г. Ожоги. Руководство. СПб Спец лит-ра 2000;112.

6. Толстов А.В. Состояние проблемы диагностики и лечения электротермических ожогов в Самарском регионе. Сарат науч-мед журн 2008;4(22):112-115.

7. Лойда З., Гроссрау Р., Шиблер Т. Гистохимия ферментов. М Мир 1982; 270.

500В КУЧЛАНИШДАГИ ЭЛЕКТРОЖАРОХДТ ТАЖРИБАСИДА ЛАБОРАТОР ЖОНИВОРЛАРНИНГ ИЧКИ АЪЗОЛАРИДАГИ МОРФОЛОГИК УЗГАРИШЛАР

В.У УБАЙДУЛЛАЕВА, А.Ж. ФАЯЗОВ, Д.Б. ТУЛЯГАНОВ, УР. КАМИЛОВ

Республика шошилинч тиббий ёрдам илмиймаркази, Тошкент, Узбекистон

Электротермик шикастланишлар (ЭТШ) натижасида каламушларинг ички аъзоларидаги морфологик узгаришлар ёритилган. Тадкикот объекти сифатида 500 вольт кучланишдаги доимий электр токининг таъсирига учраган каламушлар танлаб олинган. Ток таъсирининг давомийлиги 3 секундни ташкил килган. Морфологик тадкикотлар учун юрак мушаги (чап цоринча ва цоринчаларора тусик;], упка (марказий ва периферик кисмлари), ошкозон ости бези (бошчаси ва думи], кора тало; (дарвоза сохаси ва паренхимаси], буйрак (пустло; ва магиз кисмлари], жигар (марказий ва периферик кисмлари], бош мия (яримшарлари ва узаги] тукималари куйишдан сунг турли муддатларда олинган. Электр токи таъсирида каламушларнинг ички аъзоларида стромал ва хужайрали шиш, хужайраларнинг дистрофик узгаришлари, учокли некротик узгаришлар билан намоён буладиган патологик жараёнлар ривожланган. Ушбу узгаришлар кайтариб булмайдиган жараён характерига эга булиб, ЭТШдан 40 дакика утгач намоён була бошлаган ва бир соат давомида кучайиб борган хамда 4-12-суткаларгача давом этган ва таркалган. Крн хужайралари ва кон томир девори ток таъсирига реакцияси томирларнинг тулиши ва тургунлик юзага келиши хамда аксарият холда слаж-синдром ривожланиши билан намоён булган.

Калит сузлар: морфология, электрожарощт, ички аъзоларнинг электротермик шикастланиши.

Сведения об авторах:

Убайдуллаева В.У. - отдел патологической анатомии РНЦЭМП, Тел.: 8-3712-2796554 Фаязов А.Д. - научный руководитель отдела комбустиологии РНЦЭМП, доктор медицинских наук Туляганов Д.Б. - докторант отдела комбустиологии Республиканского научного центра экстренной медицинской помощи. 100115, ул. Кичик халка йули, дом-2, Ташкент, Республика Узбекистан. Тел.: (998)97-7735003; Факс: (998)78-1504605; E-mail: d-r.davron-75@mail.ru.

Камилов У.Р. - старший научный сотрудник отдела комбустиологии РНЦЭМП, кандидат медицинских наук.