CC BY
22
6. ЭП + ГАП + препарат, содержащий лизоцим - 10 дней
4,86±0,44 р>0,05 р1>0,3
3,10±0,31 р>0,3 р1>0,3
7. ЭП + ГАП + препарат, содержащий лизоцим - 30 дней
5,12±0,50 р>0,05 р1>0,3
3,01±0,25 р>0,5 р1>0,5
Выводы
1. При экспериментальном периодонтите в костной ткани периодонта снижается уровень процесса минерализации и увеличивается активность протеолиза.
2. Сочетанное использование ГАП с препаратом, содержащим лизоцим, полностью восстанавливает процессы минерализации и коллагенообразования.
Список литературы
1. Борисенко А.В, Кодлубовський Ю.Ю. Методи лжування перюдонтипв (огляд лгтератури) // Современная стоматология. 2010. № 1. С. 15-20.
2. Гланц С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999. 458 с.
3. Деньга О.В., Цевух Л.Б., Левицкий А.П. Биохимические показатели тканей периодонта при экспериментальной терапии периодонтита // Вгсник стоматологи. 2007. № 4. С. 40-44.
4. Кабак Ю.С., Кабак С.Л., Анищенко С.Л. Гисто-морфология хронического апикального периодонтита // Стоматология. 2008. Т. 87, № 3. С. 13-19.
5. Левицкий А.П. Лизоцим вместо антибиотиков. Одесса: КП ОГТ, 2005. 74 с.
6. Левицкий А.П., Макаренко О.А., Деньга О.В. Экспериментальные методы исследования стимуляторов осте-огенеза: метод. рекомендации. Киев: ГФЦ, 2005. 50 с.
7. Левицький А.П., Макаренко О.А., Ходаков 1.В. Ферментативний метод оцшки стану юстково! тканини // Одеський медичний журн. 2006. № 3. С. 17-21.
8. Митронин А.В. Особенности развития, течения и лечения хронического апикального периодонтита у больных с сопутствующей патологией (обзор литературы) // Стоматолог. 2006. № 7. С. 7-15.
9. Шешукова О.В. Роль пародонтопатогенно! шфекци в розвитку перюдонтипв тимчасових зубш // Украшський стоматолопчний альманах. 2006. № 3. С. 66-68.
10. Tomofuji T., Azuma T., Kuzano H. Oxidative damage of periodontal tissue in the rat periodontitis model: Effects of a high-cholesterol diet // FEBS Lett. 2006. Vol. 580, N 15. P. 3601-3606.
References
1. Borisenko A.V., Kodlubovskiy Y.Y. Methods of treatment of periodontitis (review of literature) Modern dentistry. 2010, no.1, pp. 15-20.
2. Glants S. Medico-biological statistics. Moscow: Practice, 1999. 458 p.
3. Denga O.V., Tsevukh L.B., Levitsky A.P. Biochemical indicators of periodontal tissues during experimental therapy of periodontitis News of stomatology. 2007, no 4, pp. 40-44.
4. Kabak Yu.S., Kabak S.L., Anishchenko S.L. Histo-morphology of chronic apical periodontitis Stomatology. 2008, vol.. 87, No. 3. pp. 13-19.
5. Levitsky A.P. Lysozyme in place of antibiotics. Odessa: KP OGT, 2005, 74 p.
6. Levitsky A.P., Makarenko O.A., Denga O.V. Experimental methods of studying stimulators of osteogenesis: method. recommendations. Kiev: State Pharmacological Center, 2005, 50 p.
7. Levitsky AP, Makarenko OA, Khodakov I.V. Enzymatic method for assessing the state of bone tissue Odessa Medical Journal. 2006, no. 3, pp. 17-21.
8. Mitronin A.V. Features of development, course and treatment of chronic apical periodontitis in patients with concomitant pathology (review of literature) Stomatologist. 2006, no. 7, pp. 7-15.
9. Sheshukova O.V. The role of parodontopathogenic infection in the development of periodontitis of temporary teeth. Ukrainian Dental Almanac. 2006, no. 3, pp. 66-68.
10. Tomofuji T., Azuma T., Kuzano H. Oxidative damage of periodontal tissue in the rat periodontitis model: Effects of a high-cholesterol diet FEBS Lett. 2006, Vol, 580, No. 15, pp. 3601-3606.
УДК 616-091:617-022.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ АССОЦИИРОВАННОЙ ИНФЕКЦИИ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
Сахаров С.П., Аксельров М.А., Аксельров А.М., Свазян В.В.
ФГБОУ ВО Тюменский государственный медицинский университет Минздрава России, Тюмень, Россия (625023 г. Тюмень, ул. Одесская, 54), e-mail: [email protected]
Проведен сравнительный анализ развития патологического процесса при ассоциированной инфекции в опытах на 58 кроликах породы Советская шиншилла. В первую группу вошли 26 кроликов, инфицированных культивируемыми формами бактерий Pseudomonas aeruginosa (P. аeruginosa) и Staphylococcus aureus (St. аureus), средняя масса тела 2365,0±37,5 гр. Вторую группу составили 26 животных, инфицированных некультивируемыми формами бактерий (НФБ) P. aeruginosa и St. aureus, средняя масса 2755,0±25,0 гр. Контрольная группа состояла из 6 интактных животных, средняя масса тела 2565,0±27,5 гр. Установлено, что у животных первой группы летальный исход регистрировался на 6 дней позднее, чем у кроликов, инфицированных некультивируемыми формами бактерий. В первой группе выживаемость была в 2 раза выше, чем во второй группе экспериментальных животных. Причиной смерти кроликов, погибших на 8-12 сутки после инфицирования ассоциацией культивируемых форм бактерий P. aeruginosa и St. aureus, стал системный воспалительный ответ на инфекционный агент. При попадании
в организм кроликов ассоциированной инфекции некультивируемых форм бактерий на 2-5 сутки происходило развитие инфекционно-токсического шока, что вызывало молниеносный летальный исход.
Ключевые слова: патологический процесс, культивируемые и некультивируемые формы бактерий, P. aeruginosa, St. aureus.
MORFOLOGICAL CHANGES IN THE INTERNAL ORGANS ASSOCIATED WITH INFECTION IN THE EXPERIMENT
Sakharov S.P., AkselrovM.A., AkselrovА.М., Svazyan V.V.
Tyumen State Medical University, Tyumen, Russia, (625023, Tyumen, Odesskaya Street, 54), e-mail: sacharov09@ mail.ru
The comparative analysis in development of pathological process at the associated infection in experiences on 58 rabbits of the breed Soviet Chinchilla. 26 rabbits infected with the cultivated forms of bacteria Pseudomonas aeruginosa (P. аeruginosa) and Staphylococcus aureus (St. аигеш) aureus entered into the first group, average body weight was 2365,0±37,5 grams. The second group was made by 26 animals infected with not cultivated forms of bacteria P. aeruginosa and St. aureus, the average mass was 2755,0±25,0 grams. The control group consisted of 6 intact animals, average body weight was 2565,0±27,5 grams.
The cause of death in rabbits that died on the 8th-12th days from infection caused by the association of cultivated forms of P.aeruginosa and St. aureus bacteria was a systemic inflammatory response to an infectious agent. Associated infection with non-cultured forms of bacteria on the 2nd-5th days caused toxico-infectious shock in experimental animals followed by fulminating fatal outcome.
Key words: pathological process, cultured and non-cultured forms of bacteria, P. aeruginosa, St. aureus.
Введение
В патологии человека микст-инфекции занимают особое положение в связи с широким распространением, тяжестью клинических проявлений, высокой смертностью, трудностями диагностики и лечения [1-8].
Клиническая картина ассоциированных инфекций характеризуется разнообразием. Каждая из сочетающихся инфекций может протекать как с типичными проявлениями, так и в виде атипичных форм заболеваний [8-10, 16].
Известно много факторов, влияющих на генетическую и фенотипическую изменчивость микроорганизмов, в частности, в результате стресса бактерии теряют способность размножаться на питательных средах. Иногда даже значительное число бактерий может переходить в жизнеспособное некультивиру-емое состояние [8, 10-14].
Некультивируемым называется состояние бактериальных клеток, проявляющих метаболическую активность, но не способных подвергаться непрерывному клеточному делению, необходимому для роста на жидких или плотных средах, пригодных для роста этих бактерий [12, 13].
Некультивируемые формы бактерий (НФБ) формируются в ответ на неблагоприятные факторы с переходом в менее активную форму существования: теряют способность размножаться на питательных средах, но сохраняют жизнеспособность, и при благоприятных условиях восстанавливают репродуктивные свойства. В связи с тем, что общепринятые бактериологические методы лабораторной диагностики не позволяют выявить наличие НФБ на объектах окружающей среды, а в организме больных определяют преимущественно патогенные бактерии, поэтому свойства НФБ остаются мало изученными [12, 13].
В настоящее время известно около 45 видов микроорганизмов, относящихся к 30 родам, у которых обнаружены аналогичные формы существования бактерий, из них 30 видов микроорганизмов патоген-
ны для человека и 15 видов бактерий относят к условно-патогенным. Более 60% видов НФБ являются грамотрицательными, около 40% - грамположитель-ные бактерии, микоплазмы и архебактерии. Эти факты указывают на широкое распространение некуль-тивируемой формы существования бактерий, дают основание полагать, что НФБ позволяют сохранять микроорганизм в неблагоприятных условиях. Переход бактерий в некультивируемую форму следует рассматривать как общебиологическое свойство [6, 8, 11-13].
Бесспорным доказательством жизнеспособности НФБ является восстановление культивируемых свойств бактерий.
Известны различные индукторы реверсии культивируемых свойств микроорганизмов (физические, химические, биотические), тем не менее свойства бактерий могут меняться при отмене неблагоприятных воздействий [12, 13].
Однако в доступной литературе мы не нашли данных о влиянии ассоциации некультивируемых форм бактерий на исход течения инфекции и изменения во внутренних органах у животных.
Цель данного исследования заключалась в выявлении морфологических изменений внутренних органов у лабораторных животных при инфицировании ассоциацией бактерий Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) и Staphylococcus aureus (St. aureus).
Перед нами были поставлены следующие задачи:
1. Выявить сроки гибели экспериментальных животных при инфицировании ассоциацией культивируемых и некультивируемых форм бактерий.
2. Изучить морфологические изменения внутренних органов у экспериментальных животных при инфицировании ассоциацией культивируемых и некультивируемых форм бактерий.
Материал и методы
Для установления различий в развитии патологического процесса проведены опыты на 58 кроликах породы Советская шиншилла.
Экспериментальные исследования на кроликах проводили в виварии ФГБОУ ВО «Государственный аграрный университет Северного Зауралья». Здоровых кроликов в возрасте 6 месяцев, массой 20003000 граммов содержали в клетках собственной конструкции (патент РФ № 132314 от 20.09.2013 г.) в соответствии с требованиями санитарных правил (утв. Главным Государственным санитарным врачом № 1045-73). В виварии поддерживали температуру воздуха 24-26°С в соответствии с приказом МЗ РФ № 267 от 19.06.2003 г. и требованиями Европейской конвенции (Страсбург, 1986) по содержанию, кормлению и уходу за подопытными животными, выводу их из эксперимента и последующей утилизации.
С целью воспроизведения экспериментальной инфекции использовали культуры P. aeruginosa и St. aureus, выделенные от больных, находившихся на лечении в ожоговом отделении ГБУЗ ТО «Областная клиническая больница № 1» (г. Тюмень). Изолированные от больных микроорганизмы обладали культивируемыми свойствами, и их идентифицировали по определителю бактерий Берджи. Наряду с ними в микробных популяциях выявляли бактерии, потерявшие способность роста на питательных средах, которые считали некультивируемыми. При получении не-культивируемых бактерий от больных использовали метод, предложенный Л.Б. Козловым и др. [15] с применением хладотермостата для выделения некульти-вируемых бактерий [17].
Для заражения кроликов использовали взвесь культивируемых и некультивируемых бактерий P. aeruginosa и St. aureus. При моделировании бактериальной инфекции готовили разведения взвеси бактерий в концентрации 105 микробных клеток в 1 мл на физиологическом растворе хлорида натрия, с последующим морфологическим исследованием внутренних органов погибших экспериментальных животных.
В процессе гистологических исследований брали кусочки внутренних органов (печени, легких и почек), фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали и заливали в парафин.
Срезы толщиной 5 ц окрашивали гематоксилином и эозином.
В первую группу вошли 26 кроликов, инфицированных культивируемыми формами бактерий P. aeruginosa и St. aureus, средняя масса тела составила 2365,0±37,5 граммов.
Вторая группа была представлена 26 животными, инфицированными некультивируемыми формами бактерий P. aeruginosa и St. aureus, средняя масса - 2755,0±25,0 граммов.
Контрольная группа состояла из 6 интактных животных, средняя масса тела составила 2565,0±27,5 граммов.
Результаты исследований обрабатывали при помощи стандартных статистических пакетов («SPSS-11,5 for Windows»). Для определения статистической значимости различий величин использовался t-критерий Стьюдента. Непрерывные переменные представлены в виде М±т (выборочное среднее ± ошибка среднего). В данном исследовании использовался критический уровень значимости р, где он не превышал 0,05 (р<0,05), что означало достоверность полученных отличий.
Результаты и их обсуждение
Анализ результатов исследования показал, что в I группе экспериментальных животных летальный исход регистрировался в среднем на 9,09±0,38 сутки от начала опыта. На 8-й день инфекционного процесса погибло 8 (30,8%) экспериментальных животных, на 9-е сутки - 10 (69,2%) и на 11-12-й день - 4 кролика (84,6%) Четыре кролика (15,4%) прожили 21 день и были выведены из эксперимента. При введении некультивируемых форм бактерий (II группа) гибель лабораторных животных наблюдали в среднем на 5,0±0,5 сутки инфекционного процесса, 8 кроликов (30,8%) погибло через 2-е суток после инфицирования, 10 (69,2%) животных - на 4-5-й день и 6 (92,3%) кроликов - на 8-й день заболевания. Два (7,7%) кролика прожили 21 день и были выведены из эксперимента (рис.1).
%
культивируемые бактерии
некультивируемые бактерии
12345678
9 10 11 сутки
Рис. 1. Динамика гибели лабораторных животных после введения культивируемых и некультивируемых
форм ассоциаций бактерий P. aeruginosa и St. aureus.
У животных первой группы летальный исход регистрировался на 6 дней позднее, чем у кроликов, инфицированных некультивируемыми формами бактерий (р<0,05). В первой группе выживаемость была в 2 раза выше, чем во второй группе экспериментальных животных.
При анализе гистологических срезов тканей 22
(84,6%) кролика первой группы, погибших на 8-12-й день после экспериментальной инфекции, наблюдали признаки дистрофии и токсемии в различных органах.
У 18 (69,2%) погибших животных констатирована пневмония, в сравнении с контрольной группой животных (рис. 2, 3).
Рис. 2. Лёгкое кролика, интактное животное.
Окраска гематоксилин-эозином, увеличение 100х.
Результаты исследований 20 (76,9%) препаратов печени кроликов указывали на протекающие процессы дистрофии, до появления некроза гепатоцитов, а также воспалительной инфильтрации. Причинами названных изменений, вероятно, стал системный воспалительный ответ на инфекционный агент.
При изучении почек у 16 (61,5%) кроликов, инфицированных культивируемыми формами бактерий P. aeruginosa и St. aureus, изменения носили черты неспецифической постагрессивной реакции, заключающейся в увеличении кровенаполнения, парциальном некрозе эпителия проксимальных канальцев и утолщении капсул клубочка.
В легочной ткани 3 (11,5%) из 4 кроликов, проживших 21 день после инфицирования, отмечали признаки перенесенной пневмонии с перибронхи-
Рис. 4. Печень кролика, интактное животное. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение 400х.
У 16 (61,5%) животных отметили сегментарное повреждение извитых канальцев нефрона, в сравне-
Рис. 6. Почка кролика, интактное животное. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение 200х.
L фШ
RiCw^AJkt'-i
Рис. 3. Интерстициальная серозная пневмония у кролика, погибшего на 8-е сутки. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение 100х.
альной очаговой лимфоидной инфильтрацией, а в остальных органах (почках, печени) в гистологических срезах не выявлено патологических изменений.
Морфологическое исследование внутренних органов II группы экспериментальных животных выявило различные изменения. На 2-5-е сутки отмечали гибель 18 (69,2%) животных. В легких 17 (65,4%) кроликов морфологическая картина соответствовала ДВС-синдрому со сладжами эритроцитов и микротромбами в сосудах, множественными мелкими некрозами, альвеолярным и интерстициальным отеком, очаговыми кровоизлияниями.
В 13 (50%) препаратах печени кроликов наблюдали жировую дистрофию и некроз гепатоцитов в сравнении с контрольной группой животных (рис. 4, 5).
Рис. 5. Жировая дистрофия гепатоцитов у кролика, погибшего на 4-е сутки. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение 200х.
нии с контрольной группой животных (рис. 6, 7).
Рис. 7. Сегментарное повреждение извитых канальцев нефрона у кролика, погибшего на 4-е сутки. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение 200х.
Указанные морфологические изменения внутренних органов животных, погибших на 2-5-е сутки после инфицирования некультивируемыми формами бактерий P. aeruginosa и St. aureus, соответствовали картине развития инфекционно-токсического шока.
На 8-е сутки после инфицирования некультиви-руемыми формами бактерий P. aeruginosa и St. aureus гибель установлена у 6 (23,1%) животных. В организме всех кроликов констатирована пневмония (рис. 8).
Рис. 8. Полисегментарная интерстициальная пневмония у кролика, погибшего на 8-е сутки.
Окраска гематоксилин-эозином, увеличение 100х.
В 5 (19,2%) препаратах печени кроликов обнаружены признаки белковой дистрофии, некроза ге-патоцитов, а также воспалительной инфильтрации. У 6 (23,1%) животных наблюдали дистрофические изменения, некроз эпителия проксимальных отделов канальцев нефрона и интерстициальный отек.
В легочной ткани 2 (7,7%) кроликов, проживших 21 день после инфекции, были отмечены признаки перенесенной пневмонии, у одного животного выявлен некроз эпителия проксимальных отделов канальцев нефрона, в остальных органах патологических изменений не обнаружено.
Заключение
Установлено, что у животных первой группы летальный исход регистрировался на 6 дней позднее, чем у кроликов, инфицированных некультивируемы-ми формами бактерий (p<0,05). В первой группе выживаемость была в 2 раза выше, чем во второй группе экспериментальных животных.
Таким образом, причиной смерти кроликов, погибших на 8-12-е сутки после инфицирования ассоциацией культивируемых форм бактерий Р. aeruginosa и St. aureus, стал системный воспалительный ответ на инфекционный агент. При попадании в организм кроликов ассоциированной инфекции не-культивируемых форм бактерий, которые переходят в культивируемое состояние, то есть восстановливают способность к активному метаболизму и размножению, на 2-5-е сутки происходит развитие инфекцион-но-токсического шока, что вызывает молниеносный летальный исход.
Список литературы
1. Авилова Н.Д., Миронов А.Ю., Митрохин С.Д. Микробиологический мониторинг патогенов гнойно-септических заболеваний у онкологических больных // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2007. № 2. С. 13-16.
2. Алексеев А.А., Крутиков М.Г., Яковлев В.П. Ожо-
говая инфекция. Этиология, патогенез, диагностика и лечение: монография. М.: Вузовская книга, 2010. 416 с.
3. Белобородое В.Б. Проблемы антибактериальной терапии хирургических инфекций, вызванных резистентной грамположительной флорой // Consiliummedicum. 2005. Т. 7. № 4. С. 12-22.
4. Бондаренко В.М. Роль условно-патогенных бактерий при хронических воспалительных процессах различной локализации. Тверь: Триада, 2011. 88 с.
5. Гостев В.В., Сидоренко С.В. Бактериальные биопленки и инфекции // Журнал инфектологии. 2010. № 2(3). С. 4-15.
6. Гинцбург А.Л., Ильина Т.С., Романова Ю.М. «Quorumsensing» или социальное поведение бактерий // Микробиология. 2003. № 5. С. 86-93.
7. Ильина Т.С., Романова Ю.М., Гинцбург А.Л. Биопленки как способ существования бактерий в окружающей среде и организме хозяина: феномен, генетический контроль и системы регуляции их развития // Генетика. 2004. № 40. С. 1-12.
8. Козлов Л.Б., Диц Е.В. Роль микробных ассоциаций в инфекционной патологии человека // Фундаментальные исследования. 2013. № 9. С. 366-370.
9. Меньшикова Е.Д., Черненькая Т.В., Меньшиков Д.Д., Киселевская-Бабинина И.В., Годков М.А. Этиологическая роль и экология Staphylococcus aureus у больных специализированных отделений стационара при моно- и смешанных раневых инфекциях // Инфекции в хирургии. 2014. Т. 12. № 2. С. 35-39.
10. Решедько Г.К., Рябова Е.Л., ФаращукА.Н., Стра-чунский Л.С. Неферментирующие грамотрицательные возбудители нозокомиальных инфекций в ОРИТ России: проблемы антибиотикорезистентности // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2006. Т. 8, № 3. С. 243-253.
11. Романова Ю.М., Гинцбург А.Л. Бактериальная биоплёнка как естественная форма существования бактерий в окружающей среде и организме хозяина // Микробиология. 2011. № 3. С. 99-109.
12. Романова Ю.М., Чегаева Е.В., Гинцбург А.Л. Не-культивируемое состояние у патогенных бактерий: известные и возможные факторы индукции обратимого процесса // Молекулярная генетика, микробиология и вирусология. 1998. № 3. С. 3-8.
13. Соколенко А.В. Некультивируемые формы бактерий: распространение в природе, индукторы некультиви-руемого состояния и реверсии // Современные наукоемкие технологии. 2006. № 2. С. 11-15.
14. Сидоренко С.В., Яковлев С.В. Инфекции в интенсивной терапии. М.: Издательство «Бионика», 2003. 208 с.
15. Способ выделения некультивируемых бактерий стафилококка: пат. 2470074 Рос. Федерации МПК C12Q 1/04/ Козлов Л.Б. с соавт.; № 2011146052/10; заявл. 14.11.2011; опубл. 20.12.2012., Бюл. № 35.
16. Хабарова Н.Р., Кафтырева Л.А. Pseudomonas aeruginosa как этиологический фактор внутрибольничных инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии: микробиологические и эпидемиологические особенности // Владикавказский медико-биологический вестник. 2012. XV. Вып. 23. С. 149-159.
17. Хладотермостат для выделения некультивируе-мых бактерий: пат. 125888 Рос. Федерации МПК B01L 7/00/ Козлов Л.Б. с соавт.; № 2012104891/05; заявл. 13.02.2012; опубл. 20.03.2013, Бюл. № 8.
References
1. Avilova N.D., MironovA. Yu., Mitrohin S.D. Microbiological monitoring of pathogens of purulent - septic diseases in cancer patients Kurskiy nauchno-prakticheskiy vestnik «Chelovek i ego zdorov'e». 2007, no. 2, pp. 13-16.
2. Alekseev A.A., Krutikov M.G., Yakovlev V.P. Ozhogo-vaya infektsiya. Etiologiya, patogenez, diagnostika i lechenie:
monografiya. [Bum infection. Etiology, pathogenesis, diagnosis and treatment:]. Moscow: Vuzovskaya kniga, 2010, 416 p.
3. Beloborodova V.B. Problems of antibiotic therapy of surgical infections caused by resistant gram-positive flora. Consilium medicum. 2005, vol.7, no. 4, pp. 12-22.
4. Bondarenko V.M. Rol'uslovno-patogennyh bakterij pri hronicheskih vospalitel'nyh processah razlichnoj lokaliza-cii. [The role of opportunistic bacteria in chronic inflammatory processes of different localization]. Tver: Triada, 2011, 88 p.
5. Gostev V.V., Sidorenko S.V. Bacterial biofilms and infection. Zhurnal infektologii. 2010, no. 2(3), pp. 4-15.
6. Gincburg A.L., Il'ina T.S., Romanova Yu.M. "Quo-rumsensing" or social behavior of bacteria. Mikrobiologiya. 2003, no. 5, pp. 86-93.
7. Il'ina T.S., Romanova Yu.M., Gincburg A.L. Biofilms as a mode of existence of bacteria in the environment organisme host: the phenomenon, genetic control and regulation system their development. Genetika. 2004, no. 40, pp.1-12.
8. Kozlov L.B., Dic E.V. The Role of microbial associations in infectious human pathology Fundamental'nye issledo-vaniya. 2013, no. 9, pp. 366-370.
9. Menshikova E.D., Chernenkaya T.V., Men'hikov D.D., Kiselevskaya-Babinina I.V., Godkov M.A. Etiological role and ecology of Staphylococcus aureus in patients of the specialized hospital under mono- and mixed wound infections. Infekcii v hirurgii. 2014, vol. 12, no. 2, pp. 35-39.
10. Reshed'ko G.K., Ryabova E.L., Farashchuk A.N., Strachunskij L.S. Non-fermenting gram-negative pathogens of nosocomial infections in ICUS in Russia: problems of antibi-
otic resistance Klinicheskaya mikrobiologiya i antimikrobnaya himioterapiya. 2006, vol. 8, no. 3, pp. 243-253.
11. Romanova Yu.M., Gincburg A.L. Bacterial biofilm as a natural form of existence of bacteria in the environment and the host organism. Mikrobiologiya. 2011, no. 3, pp. 99-109.
12. Romanova Yu.M., Chegaeva E.V., Gincburg A.L. Uncultivated condition of pathogenic bacteria: known and possible factors induction reversible process. Molek. genet., mikro-biol. i virusol. 1998, no. 3, pp. 3-8.
13. Sokolenko A.V. Uncultivated forms of bacteria: distribution in nature, inductors uncultivated condition and reverse Sovremennye naukoemkie tekhnologii. 2006, no. 2, pp. 11-15.
14. Sidorenko S.V. Infektsii v intensivnoy terapii [Infection in intensive care]. Moscow: Bionika, 2003. 208 p.
15. Sposob vydeleniya nekul'tiviruemyh bakteriy stafilo-kokka [The allocation method uncultivated bacteria Staphylo-coccus] Patent 2470074 Ros. Federatsii MPK C12Q 1/04/ Kozlov L.B. et al.; № 2011146052/10; zayavl. 14.11.2011; opubl.
20.12.2012. Byul. № 35.
16. Habarova N.R., Kaftyreva L.A. Pseudomonas aeruginosa as the etiological factor of nosocomial infections in intensive care units and intensive therapy: microbiological and epi-demiological features. Vladikavkazskiy medico-biologicheskiy vestnik. 2012, vol. XV, no. 23, pp. 149-159.
17. Hladotermostat dlya vydeleniya nekul'tiviruemyh bakteriy [Cold storage facility for the allocation of uncultivated bacteria] Patent 125888 Ros. Federatsii MPK B01L 7/00/ Kozlov L.B. et al. № 2012104891/05; zayavl. 13.02.2012; opubl.
20.03.2013. Byul. N 8.
УДК 616.211-002-053.2-017
СОСТОЯНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ У ДЕТЕЙ С ПЕРСИСТИРУЮЩИМ АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РИНИТОМ
Иллек Я.Ю., Чаганов И.Б., Галанина A.B., Леушина Н.П., Мищенко И.Ю., Тарасова Е.Ю., Федяева E.A.
ФГБОУ ВО Кировский государственный медицинский университет Минздрава России, Киров, Россия (610027, г. Киров, ул. К. Маркса, 112), e-mail:[email protected]
Под наблюдением находилось 60 детей в возрасте 5-10 лет (36 мальчиков и 24 девочки) с персистирую-щим среднетяжелым аллергическим ринитом. У пациентов проводили общеклинические, клинико-ла-бораторные, инструментальные, аллергологические и иммунологические исследования. Установлено, что в периоде обострения заболевания у пациентов отмечалось увеличение абсолютного количества лимфоцитов и моноцитов в крови, выраженная эозинофилия, значительные изменения содержания популяций и субпопуляций лимфоцитов в крови, повышение содержания IgG и IgM, резко выраженное повышение содержания IgE в сыворотке крови, сдвиги показателей фагоцитоза. В периоде клинической ремиссии симптомы заболевания у пациентов отсутствовали, отмечалась нормализация риноскопической картины, но сохранялись эозинофилия и изменения ряда параметров иммунологической реактивности, что может быть признаком готовности организма к возникновению аллергической реакции и обострению процесса при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Результаты исследований свидетельствуют о целесообразности включения в комплексную терапию детей с персистирующим аллергическим ринитом лечебных мероприятий, направленных на коррекцию иммунных нарушений. С этой целью могут быть использованы отечественные иммуномодулято-ры нового поколения (имунофан, полиоксидоний) и озонотерапия, которые обладают противовоспалительным, дезинтоксикационным, антиоксидантным и иммуномодулирующим действиями, не имеют противопоказаний к применению.
Ключевые слова: дети, аллергический ринит, иммунологическая реактивность.
STATE OF IMMUNOLOGICAL REACTIVITY IN CHILDREN WITH PERSISTENT ALLERGIC RHINITIS
Illek Ya.Yu., Chaganov I.B., Galanina A.V., Leushina N.P., Mishchenko I.Yu., Tarasova E.Yu., Fedyaeva E.A. Kirov State Medical University, Kirov, Russia (610027, Kirov, K. Marx Street, 112), e-mail:[email protected]
5S
