Морфологические изменения корковых отделов головного мозга и мозговой ткани при хронической ишемии мозга при гипотиреозе Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Неврология

Оригинальные статьи

Uzbek journal of case reports. 2023

Научная статья

УДК: 616.8:616.441

https://doi.org/

Морфологические изменения корковых отделов головного мозга и мозговой ткани при хронической ишемии мозга при гипотиреозе

Шомуродова Д.С., Джурабекова А.Т., Ахмадеева Л.Р.

Самаркандский государственный медицинский университет, Самарканд, Узбекистан

Автор, ответственный за переписку:

Аннотация: Введение. На фоне хронической ишемия головного мозга, происходит дистрофия нейронов, являющихся активными клетками

больших полушарий и подкорково-го центра.

Материалы и методы. Нами был исследован мозг 16 белых бесплодных самок крыс массой 230-260 г. Крыс подвергали экстремальному стрес-су (жара, холод, частые изменение условия хранения) кормили рационом, обогащенный 2% холестерина, белками и насыщен-ными жирны-ми кислот. Большую часть крыс декапитировали через 30 дней после взятия крови и в биохимических анализах выявляли гиперхолестерине-мию и гиперлипидемию.

Результаты. У крыс с ХИМ на фоне гипотериоза в ткани головного мозга на фоне хронической ишемии головного мозга и гипотиреоза определяются микседематозное набухание стромы и образование разреженных волокнистых структур. При этом определяется, что пирамидные

клетки гипоталамуса уменьшены в количестве и атрофированы. Глиоциты также уменьшаются в количестве, выявляются увеличенные клетки с цитоплазмой, богатой включениями.

Заключение. Большая часть дистрофических изменений возникает в пирамидных клетках с последующим очаговым скоплением глиальных

клеток вокруг некробиозом и некрозом и репаративной регенерации с последующим формированием склеротической рубцовой ткани, подвергшейся замещению.В белом веществе коры головного мозга изменен рельеф проводящих нервных волокон, глиальные клетки собраны вместе

(в виде микседематозного набухания стромы) и их цитоплазма богата включениями гликогена. Этот процесс приводит к резкому снижению

функционального состояния пирамидных клеток с точки зрения клинической морфологии.

Ключевые слова: хроническая ишемия головного мозга, гипотериоз, крысы, пирамидные клетки

Morphological changes in the cortical partitions of the brain and brain tissue in chronic brain ischemia and hypoteriosis

Shomurodova DS, Djurabekova AT, Axmadeeva LR.

Samarkand State Medical University, Samarkand, Uzbekistan

Corresponding author:

Abstract: Introduction. Against the background of chronic cerebral ischemia, dystrophy of neurons occurs, which are active cells of the cerebral hemispheres and the subcortical center.

Methods. We have studied the brain of 16 white infertile female rats weighing 230-260 g. Rats were subjected to extreme stress (heat, cold, frequent changes in storage conditions) fed a diet enriched with 2% cholesterol, proteins and saturated fatty acids. Most of the rats were decapitated 30 days after blood sampling, and biochemical analyzes revealed hypercholesterolemia and hyper-lipidemia.

Results. In rats with CCI against the background of hypothyroidism in the brain tissue against the background of chronic cerebral ischemia and hypothyroidism, myxedematous swelling of the stroma and the formation of sparse fibrous structures are determined. It is determined that the pyramidal cells of the hypothalamus are reduced in number and atrophied. Gliocytes also decrease in number, enlarged cells with a cytoplasm rich in inclusions are detected.

Discussion. Most of the dystrophic changes occur in pyramidal cells, followed by focal ac-cumulation of glial cells around necrobiosis and necrosis and reparative regeneration, followed by the formation of sclerotic scar tissue that has undergone replacement. In the white matter of the cer-ebral cortex, the relief of conducting nerve fibers is changed, glial cells are collected together (in the form of myxedematous swelling of the stroma), and their cytoplasm is rich in glycogen inclusions. This process leads to a sharp decrease in the functional state of pyramidal cells in terms of clinical morphology.

Keywords: chronic cerebral ischemia, hypothyroidism, rats, pyramidal cells Введение. На фоне хронической ишемия головно- макро- и микро глиальных клеток вокруг пирамидных

го мозга, происходит дистрофия нейронов у пожилых клеток. В результате, большая часть связей между клет-больных, являющихся активными клетками больших ками резко сокращается и клинически морфологически

полушарий и подкоркового центра. На поверхности коры со-провождается снижением памяти, снижением быстро-по мере углубления цитоархитектоники пира-мидных ты ответных реакций, иногда заторможенностью. В стен-клеток астроциты увеличиваются в количестве, умень- ках сосудов в этой области происходит склеротические

шаются на границе белого вещества и замещаются ми- изменения, с развитием периваскулярных разреженных

елиновыми мембранами проводящих волокон. Вокруг волокнистых структур. При хронической ишемии в по-астроцитов количество глиальных клеток относительно жилом возрасте эти изменения, резкое увеличение гли-меньше в корковом слое у молодых поколений. С воз- альных клеток в 5-м и 7-м слоях коры, считаются иногда

растом при хронической ишемии головного мозга прояв- фоном для развития глиоматозных опухолей.

ляется с резкими изменениями этого соотношения. При

Материалы и методы исследования. В условиях экс-

хронической ишемии в коре головного мозга наблюда- перимента проводили опера-цию сегментарной тиреои-ется размытость пирамидных клеток в коре головного дэктомии на бесплодных белых крысах массой 180-230

мозга, выглядеть тоньше, резкое истончение от-ростков г, получавших в течение 30 дней рацион 2% холестерин

апикальных дендритов. На фоне аксоны тусклые, цито- + белок + насыщенный жир. В период по-сле 60 дней, плазма также тусклая, пигмент липофусцин вызывает после увеличения массы тела, развития отечных изме-скопление тел нейронов в перикарионных областях, ис- нений в большинстве подкожных областей (микседема), кажает вид пейзажа других клеток на общем фоне. И это выпячивание в глазах, появления липких слюнных вы-продолжается с развитием вокруг клеток однородных делений из слизистой оболочки полости рта, крысдека-бледно-розовых пространств. Именно эта ситуация со- питировали. Мозг был извлечен. Его фиксировали в 10%

провождается клинико-морфологическим расширением забуференном растворе формалина. Срезы тканей обезво-интервала проницаемости пирамидных клеток. Этот живали в ряде спиртов (70, 80, 96, 96, 100˚) и хлорофор-процесс продолжается в результате ишемии сосудов ме, затем заливали в восковой парафин. Из парафиновых

головного мозга различной этиологии, пролиферацией блоков готовили срез размером 5-6 мкм и окрашивали

Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №3

62

Неврология

Оригинальные статьи

гематоксилин-эозином. У гематоксилина ядро клетки

окрашены на темно-фиолетовое, а у эозина цитоплазма

клетки, клеточная мембрана и волокнистые структуры

окрашены в красно-розовый цвет.

Результаты исследования и обсуждение. На фоне

гипотиреоза при церебральной ишемии возникает хро-

нический срыв обмена веществ. Особенно срыв ана-

болических процессов при гипотиреозе продолжается

не только в пирамидных клеток (нейронов) но и с умень-

шением количества глиоцитов, расположенных вокруг.

Пролиферация промежуточного вещества во внекле-

точном матриксе продолжалась с микседематозными

изменениями. Макроскопически на поперечном срезе

мозговой ткани отмечается увеличение мукоидного ве-

щества на поверхности твердой, мягкой и ретикуляр-ной

оболочки, а также определяется на поверхности ножа

в поперечном сечение наличие тянущихся прозрачных

бесцветных жидкостных следов.

Рис. 1. Общий вид головного мозга. Явных измене-

Микроскопически отдаление клеток друг от друга

ний в мелкомасштабном виде не обнаружено. В цен-

объясняется увеличением мукоидногомикседематозно-

тре определяются очаговые перицеллюлярные и пери-

го вещества. Морфологические исследования показали

васкулярные отеки. (1). Краска Г.Э. Размер 4×10.

уменьшение количества пирамидных клеток с основны-

ми компонентами по сравнению с 1-й группой, оча-говое

увеличение нейронов в 5-м и 7-м слоях (микседематозное

набухание), скопление тем-ных базофильных включений

(липофусцин) в перинуклеарных областях, увеличение

гомо-генных темных включений зернистого вида в ци-

топлазме глиоцитов. Ядро микроглиалных клеток имеет

гиперхромный вид, определяется расположение в один

ряд. Для этой локализации характерно увеличение муко-

идных веществ во внеклеточном матриксе и глиальные

клетки располагаются в один ряд. Уменьшение числа

и увеличение размеров большинства пирамидных клеток

отличается по сравнению с группой 1. Это объясняется

интра- и экстрацеллюлярным расположениеммиксоид-

ных веществ на фоне гипотиреоза[1].

Хроническая ишемия головного мозга на фоне гипо-

тиреоза, морфофункционально приводит к большому

скоплению микседематозных веществ, скапливающихся

вокруг проводящих путей нейронов, препятствующих

прохождению импульсов, к скоплению патологических

Рис. 2. Кора головного мозга, промежуточное веще-

импульсов между аксодентритными пучками. И это тоже

ство темно-розового цвета, микседема-тознще набу-

потенцирует возникновение эпилептических судорог.

хание (1), цитоплазма крупных глиальных клеток тем-

Морфологически в цитоплазме глиоцитов появляются

но-базофильная, увеличена в размерах (2). Краска Г.Э. избыточное скопление окрашенных оксифилом включе-Размер 40×10.

ний гликогена и скопление мукоидных набухших клеток

А

Б

Рис. 3. А — в корковой области нормального мозга пирамидальные клетки выглядит одинаково.

Б — Мозг на фоне гипотиреоза с хронической ишемией, перицеллюлярными отеками, атрофически

измененными глиальными клетками (1), пирамидные клетки уменьшены в размерах (2). Краска Г.Э. Размер

40×10.

Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №3

63

Неврология

Оригинальные статьи

Рис. 4. В коре головного мозга картина гиперцел-

люлярности утрачена, обнаруживаются единичные

микроглиальные клетки (1), эсктрацеллюлярный ма-

Рис. 6. Кора головного мозга и промежуточный об-

трикс темно-розового цвета, ха-рактеризуется миксе-

ласть белого вещества, наблюдается упорядоченное

дематозным отеком (2). Краска Г.Э. Размер 40×10.

расположение большинства глиальных клеток (1), ци-

топлазма глиоцитов (олигодендроглии) светло-розо-

вого цвета, богата включениями (2), обнаруживают-

ся очаги интерстициального отеков в промежуточном

веществе различной степени(3). Краска Г.Э. Размер

40х10.

Рис. 5. Вид коры головного мозга и мягких тканей. В

стенках сосудов мягкой оболочки определяются очаги

мукоидного набухания (1), рельеф сосудов изменяется

и имеет вид борозды (2), микроглиальные клетки кор-

кового вещества располагаются в один ряд, экстрацел-

люлярном матриксе обнаруживаются промежуточные

отеки (3). Краска Г.Э. Размер 40×10.

Рис. 7. Продольный срез белого вещества коры голов-

ного мозга. В большинстве рельеф проводящих путей

вдоль линии, перицеллюлярные отеки (рис. 1 и 2). Этот резко изменена (1), выявляется перицеллюлярный отек

процесс, в свою очередь приводит к оголению глиаль-

(2). Краска Г.Э. Размер 10х10.

ных клеток вокруг нейронов. В результате нарушается

проводимость ионов по проводящим путям, что приво- В результате скопления большого количества глиоцитов

дит к накоплению и нарушению проведения патологи- в очагах глиоза нарушается питание нейронов, и этот

ческих импульсов. С клинико-морфологической точки процесс создает клиническо-морфологически низкую

зрения эти изменения сопровождаются вялостью, низки- эмоциональную ответную реакцию (рис. 4, рис. 5).

ми эмоциональными реакциями на окружающую среду,

Если упорядоченное скопление глиоцитов (олиго-

снижением памяти.

дендроглиоцитов) в коры головного мозга и на границе

Нейроны коркового слоя характеризуются крупны- белого вещества участвует в нормальной обособленно-ми пирамидальными клетками, округлой и удлиненной сти движения импульсов, то в морфофункциональном

формы, в фокусе определяется и перицеллюлярные оте- отношении эти изменения приводят к резкому повыше-ки (рис. 3). Большинство микседематозных изменений нию активности пирамидных клеток и периодическим

стромы приводят к изменению гистиоархитекто-ники торможением импульсации, создает условия к накопле-тканей (в виде очаговой миграции различных клеток). нию патологических очагов между гиппокампом и корой.

Поскольку процесс хронический, клинико-анамнести- В этот процесс вовлекается и интерпозиция пирамидных

ческая информация остается как фоновый.

клеток гиппокампа, что приводит к резкому снижению

При хронической ишемии головного мозга, развившей- индикации импульсов по сравнению с гиппокампом

ся на фоне гипотиреоза, развитие большинства очагов в 1-й группе.

глиоза в коре является характерным изменением гипо-

Это приводит к срыву импульсов, достигаю-

тиреоза, а в цитоплазме большинства глиоцитов светло щих аксонов следующего ряда, и к атрофическим

окрашенное ядро имеет небольшой гиперхромный вид. и склеротическим изменениям нейронных клеток.Скле-Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №3

64

Неврология

Оригинальные статьи

ротические изменения необратимы и продолжаются богата включениями гликогена. Этот процесс приводит

процесс рубцевания.

к резкому снижению функционального состояния пи-

Также резко нарушается процесс репаративной реге- рамидных клеток с точки зрения клинической морфо-нерации, приводящий к постепенному апоптозу клеток логии. В гиппокампе выявляются большое количество

в состоянии глубокой дистрофии и некробиоза и появле- интерпозиционных очагов с изменением двухстолбчатого

нию функционально пассивных клеток. Аксоны функци- расположения пирамидных клеток. Определяется увеле-онально пассивных клеток короткие, их отростки редкие, чение перицеллюлярных и периваскулярных отеков. Из-вокруг них нет глиальных клеток, развиваются в виде менения в гиппокампе этого типа приводят клинически

фокалных перицеллюлярных отеков.

морфологически к слабо выраженным эмоциональным

Таким образом, у крыс 2-й группы в ткани головного изменениям, выраженным нарушениям памяти и срывам

мозга на фоне хронической ишемии головного мозга аксо-дендритных путей и с периодическим распростра-и гипотиреоза определяются микседематозное набуха- нением патологической импульсации и клиническими

ние стромы и образование разреженных волокнистых симптомами в виде судорог.

структур. При этом определяется, что пирамидные

Большая часть дистрофических изменений возникает

клетки гипоталамуса уменьшены в количестве и атро- в пирамидных клетках с последующим очаговым скопле-фированы. Глиоциты также уменьшаются в количе- нием глиальных клеток вокруг некробиозом и некрозом

стве, выявляются увеличенные клетки с цитоплазмой, и репаративной регенерации с последующим формиро-богатой включениями. Большая часть дистрофических ванием склеротической рубцовой ткани, подвергшейся

изменений возникает в пирамидных клетках с последу- замещению.В белом веществе коры головного мозга

ющим очаговым скоплением глиальных клеток вокруг изменен рельеф проводящих нервных волокон, глиаль-некробиозом и некрозом и репаративной регенерации ные клетки собраны вместе (в виде микседематозного

с последующим формированием склеротической рубцо- набухания стромы) и их цитоплазма богата включениями

вой ткани, подвергшейся замещению. В белом веществе гликогена. Этот процесс приводит к резкому снижению

коры головного мозга изменен рельеф проводящих нерв- функционального состояния пирамидных клеток с точки

ных волокон, глиальные клетки собраны вместе (в виде зрения клинической морфологии.

микседематозного набухания стромы) и их цитоплазма

REFERENCES:

1. AbramenkovYuV. Comparative characteristicsneuropsychological disorders in men and women of the elderlyage with chronic cerebral ischemia. YuV Abramenko, TA Slyusar, VN Abramova. Tver Medical Journal. 2015;(6):1-7. (In Russ) 2. AbramenkovYuV. Comparative characteristics of neuropsychological disorders and morphologi-cal changes in the brain in elderly men and women with dyscirculatory encephalopathy / YuV Abramenkov, HA Yakovlev. Advances in gerontology. 2011;24(3):433-37. (In Russ)

3. Agapov PA, Bogolepova IN, Malofeeva LI. Changes in the cytoarchitectonics of field 7 of the cortex of the upper parietal region of the brain of men and women during aging. International Jour-nal of Applied and Fundamental Research. 2018(3):166-174. (In Russ)

4. Antipenko EA. Chronic cerebral ischemia. Modern representation of the problem. EA Antipenko, AV Gustov. Medical advice. 2016;(19):38-43. (In Russ)

5. Hypothyroidism in the practice of a therapist. SA Akhmedov. Therapist. 2017;(12):29–33. (In Russ) 6. Gubanova GV Hypothyroidism in general medical practice: a modern view of the problem. GV Gubanova, YuN

Belyaeva, GN Shemetova. Zemsky doctor. 2015;3(27):12–15. (In Russ) 7. Diagnosis and treatment of hypothyroidism. EI Berezina. Preventive and Clinical Medicine. - Tver, 2015;(5):150-153.

8. Yuldasheva, FZ. Vascular endothelial growth factor and its effect on the state of the thyroid gland: scientific publication FZ Yuldasheva. Journal of theoretical and clinical medicine. 2018;(5):31-34. () 9. Forti P. Thyroid function tests and early outcomes of acute ischemic stroke in older euthyroid pa-tients. Experimental Gerontology. 2015;(61):8–14.

10. Freemantle E, Vandal M, Tremblay-Mercier J, et al. Omega-3 fatty acids, energy substrates, and brain function during aging. Prostaglandins Leuko-trienes and Essential Fatty Acids. 2006;75(3):213-220.

11. Magnaeva AS, Gulevskaya TS, Anufriev PL, Baranich TI, Sukhorukov VS. Morphological char-acteristics of the nervous tissue of the brain during aging. Archive of pathology. 2022;84(4):20 28. (In Russ) 12. Hou Y, Dan X, Babbar M, Wei Y, Hasselbalch SG, Croteau DL, Bohr VA. Aging as a risk fac-tor for neurodegenerative disease. Nat Rev Neurol. 2019;15(10):565-581. https://doi.org/10.1038/s41582-019-0244-7.

13. Azam S, Haque ME, Balakrishnan R, Kim IS, Choi DK. The Aging Brain: Molecular and Cellu-lar Basis of Neurodegeneration. Front Cell Dev Biol. 2021;9:683459. https://doi.org/10.3389/fcell.2021.683459

14. Ferrer I. Diversity of astroglial responses across human neurodegenerative disorders and brain aging. Brain Pathol.

2017;27(5):645-674. https://doi.org/10.1111/bpa.12538

15. Cornell J, Salinas S, Huang HY, Zhou M. Microglia regulation of synaptic plasticity and learning and memory. Neural Regen Res. 2022;17(4):705-716. https://doi.org/10.4103/1673-5374.322423

16. Ischunina TA, Bogolepova IN, Svaab DF. Morphofunctional changes and compensatory mecha-nisms in the human brain during aging and Alzheimer’s disease. Journal of Anatomy and Histo-pathology. 2020;9(1):77-85.

17. Peters A. The absence of significant neuronal loss from cerebral cortex with age. Neurobiol Ag-ing. 1993;14(6):657-658. https://doi.org/10.1016/0197-4580(93)90060-o

18. Brody H. Organization of the cerebral cortex. III. A study of aging in the human cerebral cor-tex. J Comp Neurol.

1955;102(2):511-516. https://doi.org/10.1002/cne.901020206

19. Martínez-Pinilla E, Ordóñez C, Del Valle E, Navarro A, Tolivia J. Regional and Gender Study of Neuronal Density in Brain during Aging and in Alzheimer’s Disease. Front Aging Neurosci. 2016; 8:213. https://doi.org/10.3389/

fnagi.2016.00213

20. Costa K.M. The effects of aging on substantia nigra dopamine neurons. J Neurosci. 2014;34(46):15133-15134. https://

doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3739-14.2014.

Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №3

65

Неврология

Оригинальные статьи

Источники финансирования: Работа не имела специального финансирования.

Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Sources of funding: The work did not receive any specific funding.

Conflict of interest: The authors declare no explicit or potential conflicts of inter-est associated with the publication of this article Uzbek journal of case reports. 2023. Т.3, №3

66