CC BY
135
современной биомедицине»: Сборник материалов / Под ред. Хадарцева А.А. и Иванова Д.В.-Тула: Тульский полиграфист, 2009. 68 с.
2. Биорезонансные эффекты при воздействии электромагнитных полей: физические модели и эксперимент: Монография / О.Ю. Грызлова, Т.И. Субботина, А.А. Хадарцев, А.А. Яшин, С.А.Яшин / Под.ред. А.А.Яшина: ГУП НИИ НМТ, ООО НИЦ «Матрикс». Москва-Тверь-Тула: ООО«Издательство«Триада», 2007. 160 с.
3. Электромагнитобиология и клинический эксперимент в физиотерапии: Монография / И.Г. Герасимов, Б.И. Лаптев, Е.Ф. Левицкий, А.С. Новиков, Т.И. Субботина, А.А. Хадарцев,
A.А. Яшин, М.А. Яшин. Под ред. А.А. Хадарцева и А.А. Яшина: ГУП НИИ НМТ, ООО НИЦ «Матрикс». Москва-Тверь-Тула: ООО «Издательство «Триада», 2008. 184 с.
4. Чуян Е.Н., Джелдубаева Э.Р. Механизмы антиноцицеп-тивного действия низкоинтенсивного миллиметрового излучения: монография. Симферополь: «ДИАЙПИ». 2006. 458 с.
5. Чуян Е.Н., Бирюкова Е.А., Раваева М.Ю. Изменение показателей функционального состояния человека под воздействием низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ / Физика живого // Издательство Научно-исследовательского центра квантовой медицины «Отзывы». 2008. Т. 16. №1. С. 91-98.
6. Савин Е.И., А.А. Хадарцев, Д.В. Иванов, Т.И. Субботина, Е.И. Савин, В.Н. Морозов. Регуляция свободнорадикальных процессов модулирующим воздействием электромагнитного излучения в сочетании с введением стволовых клеток // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2010. №5. С. 77-79.
7.Саратиков А.С., Ратькин А.В., Фролов В.Н., Чучалин
B. С. Коррекция токсичности циклофосфана гепатопротектора-ми полифенольной природы // Бюллетень Сибирской медицины: Научно-практический журнал. Издательство Сибирского государственного медицинского университета. 2004. Том 3. №1. С. 52-56.
8. Т.И. Субботина, Е.И. Савин, В.Б. Иванов, П.А. Хренов, Я.А. Чепелева, Е.Н.Бобкова, К.М. Савушкина. Особенности пролиферации и дифференцировки стволовых клеток in vivo в условиях воздействия на организм ЭМИ КВЧ // Образование и здоровье. Экономические, медицинские и социальные проблемы: Сборник статей IV международной научно-практической конференции.-Пенза: Приволжский дом знаний. 2009. С. 89-91.
COMPARATIVE ANALYSIS OF MODULATING EFFECTS OF EHF EMR IMPACT UPON THE ORGANISM COMBINED WITH STEM CELL AND PHYTOMELANIN INTRODUCTION
D.A. ALIEVA, D.V. IVANOV, V.N. MOROZOV, YE.I. SAVIN,
T.I. SUBBOTINA, A.A. KHADARTSEV, A.A. YASHIN
Tula State University, Medical Institute
The article highlights the results of experimental studying modulating effects of stem cells, EHF EMR and phytomelanin upon the organism, as well as the combined effect of these factors in conditions of red bone marrow hypoplasia.
Key words: electromagnetic radiation of extremely high frequency (EHF EMR), stem cells, phytomelanin.
УДК 616.831:591.4:611-018.74
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС ПРИ ГОРМОНАЛЬНЫХ ПАТОЛОГИЯХ РАЗЛИЧНОГО
ГЕНЕЗА
И.Н. ТЮРЕНКОВ*, А.В. ВОРОНКОВ*, Г.Л. СНИГУР*,
С.В. ПОРОЙСКИЙ*, А.А. СЛИЕЦАНС*, А.И.РОБЕРТУС*
В статье приводятся данные о выраженности нарушений микро-циркуляторного русла и эндотелия кровеносных сосудов головного мозга крыс с экспериментально вызванными недостаточностью половых гормонов и стрептозотоцин-индуцированным сахарным диабетом. На основании полученных данных были выделены и предложены наиболее достоверные критерии функциональной и морфологической оценки изменений функции эндотелия сосудов,
* Волгоградский государственный медицинский университет, Кафедра фармакологии и биофармации ФУВ ВолГМУ, кафедра патологической анатомии ВолГМУ, 400131, Россия, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1, тел.: (8442) 97-81-80, е-таП: prohor.77@mail.ru
позволяющих с помощью ультразвуковой допплерографии и световой микроскопии оценить выраженность эндотелиальной дисфункции в сосудах головного мозга при различных повреждающих факторах.
Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, допплерография, световая микроскопия.
По современным научным представлениям эндотелию отводится значительная роль в регулировании местных процессов гемостаза, пролиферации, миграции клеток крови в сосудистую стенку, регуляции сосудистого тонуса [5]. Нарушение функции эндотелия (дисфункция) и, соответственно, нарушение кровообращения вследствие воздействия различных повреждающих факторов приводит к развитию осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы [8].
Ранняя диагностика и своевременная фармакологическая коррекция эндотелиальной дисфункции помогут избежать и сократить количество развития хронических инвалидизирую-щих состояний (диабетические микро-и макроангиопатии) и осложнений хронической недостаточности половых гормонов и т.д. [6].
Совершенствование современных методов исследования функционального и морфологического состояния эндотелия способствует углублению понимания роли эндотелиальной дисфункции в патогенетических механизмах развития и клинических проявлениях заболеваний сердечно-сосудистой системы, выявлению интимных механизмов функционирования эндотелиальной выстилки, как в норме, так и при патологии [2].
Для оценки структурного состояния эндотелиоцитов сосудистой стенки на сегодняшний день существует различный комплекс методов морфологического исследования: флуоресцентная микроскопия, иммуногистохимическое исследование, электронная микроскопия, и т.д. Большинство этих методов требует переоснащения гистологических лабораторий и специально обученного персонала [7]. Однако до настоящего времени четко не определены достоверные морфологические критерии эндотелиальной дисфункции при рутинной светооптической микроскопии, которые позволят повысить информативность гистологической оценки и верифицировать степень тяжести данного патологического процесса без использования дорогостоящих методик. Кроме того, нарушение функции эндотелия может быть диагностировано с помощью относительно простых и недорогих функциональных тестов, например, ультразвуковой допплерографии [9].
Цель исследования — выявление наиболее достоверных морфологических и функциональных критериев эндотелиальной дисфункции (с помощью комплексного морфофункционального подхода) в сосудах головного мозга на фоне экспериментальной недостаточности половых гормонов и стрептозотоцин-индуцированного сахарного диабета.
Материалы и методы исследования. Протокол экспериментальной части исследования был согласован с Региональным этическим комитетом (протокол № 54-2007 от 28.04.2007 г.). Работа выполнена на самках крыс линии Вистар, массой 220-250 г. В эксперименте было использовано 48 крыс, разделенных на 4 группы, по 12 животных в каждой. Первую группу составили интактные животные, вторую - ложнооперированные (данной группе был проведен весь комплекс хирургических мероприятий, кроме экстерпации матки матки с придатками). В третьей группе животных для развития эндотелиальной дисфункции нами была использована экспериментальная модель развития недостаточности половых гормонов в результате экс-терпации матки с придатками (патент № 2374699 от 27.11.2009 г.). В четвертой группе животных моделировался стрептозото-цин-индуцированный диабет путем однократного внутривенного введения стрептозотоцина в дозе 45 мг/кг (Sigma, США). Через 72 часа после введения стрептозотоцина в четвертой группе животных производили количественное определение глюкозы в крови ферментативным (глюкозооксидазным методом) с измерением величины оптической плотности надосадоч-ной жидкости в кюветах с длиной оптического пути 10 мм при длине волны 500 (490-540) нм на спектрофотометре (ПЭ-5400В, ЭКРОС) с использованием наборов «Глюкоза ФКД» (Россия). В дальнейший эксперимент производили набор животных с уровнем сахара крови 12-15 ммоль/л, то есть крыс с развившимся сахарным диабетом.
Функционально степень развития эндотелиальной дисфункции оценивалась через 4 недели после проведения операции по удалению матки с придатками и введения стрептозото-цина путем сравнительного тестирования функции эндотелия в условиях нормы и при экспериментально вызванных патологиях с помощью регистрации изменений реактивности сосудов мозга на действие модификаторов синтеза эндогенного оксида азота.
Во всех экспериментах регистрация кровотока осуществлялась, на предварительно наркотизированных небуталом (40мг/кг) крысах, в проекции среднемозговой артерии (однако измерение кровотока возможно и в других сосудистых областях) с помощью ультразвукового допплерографа, датчика УЗОП-010-01 с рабочей частотой 25МГц и рабочей компьютерной программы ММ-Д-К-Minimax Doppler v.1.7. (Санкт - Петербург, Россия).
Для оценки эндотелий-зависимой вазодилатации внутривенно вводили тест-системы: ацетилхолин («Acros organics», США) в дозе 0,01 мг/кг, нитрон-аргинин («Acros organics», США) в дозе 10 мг/кг. Для оценки эндотелий-независимой ва-зодилатации внутривенно вводили нитроглицерин (МТХ, Москва) в дозе 0,007 мг/кг.
При изучении времени тромбообразования после каждого доплерографического исследования осуществлялась методика артериального тромбоза, вызванного поверхностной аппликацией раствора хлорида железа (III) в проекции общей сонной артерии [10]. Кровоток регистрировался с помощью указанного ультразвукового допплерографа до полного прекращения тока крови.
Морфологические исследования осуществлялись через месяц после развития гормональных патологий. Соблюдая принципы гуманного отношения, животных выводили из эксперимента и подвергали декапитации под наркозом. Головной мозг извлекали и фиксировали в течение 24 часов в 10% растворе нейтрального забуференного формалина (рН 7,4) и заливали в парафиновые блоки по общепринятой методике. На роторном микротоме изготавливали серийные срезы толщиной 5-б мкм. Производили окрашивание гематоксилином и эозином [4]. Для иммуногистохимического исследования использовали поликлональные антитела к каспазе-З (Novacastra); моноклональные антитела к Kí-67 (клон MIB 1, Dako). Иммуногистохи-мическое исследование проводили по протоколу фирм производителей (HIER) с использованием систем детекции «LSAB» и «En Vision» и хромогеном - диаминобензидином. Характер иммуногистохимической реакции оценивали визуально в баллах с учетом интенсивности окраски и количества окрашенных клеток по шкале Allred D.C. et al. (1998).
Морфометрический анализ проводили с помощью программы анализа изображений «ВидеоТестМорфо-4». Оценивали следующие критерии (%): вакуолизация цитоплазмы, кариоли-зис, многоядерные клетки, безъядерные клетки, количество ядрышек, площадь клеток, площадь ядер, ядерно-
цитоплазматическое отношение (ЯЦО). Определяли индексы апоптоза и пролиферации (число эндотелиоцитов с признаками апоптоза и пролиферации на 100 клеток, %). Статистическую обработку данных проводили в программе «MS Excel» с расчетом базовых статистических показателей (M, m) и использованием парного t-критерия Стьюдента при достоверности p<0,05
[1].
Все манипуляции с животными проводили, соблюдая международные принципы Хельсинской декларации.
Результаты и их обсуждение. Через 4 недели после проведения экстерпации матки с придатками и введения стрептозо-тоцина у всех групп животных, осуществлялось тестирование эндотелиальной функции с помощью выше указанных методических приемов. В экспериментах, сосудорасширяющие эффекты мы оценивали по изменению кровотока в сосудах мозга у исследуемых животных в ответ на активацию и блокаду синтеза эндогенного оксида азота [8].
На рис. 1 представлены данные, иллюстрирующие реакции сосудов по изменению кровотока в них на введение аце-тилхолина, нитроглицерина, нитроН-аргинина у животных с недостаточностью половых гормонов (рис. 1. А), животных с экспериментальным сахарным диабетом (рис. 1. Б).
Из чего следует, что у животных с недостаточностью половых гормонов и крыс со стрептозотоцин-индуцированным сахарным диабетом отмечается меньшая, статистически значимая, реакция на ацетилхолин и нитро-Ь-аргинин, чем у интакт-ных животных, тогда как реакция на нитроглицерин практически не отличается у животных опытных и контрольных групп. Такие данные позволяют говорить о выраженной эндотелиальной дисфункции, вызванной гормональной патологией, что согласуется с литературными данными [3].
Рис. 1. Изменения церебрального кровотока животных с недостаточностью половых гормонов (А) и с сахарным диабетом (Б) при модификации выделения и синтеза эндогенного оксида азота. Примечание: АЦХ - введение ацетилхолина; НТГ - ведение нитроглицерина; Ы-Ьаг§-введение нитро-Ь-аргинина; О-оперированные животные с удаленными маткой и придатками, ЛО - ложнооперированные крысы; СХ - животные с стрептозотоцин-индуцированным сахарным диабетом, ИН - интактные крысы. * - достоверно по отношению к группе интакт-ных и ложнооперированных животных (Р<0,05). (Достоверность оценивалась с помощью критерия Манна-Уитни)
На рис. 2 представлены данные о развитии тромба в сонной артерии при аппликации 50% хлорида железа на ее адвен-тицию. У животных с недостаточностью половых гормонов (рис. 2. А) и, еще в большей степени с экспериментальным
сахарным диабетом (рис. 2. Б), значительно ускоряется формирование тромба. Так, в группах интактных животных образование тромба происходило к 21 минуте, причем снижение скорости кровотока (показателя образования тромба) происходило поэтапно (каскадно) т.е. по всей видимости «включаются» компенсаторные реакции на образование тромба, вследствие этого, отмечается увеличение или сохранение кровотока. Полученные в ходе работы данные дают возможность говорить об усилении тромбогенной активности эндотелия в условиях гормональной патологии различного генеза. Такие данные могут свидетельствовать об ослаблении антиагрегантных, антитромбических свойствах эндотелия сосудов при воспроизведенных нами гормональных нарушениях, т.е. об эндотелиальной дисфункции, когда имеет место усиление действия тромбогенных факторов
[11].
При гистологическом исследовании у животных интакт-ной контрольной группы эндотелий сосудов головного мозга был представлен однослойным пластом уплощенных полигональных одноядерных удлиненных клеток, которые располагались на базальной мембране и имели продольно ориентированные ядра (по отношению к длинной оси клеток). Признаков воспалительной инфильтрации, микротромбообразования, отека и деструкции не определялось. Индекс пролиферации эндоте-лиоцитов был низким - 2,1%. Многоядерные и безъядерные клетки определялись в 1,02% и 0,8%. Количество ядрышек составляло - 0,8%, площадь клеток в пределах - 240,1 мкм2, площадь ядер - 45,1 мкм2. Цитоплазма однородная, слабо эозинофильная, без патологических включений и вакуолизации. Ядерно-цитоплазматическое отношение составляло 56.
Рис. 2. Скорость образования тромба в сонных артериях крыс при недостаточности половых гормонов (А) и сахарном диабете (Б). Примечание: О-оперированные животные с удаленными маткой и придатками, ЛО - ложнооперированные крысы; СХ - животные со стрепто-зотоцин-индуцированным сахарным диабетом, Интакт - интактные крысы
* - достоверно по отношению к группе интактных и ложнооперирован-ных животных (Р<0,05). (Достоверность оценивалась с помощью критерия Манна-Уитни).
В группе ложнооперированных животных в мягкой мозговой оболочке и веществе головного мозга в отдельных сосудах отмечались признаки воспаления сосудистой стенки в виде полнокровия, неравномерного отёка и скопления единичных лимфоцитов. В воспалительный процесс была вовлечена внутренняя и средняя оболочки сосудов. Определялся стаз эритроцитов, единичные микротромбозы, периваскулярный отек и единичные диапедезные кровоизлияния. В ткани вещества головного мозга перифокально отмечались умеренно выраженные дистрофические изменения нейронов и нейроглии. Эндотелий сосудов имел уплощенную полигональную форму. В единичных эндотелиоцитах ядра были ориентированные перпендикулярно (по отношению к длинной оси клеток). Наравне с безъядерными клетками (0,9%) встречались эндотелиоциты с признаками кариолизиса (3,8%) и умеренной вакуолизацией цитоплазмы с наличием единичных включений. Индекс пролиферации эндотелиоцитов составлял 3,2%, индекс апоптоза - 2,1%. Многоядерные клетки - 0,8%. Ядрышки хорошо визуализировались (1,1%), площадь клеток - 242,4 мкм2, площадь ядер -43,2 мкм2. Ядерно-цитоплазматическое отношение колебалось в пределах 58±12,1.
У животных с экспериментально вызванной недостаточностью половых гормонов, в ткани головного мозга определялись выраженные изменения. В сосудах отмечалось полнокровие с расширением межклеточных щелей и поверхностными дефектами эндотелиальной выстилки с формированием микротромбов. В отдельных артериальных и венозных кровеносных сосудах преимущественно мелкого и среднего калибра определялось пристеночное стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Во внутренней и средней сосудистой оболочке отмечались признаки умеренной лейкоцитарной инфильтрации в виде преимущественного скопления лимфоцитов. Отмечалась умеренная пролиферация гладкомышечных клеток, фибробла-стов и перицитов с явлениями фиброза среднего и внутреннего слоя кровеносных сосудов. В сосудистой стенке и мягкой мозговой оболочке прослеживались явления выраженного перива-скулярного и перицеллюлярного отёка. Цитоплазма эндотелиальных клеток была однородная, гомогенная, умеренно эозинофильная с отдельными включениями. Определялись эндотелио-циты с кариолизисом (8,4%) и безъядерные клетки (0,7%). Индексы пролиферации и апоптоза, количество ядрышек достоверно увеличивались. Изменения площади клеток и ЯЦО не носили достоверного характера. Происходило статистически достоверное уменьшение площади ядер эндотелиоцитов по сравнению с контрольной группой (табл.).
В группе животных с индуцированным сахарным диабетом отмечались явления выраженного периваскулярного и пе-рицеллюлярного отёка. В отдельных сосудах были отмечены поверхностные дефекты эндотелиальной выстилки и признаки выраженной лимфоцитарной инфильтрации всех слоёв сосудистой стенки. В отдельных артериальных сосудах среднего калибра отмечалось образование пристеночных тромбов, частично обтурирующих просвет сосуда. Отмечалось умеренное полнокровие артериальных сосудов мелкого и среднего диаметра. В отдельных артериальных и венозных кровеносных сосудах среднего калибра присутствовало выраженное пристеночное стояние лейкоцитов (лимфоциты и полиморфно-ядерный ней-трофильные гранулоциты). Цитоплазма эндотелиальных клеток была вакуолизированна, умеренно эозинофильная, с наличием патологических включений. Морфометрически размеры ядер эндотелиальных клеток достоверно уменьшались по сравнению с контрольной группой. Уменьшение ядерно-
цитоплазматического отношения и площади клеток носили недостоверный характер. Происходило статистически достоверное увеличение индексов пролиферации и апоптоза.
Таким образом, была проведена оценка морфологического состояния эндотелия сосудов головного мозга крыс на моделях эндотелиальной дисфункции, развившейся на фоне недостаточностью половых гормонов и стрептозотоцин-индуцированного сахарного диабета. В ходе анализа полученных результатов были выделены и сформированы десять объективных количественных и полуколичественных морфометрических критериев: толщина стенки сосуда; соотношение слоев интима-медиа (в %); отек, плазморрагия; признаки воспаления сосудистой стен-
ки; стаз, тромбоз; характер морфологических изменений эндо-телиоцитов (норма, деструкция, некроз, апоптоз, наличие патологических включений); увеличение проницаемости эндотелия; пролиферативная активность эндотелия; величина ЯЦО эндоте-лиоцитов.
Таблица
Морфологические признаки эндотелиальной дисфункции сосудов головного мозга крыс (M±m)
Изменения в эндотелиоцитах интактные ложнооперированные недостаточность половых гормонов сахарный диабет
Вакуолизация цитоплазмы + ++ +
Патологические включения + ++ +++
Площадь ядер, мкм2 45,1±2,1 43,2±1,8 32,3±3,1* 34,1±0,8*
Площадь клеток, мкм2 240,1±9,2 242,4±11,2 220,2±4,2 118,0±7,8
ЯЦО 56±14,0 58±12,1 45±3,0 35±2,0
Количество ядрышек, % 0,8±0,01 1,1±0,01 2,1±0,02* 2,8±0,20*
Многоядерные клетки, % 1,02±0,21 0,8±0,11 2,1±0,10* 1,8±0,20*
Безъядерные клетки, % 0,8±0,12 0,9±0,11 0,7±0,10 0,8±0,11
Кариолизис, % 4,7±0,12 3,8±0,18 8,4±0,3* 9,2±0,2*
Индекс апопто-за, % 1,1±0,02 2,1±0,01 4,1±0,2* 3,8±0,1*
Индекс пролиферации, % 2,1±0,01 3,2±0,01 6,4±2,1* 5,9±1,2*
Примечание: * - достоверные отличия по сравнению с контрольной интактной группой.
Экспериментально вызванная недостаточность половых гормонов, в меньшей степени, и стрептозотоцин - индуцированный сахарный диабет, в большей степени, приводят к функционально и морфологически подтвержденным признакам нарушений в сосудах головного мозга, расцененных нами как признаки эндотелиальной дисфункции. Таким образом, сформированный и предложенный нами ряд функциональных и морфологических критериев оценки эндотелиальной дисфункции с использованием допплеровской флуориметрии и световой микроскопии (комплексный морфо-функциональный подход) позволяет адекватно оценить степень повреждения эндотелия сосудов головного мозга и может использоваться для оценки степени и выраженности эндотелиальной дисфункции при различных повреждающих факторах.
Литература
1. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. М.: Медицина. 2002. С. 240.
2. Анциферов М.Б. // Русский медицинский журнал. 2003. Т.11. №27. С. 1503-1506.
3. Загидуллин Ш.З., Загидуллин Н.Ш., Валеева К.Ф., Гас-санов Н. // Кардиология. 2010. №5. С. 54-60.
4. Коржевский Д.Э. Краткое изложение основ гистологической техники для врачей и лаборантов-гистологов. СПб. 2005. 48 с.
5. Лупинская З.А. // Вестник КРСУ. 2003. № 7. C. 25-28.
6. Маколкин В.И. // Consilium-Medicum. 2003. Т.5. №11. С.311-315.
7. Непомнящих Г.И., Соболева М.К., Айдагулова С.В. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. Т.135. №2. С. 231.
8. Николаев К.Ю., Гичева И.М., Лифшиц Г.И., Николаева А.А. // Бюллетень СО РАМН. 2006. №4 (122). C. 63-66.
9. Тюренков И.Н., Воронков А.В. // Эксперим. и клинич. фармакология. 2008. Т.71. №1. С. 49-51.
10. Angelillo-Scherrer A. // Nature Med. 2001. Vol. 1. P. 215221.
11. Taddei S., Versari D. // Diabetes Care. 2009. Vol. 32. P. 314-321.
MORPHOLOGICAL AND FUNCTIONAL CRITERIA FOR ASSESSING VASCULAR ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN THE BRAIN OF RATS WITH HORMONAL PATHOLOGIES OF VARIOUS ORIGINS
I.N. TYURENKOV, A.V. VORONKOV, G.L. SNIGUR, S.V. POROYSKY,
A.A. SLIETSANS, A.I.ROBERTUS
Volgograd State Medical University,
Chair of Pharmacology and Biopharmaceutics,
Chair of Anatomical Pathology,
The article presents data on the severity of microcirculatory channel and endothelium of rats' brain blood vessels abnormalities with experimentally induced deficiency of sex hormones and strep-tozotocin induced diabetes. According to these data a most reliable criteria for functional and morphological evaluating the endothelial function changes, enabling the Doppler ultrasound and light microscopy to assess the severity of endothelial dysfunction in brain vessels at various damaging factors have been identified and offered.
Key words: endothelial dysfunction, Doppler, light microscopy.
УДК 612.63; 616.85
СТРЕСС ПОСЛЕ РОДОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Н.А.КОРОТКОВА, Т.К. ПУЧКО, Т.А.ФЕДОРОВА*
В статье представлены данные о частоте и причинах послеродового стресса. Указаны особенности лактации при послеродовом стрессе, проблемы диагностики и лечения стрессовых нарушений у женщин после родов.
Ключевые слова: послеродовой стресс, невроз, тревога, депрессия, лактация, расстройства сна, новорожденный.
До настоящего времени единой точки зрения о влиянии метода родоразрешения на частоту возникновения постнаталь-ного стресса у женщин нет. Шведские исследователи E.L. Ryd-ing et al. [21] при обследовании пациенток через 2 дня после экстренного кесарева сечения (ЭКС) выявили, что 55% женщин испытывали сильный страх за свою жизнь и жизнь ребенка, 85% - были разгневаны персоналом, ссылаясь на плохое обслуживание, 25% - обвиняли себя в неблагополучном результате родов. Психическая травма, нанесенная ЭКС, у всех пациенток соответствовала, согласно DSM-IV, критериям стрессора. Эти же авторы, в другом исследовании через несколько дней после ЭКС выявили у родильниц признаки посттравматиче-ского стрессового расстройства (ПТСР) у 3/4, а через 6 недель - у 1/3 женщин. Из 326 пациенток, находившихся под наблюдением и родоразрешенных в Центральном госпитале Хельсин-борга в Швеции за год, нормальные самопроизвольные роды (НСР) были у 96, инструментальные (щипцы и вакуум-экстракция) - у 89 пациенток. 70 женщин перенесли плановое кесарево сечение (ПКС), 71 - экстренное, осложнившееся повышенной кровопотерей. Через месяц после родов у 5,6% женщин, перенесших ЭКС, было отмечено ПТСР, после инструментальных самопроизвольных родов - у 2,2%. По данным этих же исследователей при всех видах родоразрешения (1640 обследованных женщин) ПТСР развилось у 1,7% пациенток, причем в два с лишним раза чаще у первородящих. V.Koo et al.
[12], также отмечают, что женщины после ЭКС испытывали стресс почти в два раза чаще, чем после обычных родов. A.Rohde [19] при обследовании немецких женщин, родивших в течении 2000-2001 гг. симптомы ПТСР на 6-8 неделе после родов выявил у 13% пациенток (у 11% - субсиндромное, у 2% -полное ПТСР). Из 11% женщин с субклиническим ПТСР 69% были родоразрешены путем операции кесарева сечения.
L.I. MaClean et al. [14] в обследовали женщин после самопроизвольных, индуцированных и инструментальных родов через естественные родовые пути и экстренного кесарева сечения в течение 6 недель после родов. По данным авторов наиболее выраженные эмоциональные нарушения были у женщин после инструментальных родов через естественные родовые пути. При обследовании 1550 человек J. Soderquist et al. [23] доказали, что в раннем пуэрперии у небольшого количества женщин ПТСР может возникать и после нормальных самопро-
* Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика
В.И. Кулакова.
