CC BY
19
11. Soodaeva S. K. Okislitel'nyj stress i antioksidantnaja terapija pri zabolevanijah organov dyhanija [Oxidative stress and antioxidant therapy for diseases of the respiratory organs]. Pul'monologija [Pulmonology], 2006, no. 4, pp. 122-126.
12. Chuchalin A. G. Hronicheskaja obstruktivnaja bolezn' legkih i soputstvujushhie zabolevanija [Chronic obstructive pulmonary disease and concomitant diseases]. Pul'monologija [Pulmonology], 2008, no. 2, pp. 5-14.
13. Anzai T., Yoshikawa T., Shiraki H., Asakura Y, Akaishi M, Mitamura H, Ogawa S. C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction. Circulation, 1997, vol. 96, no. 3, pp. 778-784.
14. Dahl M., Vestbo J., Lange P., Bojesen S. E., Tybjaerg-Hansen A., Nordestgaard B. G. C-reactive protein as a predictor of prognosis in chronic obstructive pulmonary disease. Am JRespir Crit Care Med., 2007, vol. 175, no. 3, pp. 250-255.
15. Fichtlscherer S., Rosenberger G., Walter D. H., Breuer S, Dimmeler S, Zeiher A.M. Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease. Circulation, 2000, vol. 102, no. 9, pp. 1000-1006.
16. Hurst J. R., Donaldson G. C., Perera W. R., Wilkinson T. M., Bilello J. A., Hagan G. W., Vessey R. S., Wedzicha J. A. Use of plasma biomarkers at exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2006, vol. 174, no. 8, pp. 867-874.
17. Kaptoge S., Di Angelantonio E., Lowe G., Pepys M. B., Thompson S. G., Collins R., Danesh J. Emerging Risk Factors Collaboration. C-reactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality: an individual participant meta-analysis. Lancet, 2010, vol. 375, no. 9709, pp. 132-140.
18. Man S. F., Connett J. E., Anthonisen N. R., Wise R. A., Tashkin D. P., Sin D. D. C-reactive protein and mortality in mild to moderate chronic obstructive pulmonary disease. Thorax, 2006, vol. 10, no. 61, pp. 849-853.
19. Pasceri V., Willerson J. T., Yeh E. T. Direct proinflammatory effect of Creactive protein on human endothelial cells. Circulation, 2000, vol. 102, no. 18, pp. 2165-2168.
20. Stolz D., Christ-Crain M., Morgenthaler N. G., Leuppi J., Miedinger D., Bingisser R., Müller C., Struck J., Müller B., Tamm M. Copeptin, C-reactive protein, and procalcitonin as prognostic biomarkers in acute exacerbation of COPD. Chest, 2007, vol. 131, no. 4, pp. 1058-1067.
21. Suleiman M., Khatib R., Agmon Y., Mahamid R., Boulos M., Kapeliovich M., Levy Y., Beyar R., Markiewicz W., Hammerman H., Aronson D. Early inflammation and risk of long-term development of heart failure and mortality in survivors of acute myocardial infarction, predictive role of C-reactive protein. J. Am. Coll. Cardiol., 2006, vol. 47, no. 5, pp. 962-968.
22. Van Durme Y. M., Verhamme K. M., Aarnoudse A. J., Van Pottelberge G. R., Hofman A., Witteman J. C., Joos G. F., Brusselle G. G., Stricker B. H. C-reactive protein levels, haplotypes, and the risk of incident chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med., 2009, vol. 179, no. 5, pp. 375-382.
УДК 611.018.86:616.74-007 © О.Ю. Потяк, 2014
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕВАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ ПОСЛЕ ОБЩЕЙ ГЛУБОКОЙ ГИПОТЕРМИИ
Потяк Олеся Юрьевна, ассистент кафедры анатомии человека, Ивано-Франковского национального медицинского университета, Министерства здравоохранения Украины, Украина, 76018, г. Ивано-Франковск, ул. Галицкая, д. 2, тел.: +380978741446, e-mail: serg_popel@mail.ru
Цель исследования предполагает изучение жевательной мышцы крысы после общей глубокой гипотермии. Исследования проведены гисто-ультраструктурными методами. Показано, что морфологические изменения в мышечных волокнах через 3, 7, 14 и 30 суток после общей глубокой гипотермии крыс имеют этапный характер. В первые 7 суток реактивные процессы развиваются на фоне резкого спазма кровеносных сосудов. В период от 7 до 14 суток после начала моделирования общего глубокого охлаждения происходит выраженная вазодилятация, паравазальный отек и деструкция, в основном мышечных волокон промежуточного типа. В этот период наблюдается повышенная проницаемость стенки гемокапилляров, что сопровождается повышением количества пиноцитозных пузырьков и образованием трансэндотелиальных каналов. С 15 до 30 суток после общей глубокой гипотермии проходит третий этап, соответствующий адаптационным перестройкам мышечной ткани и кровеносного русла.
Ключевые слова: гипотермия, мышечные волокна, жевательные мышцы.
MORPHOLOGICAL DESCRIPTION OF MASTICATORY MUSCLES AFTER THE TOTAL DEEP HYPOTHERMIA
Potyak Olesya Yu., Assistant, Ivano-Frankivsk National Medical University, 2 Galitskaya St., Ivano-Frankivsk, 76018, Ukraine, tel: +380978741446, e-mail: serg_popel@mail.ru.
The research aim suggests the study of masticatory muscle of a rat after the total deep hypothermia. Researches are conducted using histo-ultrastructural methods. The paper shows that morphological changes in muscle fibres in 3, 7, 14 and 30 days after total deep hypothermia of rats have phase character. In the first 7 days reactive processes develop on the background of the sharp spasm of blood vessels. Within the period from 7 to 14 days after the beginning of the simulation of the total deep cooling obvious vasodilatation, paravasal edema and destruction, mainly, in muscle fibres of intermediate type occur. The hyperpermeability of blood capillary walls occurs in this period accompanied by the increase of pinocytic vesicles and formation of trans-endothelial channels. From 15 to 30 days after the total deep hypothermia the third stage begins proper to adaptation alterations of muscular tissue and blood channels.
Key words: hypothermia, muscle fibres, masticatory muscles.
Введение. Возникновению миодистрофий часто способствует предварительное локальное или общее переохлаждение организма [1, 4, 6]. Вместе с тем, клинические наблюдения с использованием, в основном функциональных методов исследования, только углубляют расхождения во взглядах на роль холодового фактора в возникновении этого патологического процесса [2, 8]. Поэтому важное значение приобретают результаты экспериментальных морфологических исследований по определению реакции мышечных волокон (МВ) и различных звеньев гемомикроциркуляторного русла (ГМЦР) на общую глубокую гипотермию [5, 6, 11]. Но и здесь в определении структурных основ общего патогенеза миодистрофии вне внимания ученых остались вопросы структурной пластичности МВ после общей глубокой гипотермии (ОГГ), отсутствуют обоснованные данные относительно механизма запуска дисфункциональной гипотрофии жевательных мышц, не выяснена роль метаболических изменений в МВ [8, 9].
Цель: изучить жевательные мышцы крысы после общей глубокой гипотермии.
Материалы и методы исследования. Изучены жевательные мышцы у 65 половозрелых крыс-самцов, которые брали из центральной части m. masseter через 3, 7, 14 и 30 суток после ОГГ. Контролем служил материал интактных крыс. Во всех случаях кусочки для исследования брали в одних и тех же участках жевательной мышцы. На свежезамороженных срезах выявляли активность сукцинат-дегидрогензы (СДГ) по Нахласу. Часть материала заливали в парафин, срезы окрашивали гематоксилином-эозином и по Ван Гизон. Для электронно-микроскопических исследований материал обрабатывали по общепринятым правилам. Срезы изучали на электронном микроскопе ПЭМ-125К (ПО "SELMI", Украина). Полученные результаты обрабатывали методами параметрической статистики.
Результаты исследования и их обсуждение. Через трое суток от начала моделирования ОГГ наблюдается неравномерное расширение эндомизия, что свидетельствует об отечности мышечной ткани. Заметно расширение цистерн саркоплазматической сети, в миофибриллах нарушается правильное расположение Z-линий, отдельные кристы в митохондриях редуцированы. В сравнении с контрольной группой животных суммарная площадь поперечного сечения ГМЦР жевательной мышцы на 60,3 % меньше (p < 0,05). В эндотелиоцитах уменьшается содержание пиноцитозных пузырьков, вследствие чего повышается электронно-оптическая плотность их цитоплазмы. Митохондрии эндотелиоцитов деструктурированы, отечны, кристы укорочены.
Через 7 суток после начала моделирования ОГГ большинство мионов имеют необычное строение. Вокруг отдельных микрососудов встречается незначительная круглоклеточная инфильтрация. Изменения митохондрий и миофибрилл соответствуют описанным ранее, но некоторые миофибрил-лы могут превращаться в пучки миофиламентов. Просвет микрогемососудов приобретает неравномерные контуры, что может быть обусловлено потерей нервно-гуморального контроля в ГМЦР при ОГГ. На возможность развития паралитической вазодилатации в ранние сроки как после местной, так и общей гипотермии указывает целый ряд авторов [3, 5, 11]. В эндотелиальных клетках уменьшается содержание пиноцитозных пузырьков, но увеличивается количество маргинальных складок, что свидетельствует о напряжении метаболических процессов в окружающих тканях [6, 9]. Значительно увеличивается пространство между сарколеммой и эндотелиоцитами.
Спустя 14 суток наряду с неизмененными наблюдаются отдельные МВ, содержащие участки цитолиза. Во многих МВ резко расширены цистерны саркоплазматической сети. Часто между мио-
фибриллами располагаются широкие участки отека саркоплазмы, с пониженным содержанием гранул гликогена и рибосом. В миофибриллах нарушена структура 2-линий. В ряде митохондрий наряду с уменьшением числа крист разрушается наружная мембрана.
Спустя 30 суток увеличивается число МВ с деструктивными признаками. Наблюдаются цепочки мышечных ядер, занимающих центральное положение. Между отдельными МВ располагаются небольшие диффузные и периваскулярные инфильтраты. Нарушается целостность отдельных мио-фибрилл, чаще по периферии МВ. Митохондрии обычно имеют просветленный матрикс и уменьшенное число крист. Каналы саркоплазматической сети остаются расширенными.
Проведенный морфометрический анализ показал, что через 3, 7 и 14 суток после ОГГ происходит постепенное и значительное изменение площади поперечного сечения МВ. На протяжении первой недели после моделирования ОГГ средние значения площади поперечного сечения МВ статистически вероятно (р < 0,05) превышают данные контрольного материала на 12,6 и 34,2 %, соответственно, что, по-видимому, связано с имеющейся отечностью мышечной ткани. На такую возможность указывает С.Б. Геращенко [5].
Через 30 суток уменьшается средняя площадь сечения МВ (р < 0,05) за счет снижения доли крупных МВ, что свидетельствует о глубоких деструктивных процессах, которые развиваются в мышечной ткани на поздних этапах после гипотермии. При этом отличия гистограмм распределения МВ по площади имеют случайный характер, что подтверждает полиморфный характер изменений, происходящих в жевательных мышцах после ОГГ. Это обстоятельство следует учитывать при выборе метода и длительности лечения, а также планировании реабилитационных мероприятий [2].
После ОГГ активность СДГ несколько повышается к 3 дню эксперимента, к концу первой недели приближается к исходным цифрам, затем снижается. Спустя 14 суток активность СДГ по сравнению с контролем уменьшается значимо (р < 0,01), причем увеличивается доля МВ с низкой оптической плотностью и уменьшается их доля с высокой активностью СДГ. Только через 30 суток распределение активности СДГ МВ существенно не отличается от такового в контроле.
Начальные сроки ОГГ характеризуются уменьшением количества пиноцитозных пузырьков в эндотелиоцитах гемокапилляров. Через 7 суток после ОГГ наблюдается их резкое увеличение. Одновременно, начиная с конца первой недели, уменьшается размер пиноцитозных пузырьков. Их диаметр спустя 30 суток составляет 73,0 % от контрольных данных.
Начиная с ранних сроков наблюдения, значительно увеличивается относительный объем сар-коплазматических трубчатых образований. Относительный объем миофибрилл изменяется лишь к 30 суткам после ОГГ. Изменения содержания митохондрий в МВ подтверждают наличие характерных этапов в процессе структурных перестроек мышечной ткани в условиях ОГГ: их доля увеличилась через 3 суток, затем возвратилась к исходному уровню и с конца 2 недели существенно уменьшилась. Изменения в МВ свидетельствуют об реактивных и дистрофических процессах после ОГГ.
Неодинаковая степень их выраженности связана с существованием в составе жевательной мышцы различных волокон, причем преобладают МВ промежуточного типа. Имеются указания, что наиболее чувствительны к резкому охлаждению волокна промежуточного типа, где дегенеративные изменения касаются всех структур [10, 11]. Результаты исследований показывают, что в МВ наряду с измененными митохондриями и миофибриллами находятся аналогичные органоиды без видимых повреждений, а одиночные МВ с признаками реактивно-дистрофических перестроек окружены МВ обычного строения. Это соответствует закону перемежающейся активности функционирующих структур и закону дискретности биологических процессов, согласно которому изменение структур происходит не целиком, а отдельными единицами, что играет важную роль в протекании адаптации и деструкции [3, 7]. Сдвиги на субмикроскопическом уровне в МВ следует рассматривать как совместный результат влияния ограниченной функции и нарушений взаимоотношений между кровеносными капиллярами и МВ.
А.Р. Авакян [1], Г.В. Даценко [6], Л.М. Непомнящих [9] полагают, что такие изменения характерны для стресс-реакции и длятся 1-3 суток. Сопоставление результатов данного исследования с фактами, полученными другими авторами [4, 9], подтверждает правомочность вывода относительно этапов в процессе изменения жевательной мышцы после общего глубокого охлаждения.
Вывод. В динамике изменений МВ после ОГГ происходит несколько этапов. Первый этап (до 7 суток) соответствует реактивным сдвигам из-за резкого спазма кровеносных сосудов. На втором этапе (7-14 суток) происходит выраженная вазодилятация. С конца 2 недели после ОГГ начинается третий этап (15-30 суток), соответствующий адаптационным перестройкам.
Список литературы
1. Авакян, А. Р. Действие кратковременного глубокого локального охлаждения и его усиление витамином A / А. Р. Авакян, И. Л. Бровкина, А. И. Лазарев // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. - 2003. - № 2. - С. 13-15.
2. Александров, Н. М. Микрохирургическая реконструкция пальцев кисти при последствиях холодовой травмы / Н. М. Александров, С. В. Петров // Холодовая травма : мат-лы III Научной конференции (г. Санкт-Петербург, 18 апреля 2002 г.). - СПб. : ВМедА, 2002. - С. 5-6.
3. Ананьева, О. В. Сравнительный анализ реактивности системного и регионального кровообращения к медиаторам симпатической и парасимпатической нервной системы в различные периоды холодовой адаптации : автореф. дис. ... д-ра мед. наук. / О. В. Ананьева. - Тюмень, 2005. - 47 с.
4. Вихриев, Б. С. Местные поражения холодом / Б. С. Вихриев, С. Х. Кичемасов, Ю. Р. Скворцов. - Л. : Медицина, 1991. - 192 с.
5. Геращенко, С. Б. Нейровазальные отношения седалищного нерва, его сегментарных центров и их изменения при холодовой нейропатии : автореф. дис. ... канд. мед. наук / С. Б. Геращенко. - Симферополь, 1990. - 19 с.
6. Даценко, Г. В. Морфофункциональные изменения в организме в ответ на общую и локальною гипотермию / Г. В. Даценко, Е. Н. Шаповал // Вкник морфологи. - 2001. - № 2. - С. 305-307.
7. Зинчук, В. В. Функциональная система транспорта кислорода : фундаментальные и клинические аспекты / В. В. Зинчук, Н. А. Максимович, М. В. Борисюк; под ред. В. В. Зинчука. - Гродно : Изд-во ГрГМУ, 2003. - 236 с.
8. Мищук, Н. Е. Холодовая болезнь (гипотермия) : научный обзор / Н. Е. Мищук // Медицина неотложных состояний. - 2006. - Т. 4, № 5. - С. 40-53.
9. Непомнящих, Л. М. Морфогенез метаболических повреждений жевательных мышц : стратегия ограничения повреждения / Л. М. Непомнящих, М. А. Бакарев // Вестник Российской академии медицинских наук. -2009. - № 7. - С. 13-19.
10. Hahn, A. F. Cold-induced sweating syndrome: a report of two cases and demonstration of genetic heterogeneity / A. F. Hahn, D. L. Jones, P. M. Knappskog, H. Boman, J. G. McLeod // J. Neurol. Sci. - 2006. - Vol. 250, № 1-2. - P. 62-70.
11. Mustafa, S. Cooling is a potent vasodilatator of deep vessels in the rat / S. Mustafa, O. Thulesius //
Can. J. Physiol. Pharmacol. - 2001. - Vol. 79, № 11. - P. 899-904.
References
1. Avakyan А. R., Brovkina I. L., Lazarev А. I. Deystvie kratkovremennogo glubokogo localnogo оkhlazhdenia i ego usilenia vitaminom A [Action of the brief deep local cooling and its strengthening by the A vitamin]. Patologicheskaya fisiolodia i eksperimentalnaya terapia [Pathological physiology and experimental therapy], 2003, no. 2, pp. 13-15.
2. Аleksandrov N. М., Petrov S. I. Microchirurgizheskaya rekonstrukciapaltsev kisti pri posledstviyach cholo-dovoy travmy [Microsurgical reconstruction of fingers in case of cold trauma]. Materialy nauchno-prakticheskoj konfer-encii «Cholodovaya travma» [Materials of III scientific-practical conference "Cold trauma"]. - SPb, 2002, pp. 5-6.
3. Аnаnеvа О. V. Sravnitelniy аnаliz reaktivnosti sistemnogo i regionalnogo krovoobraschenia k mediatoram simpaticheskoy i pаrаsimpaticheskoy nervnoy sistemi v razlichnye periody cholodovoy аdдаptacii: Avtoreferat dis-sertacii doktora medicinskich nauk [Comparative analysis of reactivity of system and regional circulation of blood to mediators of the sympathetic and parasympathetic nervous system in the different periods of cooling adaptation. Abstract of thesis of Doctor of Medical Sciences]. Тyumеn, 2005, 47 p.
4. Vikhriev B. S. Mestnieporazhenia cholodom [Local cold damage]. Leningrad, Medicina, 1991, 192 p.
5. Gerashchenko S. B. Neyrovazalnye otnoshenia sedalischnogo nerva, ego segmentarnich centrov i ich izme-nenia pri cholodovoy neyropatii: Avtoreferat dissertacii kandidata medicinskich nauk [Neurovasal relations of sciatic nerve, its segmental centers and their changes in cold neuropathy. Abstract of thesis of Candidate of Medical Sciences]. Simferopol, 1990, 19 p.
6. Datsenko G. V., Shapoval E. N. Моrfоfunkcionalnye izmenenia v organizme v оtvеt na оbschuyu i ^а^^ hypotermipotermiyu [Моф^йпЛюп^ changes in organism in reply to general and local hypothermia]. Vis-nik morfologii [Reports of Morphology], 2001, no. 2, pp. 305-307.
7. Zinchuk V. V., Maksimovich N. A., Borisyuk M. V. Funkcionalnaya sistema trаnsporta kisloroda: funda-mentalnye i klinicheskie аspekty [Functional system of oxygen transport: fundamental and clinical aspects]. Ed. V. V. Zinchuk. Grodno, 2003, 236 p.
8. Mishchuk N. Е. Cholodovaya bolezn (hypotermiya): nauchniy obzor [Cold disease (hypothermia): scientific review]. Меdicina neotlozhnich sоstоyaniy [Emergency Medicine], 2006, vol. 4, no. 5, pp. 40-53.
9. Nepomnyashchikh L. М., Bakarev M. A. Моrfоgеnеz mеtаbоkicheskich povregdeniy schevаtеlnych myshts: strategia оgrраnichеnia povregdeniya [Morphogenesis of metabolic damages of masticatory muscles: damage limitation strategy]. VestnikRossiyskoy akademii m£dicinskich nauk [Bulletin of the Russian Academy of Sciences], 2009, no. 7, pp. 13-19.
10. Hahn A. F., Jones D. L., Knappskog P. M., Boman H., McLeod J. G. Cold-induced sweating syndrome: a report of two cases and demonstration of genetic heterogeneity. J. Neurol. Sci., 2006, vol. 250, no. 1-2, рр. 62-70.
11. Mustafa S., Thulesius O. Cooling is a potent vasodilatator of deep vessels in the rat. Can. J. Physiol. Pharmacol. - 2001. - vol. 79, no. 11, рр. 899-904.
