CC BY
3
6. Методические указания по установлению ориентнро-ночно безопасных уровней воздействия в воздухе рабочей зоны (№ 4000-S5). — М.. 1985.
7. Новиков С. М., Поройков В. В., Семеновых JJ. II. // Гиг. и сан. - 1994. - № 5. — С. 4-8.
8. Новиков С. Л/., Поройков В. В., Тертичников С. II. и др. // Там же. - 1995. - № 1. - С. 29-33.
9. Румянцев Г. И., Новиков С. М. // Там же. — 1983. - № 7. - С. 45-46.
10. Саноцкий И. В.. Сидоров К. К. // Мед. труда и пром. экология. - 1993. — № 9-10. — С. 3—6.
11. Alane Y. // Food Cosmet. Toxicol. — 1981. — Nil.— P. 623-626.
12. Marie Y. // Environ. Health Perspect. — I9S1. — Vol. 42. — P. 9-13.
13. Mager II. // Quant. Struct.-Act. Relat. — 1984. - N. 3. — P. 147-153.
14. I Void S. Ц Ibid. — 1991. - Vol. 10, N 3. - P. 191-192.
Поступила 22.05.95
S u m тагу. Computer analysis of hygienic standards in Russia and the USA and of the toxicometric parameters of chemicals characterized by predominantly irritating effects helped croate a prognostic model for the calculation of maximum allowable concentrations of chemicals in the air of working zones.
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 1995 УДК 616.24-057-02:613.61-07
Н. К. Вознесенский, В. Г. Хоробрых, Е. Н. Чичерин и
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ У ПЛАВИЛЬЩИКОВ
ЛАТУННО-БРОНЗОВЫХ СПЛАВОВ
Кировский государственный медицинский институт
Изучение поражений легких от воздействия промышленных аэрозолей окиси цинка представляет значительный интерес. На способность солей и окислов цинка вызывать поражения легких по типу токсического альвеолита указывалось ранее [2], однако остается неясным, какое влияние на организм оказывает длительное ингаляционное воздействие промышленной окиси цинка в тех случаях, когда это не сопровождается острыми приступами "литейной лихорадки", а также проходят ли эти приступы бесследно или остаются патологические следы, которые, суммируясь, могут формировать стойкую патологическую картину. Ответ на этот вопрос можно получить при изучении морфологических изменений, развивающихся в легочной ткани у лиц, имеющих длительный производственный контакт с. аэрозолем окиси цинка. Сложность решения этого вопроса заключается и том, что качественный биопсийный материал можно получить только при открытой биопсии легочной ткани с иссечением ткани легкого, плевры и лимфатических узлов [1,2, 4|.
Мы исследовали материал, полученный при биопсии легочной ткани во время малой торако-томии у 6 плавильщиков, подвергавшихся ингаляционному воздействию аэрозолей конденсации с содержанием, окиси цинка 81,3%. Концентрация окиси цинка в воздухе рабочей зоны (ВРЗ) в течение рабочей смены была постоянно превышена в 5—20 раз и 1—2 раза в смену во время чистки кристаллизаторов сжатым воздухом в течение 15—20 мин превышала ПДК более чем в 50 раз. Из прочих примесей в воздухе рабочей зоны обнаруживались окислы меди, алюминия, железа, свинца, кальция, кремния, а также бснз(а)пирен, сажа, окислы азота, неорганические соединения фтора и масляный туман, однако их концентрации не превышали гигиенические регламенты или были выше ПДК не более чем в 2—5 раз.
Показаниями к проведению гистологического исследования ткани легких были диагностические и дифференциально-диагностические трудности при наличии рентгенологически подтвержденного диффузно-диссеминированного пато-
логического процесса в легких, лимфадснопатии вНутригрудных лимфатических узлов и паренхиматозной дыхательной недостаточности.
Во время малой торакотомии макроскопически обращали на себя внимание плевральные изменения в виде налета и множественных беловатых очагов на висцеральной плевре. В одном случае в толще легочной ткани верхней доли пальпировались плотные очажки.
Операционный биопсийный материал был представлен участками ткани легкого размером в пределах 4—5 • 2—3 • 2—3 мм и участками лим-фоидной ткани. Макроскопически легочная ткань имела однородную, плотноэластическую (резиноподобную) консистенцию, при разрезе издавала характерный звук "хруста снега", что свидетельствует в пользу сохранения воздушности легочного участка, полученного во время биопсии. Ткань на разрезе серовато-рыжего цвета, неоднородная, с очагами интенсивно-рыжего окрашивания без четких границ. Обращают на себя внимание участки сетчатого фиброза беле-совато-рыжего цвета.
Висцеральная плевра серо-тусклого оттенка, под ней был виден пигмент рыжего и черного цвета в виде очаговых вкраплений. Фибрина на плевре не определялось.
После фиксации в 10% растворе формалина и спиртово-парафиновой проводки приготовлялись серийные срезы, которые окрашивались гематоксилином и эозином, пикрофуксином, а также по Перлсу, препараты исследовали на микроскопе "Люмам-6". При микроскопическом исследовании материала обращало на себя внимание сочетание участков дистелектазов и ателектазов с центроацинарной компенсаторной эмфиземой легочной паренхимы.
Воспалительная реакция в препарата легкого представлена преимущественно межуточными изменениями в перибронхиальных и межальвеолярных пространствах в виде скопления лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток, а также макрофагов. В межальвеолярном и межло-булярном пространствах лимфоидная инфильтрация носит диффузный характер. Она более выражена по ходу альвеолярных ходов и нарас-
тает по направлению к бронхиолам. В просвете альвеол большое скопление альвеолярных макрофагов, загруженных пигментом серо-рыжего цвета. В ходе постановки реакции Псрлса пигмент в альвеолярных макрофагах давал голубоватое окрашивание берлинской лазури, что свидетельствует о наличии гемосидерина. В участках дистелектазов и ателектазов весь просвет ацину-сов заполнен гемосидерофагами с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов.
Обращает на себя внимание картина выраженного склероза перибронхиальных пространств и стенок бронхов. Мышечный слой их с явлениями атрофии, подслизистый и слизистый слои бугристые, деформированные. Эпителий уплощен с тенденцией к слущиванию, на отдельных участках — с явлениями метаплазии в многослойный просвет. Просвет бронхиол на отдельных участках сужен, на других наоборот, расширен. В просвете бронхиол скопления гемосиде-рофагов, нейтрофильных лейкоцитов, слущенно-го эпителия и слизи. Местами просвет бронхиол полностью обтурирован массами этих клеток. В подслизистом слое на фоне диффузно-очаговой лимфоидной инфильтрации определяются псев-дополипозные образования из скопления лимфоцитов и нежной соединительной ткани покрытые слоем слизистой, что создает впечатление выпячиваний в просвет бронхиол. Претер-минальные и терминальные бронхиолы деформированы за счет грубой соединительной ткани. Эпителий в них на большом протяжении уплощен, в отдельных терминальных бронхиолах отмечается его рост в просвет альвеолярных мешочков и альвеолярных ходов. Альвеолярные мешочки терминальных бронхиол в большинстве полей зрения сдавлены грубым фиброзом, в отдельных случаях резко расширены с подрастанием в них бронхиального эпителия. Вследствие этого возникает неравномерность воздушности легочной ткани с возникновением как дистелектазов и ателектазов, так и центрацинарной эмфиземы. Степень фиброзных изменений активности соединительной ткани нарастает по мере приближения к терминальным бронхиолитам, где она наиболее выражена. В межальвеолярных перегородках процессы фиброза убывают и в конечных отделах ацинусов выражены слабо. Аци-нарные перегородки растянуты с разрывом отдельных перегородок и формированием центрацинарной эмфиземы.
Сосудистая система легочной ткани также имеет неравномерный характер поражения. Большинство приносящих артериол окружено выраженным эндо- и периваскулярным фиброзом. В просвете крупных артерий артериосклеро-тические изменения представлены в виде эксцентрических бляшек. В мелких артсриолах они имеют концентрический характер. В склеротически измененных стенках явления плазматического пропитывания и гиалиноза. Отдельные артериолы окружены лимфоидными и мо-ноцитарными инфильтратами. Просвет артериол сужен в среднем от 1/3 до 1/2 диаметра. Капиллярная сеть межальвеолярных перегородок представлена спавшимися, сдавленными сосудами. В них отмечаются явления стаза и микротромбоза, внутрисосудистый гемолиз. Диапе-
дез эритроцитов в периваскулярные пространства межальвеолярных перегородок сопровождается их гемолизом. Венозная система легкого изменена незначительно. Вены в большинстве полей спавшиеся, заполнены элементами крови. В легочной ткани формируются артериовенозные шунты (синдром вторичной перекалибровки сосудов).
В ткани лимфатических узлов картина диффузного фиброза и экзогенной пигментации вследствие наличия темных частиц пыли с одновременной гиперпластической реакцией лимфоидной ткани преимущественно коркового слоя лимфатического узла. Выявленные пато-морфологические изменения соответствуют картине экзогенного фиброзирующего альвеолита.
Анализируя патологоанатомическую картину поражения бронхолегочной системы вследствие вдыхания аэрозоля конденсации окиси цинка, следует отметить, что они относятся к группе интерстициальных болезней легких с локализацией максимальных морфологических изменений в альвеолярной ткани, терминальных и респираторных бронхиолах. В крупных бронхах процесс выражен в меньшей степени, воспалительная лимфоидная инфильтрация нарастает по направлению к бронхиолам, а затем уменьшается в альвеолярных ходах. Терминальный брон-хиолит имеет восходящий и ограниченный нисходящий характер. В этом состоит основное па-томорфологическое отличие экзогенного фиброзирующего альвеолита, вызываемого воздействием аэрозоля конденсации окиси цинка, от токсического и токсико-аллергического альвеолита другой этиологии [1, 4]. Ряд черт сближает описанную морфологическую картину с идиопа-тическим гемосидерозом легких |1, 3]. Общим является и отсутствие гранулематозных изменений. В то же время для идиопатического гемоси-дероза не характерно наличие васкулита, а при поражениях легких от воздействия аэрозоля конденсации окиси цинка обнаружены лимфоид-ные и моноцитарные инфильтраты вокруг артериол, плазматическое пропитывание их стенок и как исход эндо- и периваскулярный фиброз. Существенными морфологическими признаками, отличающими описываемые морфологические изменения со стороны сосудов, такие как сужение просвета артериол, склероз и гиалиноз артерий и вторичная перекалибровка сосудов.
Выводы. 1. У рабочих электроплавильных цехов латунно-бронзового производства под воздействием аэрозоля конденсации сложного состава с высоким содержанием окиси цинка развивается экзогенный фиброзирующий альвеолит профессиональной этиологии.
2. Характерными морфологическими признаками этого заболевания являются терминальный бронхиолит с псевдополипозными разрастаниями в подслизистом слое и васкулит (преимущественно артериит).
Литература
1. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей. Т. 4. Частная пульмонология / Борисова Л. М.. Борисова Н. К., Гембицкая Т. Е. и др. — М., 1990.
2. Путов Н. В., Илькович М. М. Фиброзирующие альвеоли-ты. — Л., 1986.
Ч-Э2-Ч
21 -
3. Розенштраух Л. С., Рыбакова II. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания: Руководство для врачей. — 2-е изд. — М., 1987.
4. Экзогенный аллергический альвеолит / Под ред. А. Г. Хоменко, Ст. Мюллера, В. Шиллинга. — М., 1987.
Поступила 13.02.93
Summary. Morphologic study of lung specimens obtained during diagnostic thoracotomy in 6 workers engaged in smelting brass-bronze alloys showed changes typical of exogenous fibrosing alveolitis, namely, terminal bronchiolitis with pseudopolypous growth in the submucous layer, vasculitis (predominantly arteritis) paralleled by secondary recalibration of vessels, arteriolar and venular shunting, and microcirculatory disorders.
Гигиена детей и подростков
« Л. Т. АНТОНОВА. Г. Н. СЕРДКЖОВСКАЯ, 1995 УДК 613.95-07
Л. Т. Антонова, Г. Н. Сердюковская
О ПРОБЛЕМЕ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ В ГИГИЕНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ
НИИ гигиены и профилактики заболеваний детей, подростков и молодежи ГКСЭН РФ, Москва
Здоровье человека — одна из наиболее сложных комплексных проблем современной науки, которую по праву следует отнести к одной из самых главных среди всех существующих наук, ибо здоровье населения определяет состояние общества и государства в целом. Это давно было оценено в государствах, ставших на путь цивилизованного развития. Уже с момента становления нашей отечественной медицины был определен путь ее профилактического направления. Однако несмотря на официальное признание примата профилактики, основные материальные и интеллектуальные усилия были направлены на решение задач, стоящих перед клинической медициной. В то же время результаты этих усилий показали малую перспективу этого направления. Иными словами, экстенсивный путь развития здравоохранения (увеличение коечного фонда, медицинского персонала, акцент на подготовку лечебных кадров и пр.) оказался бесперспективен, ибо не приводит к снижению вновь заболевших; более того, состояние здоровья нашего населения, в том числе детей и подростков, из года в год ухудшается. Основной причиной инвалидизации и смерти являются хронические соматические заболевания, формирование которых происходит в результате снижения резервов соматического состояния человека, способных противодействовать развитию патологического процесса или компенсировать его. Современные методы диагностики позволяют не только правильно диагностировать болезнь, но и уловить начгшьные ее проявления, в то же время способы оценки соматического здоровья по прямым его показателям практически отсутствуют, поэтому в поле зрения врача попадает, как правило, уже больной человек.
Поскольку здоровье формируется в результате взаимодействия экзогенных (природных и социальных) и эндогенных (пол, возраст, наследственность, раса, тип нервной системы) факторов значимость гигиенических исследований, особенно среди детей и подростков, очевидна. М. П. Захарченко, Н. Ф. Кошелев [12] подчеркивают, что предметом интереса и исследования
гигиены является здоровье людей, особенно его позитивная компонента, его уровень и величина, а клинической медицины — болезнь, т. е. негативная компонента здоровья. В сВязи с этим современная гигиена включает в себя комплекс медицинских профилактических научных дисциплин, целью которых является сохранение и укрепление здоровья методами предупреждения болезней и преждевременного старения организма, т. е. гигиене как науке отводится главная роль в первичной профилактике заболеваний.
Осуществление первичной профилактики в практической медицине чрезвычайно сложно; оно направлено в первую очередь на определение и трактовку различных состояний организма человека, которые не могут быть оценены, с одной стороны, как норма, а с другой — как уже возникшее заболевание, а также на прогнозирование возможного развития болезни в будущем с учетом генетических факторов и комплекса факторов окружающей среды. В силу этих трудностей снизилась роль диспансеризации, главной задачей которой является выявление больных, а здоровая популяция остается в стороне.
Возвращаясь к критике экстенсивного развития отечественной медицины, нельзя не сказать и о недостатках в самой организации здравоохранения, в силу чего произошел разрыв между первичной и вторичной профилактикой, так как своевременно не была определена роль санитар-но-профилактических учреждений и соответствующих служб в диспансеризации населения. В связи с этим так и остался открытым вопрос об использовании результатов диспансеризации с практической гигиенической диагностикой, т. е. как увязывать показатели состояния здоровья с условиями учебы, труда, быта, питания, окружающей среды и другими моментами, не говоря уже о том, что здоровье оценивается в лечебном учреждении, а внешняя среда — в гигиенических учреждениях. Следует сказать, что этот разрыв произошел еще в 30-е годы. Именно тогда возникла полемика между 3. П. Соловьевым и А. Н. Сысиным о том, в каких организационных и методических отношениях должны
