CC BY
28
МОРФОЛОГИЯ
Л. С. Быхалов, А. В. Смирнов
Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра патологической анатомии, Волгоградский научный медицинский центр
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕГКИХ
ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ СИНДРОМЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ИММУНИТЕТА У ЛИЦ, УМЕРШИХ ОТ КО-ИНФЕКЦИИ ВИЧ/ТУБЕРКУЛЕЗ С УЧЕТОМ ЭКСПРЕССИИ КАСПАЗЫ-3
УДК 616.98.-097-022:616-002.5-091
В проведенном исследовании обнаруживаются особенности экспрессии биомаркера каспазы-3 у ВИЧ-инфицированных лиц с воспалительным синдромом восстановления иммунной системы, связанным с туберкулезом. В работе выявлено увеличение относительной площади иммунореактивного материала в легких у лиц с воспалительным синдромом восстановления иммунной системы с ко-инфекцией ВИЧ/ТБ по отношению как к моноинфекции ТБ, так и к группе ко-инфекции ВИЧ/ТБ без воспалительного синдрома восстановления иммунной системы.
При осложнении ВИЧ/ТБ ко-инфекции воспалительным синдромом восстановления иммунной системы с «разоблачающим» туберкулезом была выявлена более выраженная экспрессия каспазы-3 в легких по сравнению с лицами ВИЧ/ТБ с «парадоксальным» ТБ.
Ключевые слова: патоморфология легких, ВИЧ-инфекция, туберкулез,
иммуногистохимия, каспаза-3, ВСВИС.
L. S. Bykhalov, A. V. Smirnov
LUNG MORPHOLOGY IN IMMUNE RECONSTITUTION INFLAMMATORY SYNDROME IN PEOPLE WHO DIED OF HIV AND TB COINFECTION AFFECTED BY CASPASE-3 EXPRESSION
The study found some features of caspase-3 biomarker expression in HIV-infected persons with immune reconstitution inflammatory syndrome associated with tuberculosis. We also revealed an increase in the relative area of immunoreac-tive material in the lungs of persons with immune reconstitution inflammatory syndrome with HIV and TB co-infection compared to TB mono-infection and HIV and TB co-infection without immune reconstitution inflammatory syndrome. In case when HIV and TB co-infection was complicated with immune reconstitution inflammatory syndrome with «exposing» tuberculosis more pronounced caspase-3 expression in the lungs was detected compared to persons with HIV and TB with «paradoxical» TB.
Key words: pathomorphology of lungs, HIV-infection, tuberculosis, immunohistochemistry, caspase-3, IRIS.
Современная тенденция ВИЧ-инфекции к пандемии способствует сохранению напряженной обстановки по заболеваемости и смертности от туберкулеза в мире и в том числе в РФ [2, 3, 4]. Внедрение в современную клиническую практику высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) в виде комбинирования трех и более препаратов в сочетании с пртотивоту-беркулезными препаратами (ПТП) позволяет улучшить качество жизни больных ко-инфекцией
ВИЧ/туберкулез (ВИЧ/ТБ) с замедлением про-грессирования болезни в СПИД, нередко с излечением от ТБ [2, 13]. Однако накопленные наблюдения за больными ВИЧ/ТБ ко-инфекцией, получающими ВААРТ и ПТП, позволили выявить ряд негативных эффектов в виде развития различных побочных эффектов [11, 12]. Одной из многих нерешенных задач в проблеме ВИЧ-ассоциированного туберкулеза (ВИЧ/ТБ) является прогрессирование ТБ процесса на фоне
начала успешной антиретровирусной терапии -воспалительный синдромом восстановления иммунной системы (ВСВИС) (immune reconstitution inflammatory syndrome - IRIS) [11, 12, 14, 15]. Наиболее часто ВСВИС проявляется возникновением рецидивов или обострением туберкулеза на фоне ВААРТ в первые 3 месяца, несмотря на «положительную» возрастающую динамику восстановления CD4+ клеток и снижение вирусной нагрузки (ВН) в плазме, РНК ВИЧ, более чем на 1 log10 копий/мл [11, 12]. Если ВСВИС возник на фоне проводимой терапии ПТП, то его называют «парадоксальным», если же ТБ возник впервые, то он является «выявляющимся или разоблачающим» синдромом восстановления иммунной системы, связанным с туберкулезом [11, 12, 14, 15]. Частота встречаемости ВСВИС на фоне ВИЧ/ТБ ко-инфекции по различным данным составляет от 5 до 50 % с возрастанием процента случаев при количестве CD4+ клеток < 200 кл/мкл в сочетании с высокой ВН до начала ВААРТ [11, 12, 14, 15]. Кроме того, к факторам, предрасполагающим к развитию ВСВИС, относят врожденную предрасположенность и употребление психически активных веществ [11, 12]. Предположительно патогенез ВСВИС связывают с качественным и количественным восстановлением патогенспецифического и гуморального иммунного ответа против микобактерий туберкулеза (МБТ) с ростом цитокинового и хемоки-нового профилей, что обусловлено гиперэрги-ческой реакцией на МБТ и ВИЧ на фоне эффективной ВААРТ [11, 12, 14, 15]. Происходит рост уровня CD4+ активированных Т-лимфоцитов в кровотоке из-за их миграции из периферической лимфатической системы. Кроме того, дисбаланс цитокинов и непосредственное влияние ВИЧ на CD4+ приводит к активации апоптоза в клетках иммунной системы ВИЧ-инфицированных [14]. В связи с выше сказанным изучение апоптоза непосредственно в очагах туберкулезного воспаления при ВИЧ/ТБ ко-инфекции с ВСВИС имеет большой научный и практический интерес.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Оценить степень экспрессии каспазы-3 в очагах воспаления в тканях легких больных, умерших от туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции с проявлениями ВСВИС.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследован аутопсийный материал умерших пациентов с ТБ легких, на стадии ВИЧ 4Б-5 с проявлениями ВСВИС - группа 1, случаи с ко-инфекцией ВИЧ/ТБ без признаков ВСВИС -группа сравнения 2, случаи с моноинфекцией, c остро прогрессирующими формами ТБ легких -группа сравнения 3. Группа 1 была разделена на подгруппы 1а и 16. Критериями включения в подгруппу 1а (n = 23) явились случаи ВСВИС с «парадоксальным» ТБ, в подгруппу 16 (n = 27) -случаи ВСВИС с «разоблачающим» ТБ.
Образцы легких извлекались из трупов по общепринятым методикам в ранние сроки после смерти больного, фиксировались в 10%-м растворе забуференного формалина в течение суток при комнатной температуре, промывались и подвергались стандартной гистологической проводке. Из парафиновых блоков были изготовлены гистологические препараты, окрашенные гематоксилином и эозином, после их визуальной оценки проводилось иммуногистохимическое (ИГХ) исследование с целью определения экспрессии биомаркера каспазы-3 с использованием крольчих моноклональных антител фирмы Epitomics -an Abcam. Визуализацию проводили с помощью непрямого иммунопероксидазного метода с высокотемпературной демаскировкой антигенов, исследование микропрепаратов проводили на микроскопе «Micros» (Austria), производили микрофотосъемку цифровой фотокамерой «Olympus» (Japan), выраженность экспрессии биомаркеров оценивали с применением программы Image Analysis с последующим морфометри-ческим исследованием. Статистическую обработку материалов осуществляли с помощью прикладной программы Statistica 6.0, разработанной для медико-биологических исследований, за величину уровня статистической значимости принимали р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В группе сравнения (n = 30) моноинфекция ТБ (группа 3) при световой микроскопии изменения характеризовались наличием в легких эпителиоидно-клеточных гранулем туберкулоид-ного типа с гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, значительным количеством малых лимфоцитов и различных по величине фокусов казеозного некроза. Обнаруживались очаги слабовыраженного фиброза и продуктивного воспаления в субплевральных отделах с ги-стиоцитарной инфильтрацией. При ИГХ исследовании с использованием моноклональных антител к каспазе-3 отмечалась цитоплазматическая экспрессия иммунореактивного материала (ИРМ) от слабой до умеренной степени (1-2 балла) в малых лимфоцитах, альвеолярных макрофагах, гранулоцитах, эпителиальных и эндоте-лиальных клетках вне зон воспаления. В зонах специфического воспаления интенсивность экспрессии была выше, от умеренной до выраженной (2-3 балла), чем вне зон воспаления.
В группе сравнения (группа 2) (n = 30) ко-инфекция ВИЧ/ТБ, без признаков ВСВИС, выявлялись зоны формирующегося продуктивного воспаления, представленные очагами лимфо-гистиоцитарной инфильтрации, локализованными чаще в периваскулярных отделах и участки формирующихся пневмониогенных каверн с различными по выраженности инфильтратив-н ыми явлениями от умеренных до выраженных, а также фокусы гранулематозного воспаления, в которых выявлялись различные по площади
зоны казеозного некроза, эпителиоидные клетки, незначительное количество лимфоцитов, обнаруживались единичные гигантские клетки Пиро-гова-Лангханса.
При ИГХ исследовании в лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клетках вне зон воспаления наблюдалась слабая и умеренная степень цитоплазматической экспрессии (1-2 балла) ИРМ, а в зонах воспалительного инфильтрата степень экспрессии возрастала от умеренной до выраженной (2-3 балла).
В подгруппе 1а ВИЧ/ТБ ВСВИС с «парадоксальным» ТБ (п = 23), обнаруживались признаки застарелых процессов в виде фиброзных и цирротических изменений в легочной ткани с участками продуктивного воспаления, выявлялись единичные малые лимфоциты, макрофаги, отсутствовали эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова-Лангханса. В лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клетках вне зон воспаления отмечена слабо-умеренная
степень цитоплазматической экспрессии (12 балла), а в зонах воспалительного инфильтрата - выраженная цитоплазматическая экспрессия (3 балла).
В подгруппе 16 ВИЧ/ТБ ВСВИС с «разоблачающим» ТБ, (п = 27) в микроскопической картине преобладали поля казеозного некроза с резким обеднением клеток лимфоидного вала без формирования грануляционной ткани в сочетании с диффузным альвеолярным повреждением. ИГХ реакция вне зон воспаления характеризовалась умеренной и выраженной экспрессией (2-3 балла) ИРМ, а в фокусах воспаления -выраженной и резко выраженной экспрессией (3-4 балла).
Полученные данные иммуноморфологиче-ского исследования объективизировали с помощью программного морфометрического анализа (см. рис.).
Результаты исследования представлены в табл.1-4.
Рис. Снимок экрана маски захвата иммунореактивного материла при программном анализе микрофотографии
Таблица 1
Морфометрические параметры при исследовании экспрессии каспазы-3 в легких умерших при моноинфекции ТБ (группа 3)
Средняя площадь иммунопозитивных областей, мкм2 С редний периметр и м мунопозитивных областей, мкм Относительная площадь и м мунопозитивных областей, % Интенсивность окрашивания, условные единицы
Вне зон воспаления
0,35 ± 0,03 1,72 ± 0,09 2,69 ± 0,50 55,36 [37; 107]
В фокусе воспаления
0,43 ± 0,02 1,98 ± 0,06 7,10 ± 1,30 114,4 [99; 133]
Таблица 3
Морфометрические параметры при исследовании экспрессии каспазы-3 в легких умерших при ВИЧ/ТБ ко-инфекции на фоне ВСВИС с «парадоксальным» ТБ (подгруппа 1а)
Таблица 2
Морфометрические параметры при исследовании экспрессии каспазы-3 в легких умерших при вИч/ТБ ко-инфекции без признаков ВСВИС (группа 2)
Средняя площадь иммунопозитивных областей, мкм2 С редний периметр и ммунопозитивных областей, мкм Относ ительная площадь им мунопозитивных областей, % Интенсивность окра шивания, условные единицы
Вне зон воспаления
0,27 ± 0,01 1,53 ± 0,05 4,22 ± 0,40 58,28 [51; 101]
В фокусе воспаления
0,68 ± 0,10 1,99 ± 0,15 27,31 ± 3,20 108,1 [91; 155]
Средняя площадь иммунопозитивных областей, мкм2 Средний периметр и ммунопозитивных областей, мкм Относ ительная площадь им мунопозитивных областей, % Интенсивность окрашивания, условные единицы
Вне зон воспаления
0,46 ± 0,04 1,41 ± 0,06 6,84 ± 1,70 48,8 [77; 38]
В фокусе воспаления
1,03 ± 0,20 1,55 ± 0,14 35,74 ± 2,40 107,8 [128; 72]
В подгруппе 1а (ВИЧ/ТБ ко-инфекция на фоне ВСВИС с «парадоксальным» ТБ) по сравнению с группой сравнения с моно-инфекцией ТБ нами выявлено увеличение относительной площади экспрессии ИРМ вне зон воспаления в 2,5 раза (р < 0,001) и в фокусах туберкулезного воспаления - в 5 раз (р < 0,001). Отмечалось увеличение средней площади ИРМ вне фокусов воспалительного инфильтрата на 24 % (р < 0,001) и уменьшение среднего периметра иммунопози-тивных объектов на 18 % (р < 0,001), в очагах воспалительной реакции средняя площадь ИРМ увеличивалась на 58,25 % (р < 0,001), средний периметр иммунопозитивных объектов уменьшался на 21,7 % (р < 0,001). Наблюдалось незначительное снижение средней интенсивности окрашивания вне зон воспаления на 11,8 % (р < 0,001) и уменьшение значений данного параметра
В подгруппе 1б (ВИЧ/ТБ ко-инфекция на фоне ВСВИС с «разоблачающим» ТБ) при мор-фометрии данных ИГХ вне зон специфического
в казеозно-некротических очагах на 5,8 % (р < 0,001). При сравнении с группой 2 (ко-инфекция ВИЧ/ТБ без признаков ВСВИС) отмечалось увеличение относительной площади ИРМ в 1,6 раза (р < 0,05) вне зон воспаления и в зонах воспалительных инфильтратов - в 1,3 раза (р < 0,05). Средняя площадь ИРМ увеличивалась на 41,3 % вне зон воспаления, а в казеозно-некроти-ческих очагах наблюдалось ее увеличение на 34 % (р < 0,001).
Выявлены уменьшение среднего периметра иммунопозитивных объекто как вне воспалительного инфильтрата на 7,8 % (р < 0,05), так и в зонах туберкулезного воспаления на 22,1 % (р < 0,05). Отмечалось уменьшение интенсивности цитоплазматической экспрессии в исследуемых областях на 16,3 % (р < 0,001) и на 0,28 % (р < 0,05) соответственно.
воспаления наблюдалось значимое увеличение относительной площади ИРМ в 6,5 раз (р < 0,001) по сравнению с группой 3 (моноинфекция ТБ),
Таблица 4
Морфометрические параметры при исследовании экспрессии каспазы-3 в легких умерших при ВИЧ/ТБ ко-инфекции на фоне ВСВИС с «разоблачающим» ТБ (подгруппа 16)
Средняя площадь иммунопозитивных областей, мкм2 С редний периметр и ммунопозитивных областей, мкм Относительная площадь им мунопозитивных областей, % Интенсивность окрашивания, условные единицы
Вне зон воспаления
0,56 ± 0,04 1,87 ± 0,07 17,53 ± 1,61 98,4 [136; 78]
В фокусе воспаления
0,98 ± 0,24 2,01 ± 0,35 46,82 ± 4,36 122,1[144; 85]
в 4 раза по сравнению с группой 2 (ко-инфек-ция ВИЧ/ТБ без признаков ВСВИС) и в 2,6 раза (р < 0,001) по сравнению с подгруппой 1а (ВИЧ/ТБ ко-инфекция на фоне ВСВИС с «парадоксальным» ТБ). В зонах воспалительного инфильтрата относительная площадь ИРМ по сравнению с моноинфекцией увеличилась в 6,6 раза (р < 0,001), в сравнении с группой 2 - в 1,7 раза (р < 0,001), а при сравнении с подгруппой 1а -в 1,3 раза (р < 0,001). Отмечалось увеличение средней площади ИРМ на 23,9 % (р < 0,001) вне зон воспаления и на 58,2 % (р < 0,001) в фокусах казеозного некроза по сравнению с группой 3, а в сравнении с группой 2 показатель увеличился на 51,8 % (р < 0,001) и 30,6 % (р < 0,05). При сравнении с подгруппой 1 а средняя площадь ИРМ увеличилась на 17,8 % (р < 0,001) вне зон воспаления, а в зонах туберкулезного воспаления средняя площадь уменьшилась на 4,8 % (р < 0,05). Средний периметр увеличивался на 8 % (р < 0,001) вне зон воспаления и на 1,5 % (р > 0,05) в воспалительном инфильтрате по сравнению с группой 3, в сравнении с группой 2 было отмечено увеличение на 18,1 % (р < 0,001) и 0,99 % (р > 0,05) и по сравнению с подгруппой 1а - на 24,6 % (р < 0,001) и 22,9 % (р < 0,001). Наблюдалось возрастание средней интенсивности окрашивания вне зон воспаления на 56,3 % (р < 0,001) и на 6,3 % (р < 0,001) в казеозно-некротических очагах по сравнению с группой 3, по сравнению с группой 2 - на 40,8 % (р < 0,001) и 11,5 % (р < 0,001), а также отмечено увеличение данного параметра на 50,4 % (р < 0,001) и на 11,7 % (р < 0,001) по сравнению с подгруппой 1 а.
Таким образом, нами выявлены изменения морфометрических параметров в экспрессии белка каспазы-3, который участвует в про-апоптотическом каскаде при туберкулезе в сочетании с ВИЧ-инфекцией на фоне синдрома восстановления иммунной системы. Обнаружено, что наиболее выраженные изменения относительной площади ИРМ наблюдались в подгруппе 1б (ВИЧ/ТБ ко-инфекция на фоне ВСВИС с «разоблачающим» ТБ) как, в зонах казеозно-некротических изменений, так и вне фокусов воспаления, которые достоверно увеличивались как при сравнении с моноинфекцией ТБ, так и в сравнении с ВИЧ/ТБ ко-инфекцией без синдрома восстановления иммунной системы. Такие изменения, по-видимому, связаны с гиперактивацией апоптоза при ВИЧ/ТБ ко-инфекции на фоне воспалительного синдрома восстановления иммунной системы, зависят от генотипа МБТ, степени иммуносупрессии и межклеточных взаимоотношений в очагах туберкулезного воспаления, которые характеризуются дефицитом субпопуляционного клона CD3+ с преобладанием незрелых клональных форм CD7+ [5, 6, 7, 8, 9, 10].
При анализе полученных данных при ВИЧ/ТБ ко-инфекции в подгруппе 1а (ВИЧ/ТБ ко-инфек-ция на фоне ВСВИС с «парадоксальным» ТБ) выявлено достоверное увеличение относительной площади иммунопозитивного материала в зонах воспаления по сравнению с моноинфекцией ТБ и ВИЧ/ТБ ко-инфекциией без ВСВИС, ч то подтверждает предполагаемый механизм гиперактивации апоптоза при ВИЧ/ТБ ко-инфек-ции с ВСВИС. Однако при сравнении с подгруппой 1б обнаружено достоверное снижение относительной площади ИРМ в казеозно-некротических фокусах, что, возможно, связано с уменьшением финализации апоптоза на фоне иммуномодули-рующих свойств ПТП [1].
Таким образом, мы можем предположить, что активация апоптоза в очагах туберкулезного воспаления ведет к гибели значительного количества макрофагов, нейтрофилов, активированных Т-лимфоцитов и формированию обширных очагов казеозного некроза с высвобождением МБТ из фагоцитов с доступом МБТ в микроцир-куляторное русло, что приводит к гематогенной диссеминации микроорганизмов как из очагов активной инфекции, так и из инкапсулированных очагов при неактивных формах, что является одним из механизмов выше рассматриваемой патологии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
При иммуногистохимическом исследовании выявлены особенности экспрессии биомаркера каспазы-3 у ВИЧ-инфицированных лиц на фоне воспалительного синдрома восстановления иммунной системы. Отмечалось увеличение относительной площади иммунореактивного материала при использовании антител против каспазы-3 в легких у лиц с ко-инфекцией ВИЧ/ТБ с воспалительным синдромом восстановления иммунной системы по отношению к моноинфекции ТБ, так и к группе ко-инфекции ВИЧ/ТБ без воспалительного синдрома восстановления иммунной системы.
При осложнении ко-инфекции ВИЧ/ТБ воспалительным синдромом восстановления иммунной системы с «разоблачающим» туберкулезом была выявлена более выраженная экспрессия каспазы-3 в легких по сравнению с лицами ВИЧ/ТБ с «парадоксальным» ТБ.
ЛИТЕРАТУРА_
1. Александрова А. Е., Вшкмрадова Т. И. // Проблемы туберкулеза и болезней легких. - 1996. -№ 10. - С. 43-45.
2. Быхалов Л. С, Седова Н. Н., Деларю В. В. и др. // Вестник ВолгГМУ. - 2013. - № 3. - С. 64-68.
3. Быхалов Л. С, Гичкун Л. П., Деревянченко Л. В. и др. // Медико-социальная экспертиза и реабилитация. - 2014. - № 2. - С. 23-26.
4. Быхалов Л. С, Деларю В. В., Быхалова Ю. А. и др. // Современные проблемы науки и образования. -2014. - № 5. - Режим доступа: www.science-education.ru/ 119-14956.
5. Быхалов Л. С, Смирнов А. В. // ВНМЖ. - 2014. -№ 2. - С. 28-30.
6. Быхалов Л. С., Смирнов А. В. // Вестник ВолгГМУ. - 2014. - № 2. - С. 27-30.
7. Быхалов Л. С. // Фундаментальные исследования. - 2014. - № 7-5. - С. 916-920.
8. Быхалов Л. С., Смирнов А. В., Козырев О. А. и др. // Вестник новых медицинских технологий. -2014. - № 1. - Режим доступа: www.medtsu.tula.ru/ VNMT/Bulletin/E2014-1 /4738.pdf
9. Быхалов Л. С., Смирнов А. В., Хлопонин П. А. и др. // Вестник ВолгГМУ. - 2014. - № 4. - С. 98-101.
10. Быхалов Л. С. // Морфологические ведомости. -2015. - № 1. - С. 77-80.
11. Кравченко А. В., Зимина В. Н., Викторова И. Б. и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. -2011. - № 1. - С. 58-64.
12. Матиевская Н. В. // Вестник Балтийского федерального университета. - 2012. - № 7. - С. 44-51.
13. Петров В. И., Белан Э. Б. Противовирусные средства. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 244 с.
14. Ansari A. W, Kamarulzaman A, Schmidt R. E. // Frontiers in Immunology. - 2013. - Vol. 4, № 4. - Р. 312.
15. Tan H. Y., Yong Y. K, Andrade B. B, et al. // AIDS. - 2015. - Vol. 29, № 4. - Р. 421-431.
К. Я. Шугаева, А. И. Перепелкин, А. И. Краюшкин
Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра анатомии человека
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ ПРИ КОМПРЕССИОННОЙ ТРАВМЕ КОНЕЧНОСТЕЙ И КОРРЕКЦИИ ИНФУЗИЕЙ ПЕРФТОРАНА
УДК 612. 425:617. 57:615. 015
Проведен анализ морфологии лимфатических сосудов при компрессионной травме конечностей в эксперименте и коррекции вызванных структурных изменений инфузией перфторана. Через 3 суток после введения перфто-рана в раннем посткомпрессионном периоде синдрома длительного сдавливания наблюдается наибольшая степень восстановления лимфатического русла исследованных объектов, максимально приближаясь к интакт-ным показателям.
Ключевые слова: лимфатические сосуды, компрессионная травма конечностей,
коррекция перфтораном.
^ Ya. Shugaeva, A. I. Perepelkin, A. I. Krayushkin
STRUCTURAL AND FUNCTIONAL CHANGES IN THE MICROVASCULATURE AND LYMPHATIC VESSELS IN COMPRESSION INJURY OF EXTREMITIES AND DURING ITS CORRECTION WITH PERFTORAN INFUSIONS
The analysis of the morphology of lymphatic vessels in compression injury of the limbs in experiment and during its correction showed structural changes caused by perftoran infusions. Three days after the introduction of perftoran in the early post-compression period of Crush syndrome the highest degree of recovery of the lymphatic bed of the objects under study maximally reaching the intact indices was observed.
Key words: lymphatic vessels, compression injury of extremities, correction with perftoran.
Синдром длительного сдавления (СДС) впервые был описан еще Н. И. Пироговым в 1865 г. в «Началах общей военно-полевой хирургии» как «местная асфиксия» и «токсическое напряжение тканей». Затем эта патология была забыта на многие годы. Во время Второй мировой войны при бомбардировке английских городов Байуотерс и Билл описали это страдание под названием «краш-синдром», синонимами которого являются компартмент синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, компрессионная травма, «болезнь освобождения», «нефроз нижнего нефрона», травматический токсикоз. Эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters), который возникает вследствие продолжительного
нарушения кровоснабжения сдавленных мягких тканей. Отмечается токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности [4]. В настоящее время значение СДС приобретает особую актуальность в клинической практике в связи с непрекращающимися боевыми действиями в различных регионах, которые сопровождаются сдавлением пострадавших под разрушенными селитебными зонами [3, 4].
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Изучить структурно-функциональные изменения лимфатических сосудов при компрессионной
