CC BY
49
СИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ № 1 2008 (выпуск 1)
УДК 16.127-091.8:616.12-001.31
В.П. Новоселов*, С.В. Савченко*, Д.А. Кошляк**, М.В. Воронковская*
E-mail: sme@sibsme.ru
МОРФОГИСТОХИМИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ФИБРИЛЛЯЦИИ ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА ПРИ АЛЬТЕРАТИВНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МИОКАРДА
* ГУЗ «Новосибирское областное бюро судебномедицинской экспертизы»;
* ГОУ ВПО Новосибирский государственный медицинский университет;
** Отделение судебно-медицинской экспертизы 80 Государственного центра судебно-медицинских и криминалистических экспертиз СибВО
В настоящее время выяснение причин развития острой сердечной недостаточности продолжает оставаться важной медико-биологической проблемой [1].
Известно, что развитие острой сердечной недостаточности может быть обусловлено альтерацией кардиомиоцитов при каких-либо экстремальных воздействиях эндогенных и экзогенных факторов, проявляющихся гипоксическими и токсическими воздействиями, а также нередко их сочетанием [2].
В связи с вышеизложенным целью нашего исследования явилось уточнение механизма развития фибрилляции желудочков сердца как причины остановки сердца в результате остро развившейся альтеративной недостаточности на примере ушиба сердца.
Материалом для исследования послужил практический судебно-медицинский секционный материал, полученный в танатологическом отделе Новосибирского областного бюро судебно-медицинской экспертизы, от 5 погибших при ушибе сердца, возникшем в результате сочетанной тупой травмы тела: 3 случая -падение с большой высоты (7-й-11-й этаж) и 2 случая - автотравмы при столкновении. Контрольную группу составил практический судебно-медицинский секционный материал 2 случаев погибших в результате массивной кровопотери, развившейся в короткие сроки от множественных колото-резанных ранений.
Для выявления ионных нарушений, развивающихся в миокарде при ушибе сердца, изымались кусочки миокарда обоих желудочков, которые впоследствии фиксировались в 4%-ном растворе нейтрального формалина в течение 24 ч при температуре 20° С. После этого из кусочков миокарда обоих желудочков были приготовлены криостатные срезы толщиной 15 мкм при температуре -20о С, которые подверглись окраске флюоресцирующим красителем (кальцеином). Затем
было выполнено морфогистохимическое исследование миокарда с последующей оценкой возникшей интенсивности флюоресценции.
Исследования выполнялись на микроскопе AxioCam HRC (Carl Zeiss). С помощью программного обеспечения Axiovision 3.1 при флюоресценции получали имиджи в цветном режиме.
Выполненное морфогистохимическое исследование миокарда позволило составить конкретные представления об изменениях в отдельных кардиомиоци-тах и интенсивности возникшей флюоресценции, отражающей состояние и распределение Ca2+ в миокарде.
Динамика изменения интенсивности флюоресценции в кардиомиоцитах при исследовании миокарда с ушибом сердца в сравнении с контрольной группой исследования свидетельствует об увеличении флюоресценции именно в группе с ушибом сердца.
При микроскопическом исследовании определялись позитивно окрашенные хелатные комплексы Са2+ и кальцеина в кардиомиоцитах, позволяющие судить о распределении Са2+ в цитоплазме клеток. Кроме этого, хорошо видны фрагментированные мышечные волокна миокарда в случаях ушиба сердца у человека, которые могли располагаться в пределах нескольких полей зрения. Концы фрагментов относительно ровные, контуры имели вид неровной линии, промежутки между фрагментами узкие. Встречались различные по выраженности проявления фрагментации - от начальных, имеющих вид поперечных трещин кар-диомиоцитов, до мышечных повреждений в виде так называемых «разломов» групп мышечных волокон, с признаками пересокращения и расслабления групп кардиомиоцитов. Часть саркомеров по краю повреждений находилась в состоянии контрактур (рис 1, 2).
Возникновение ушибов сердца при закрытой тупой травме груди сопровождается не только патоморфологическими изменениями в миокарде, но и функциональными расстройствами сердечной деятельности в виде различных вариантов аритмических нарушений
Рис. 1. Миокард желудочков. Контрольное исследование. Окраска кальцеином. Наблюдаются позитивно окрашенные хелатные комплексы Са2+ и кальцеина в цитоплазме клеток (1). Ув. 400
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рис. 2. Миокард желудочков. Ушиб сердца. Окраска кальце-ином. Наблюдаются позитивно окрашенные хелатные комплексы Са2+ и кальцеина в цитоплазме клеток (1) и множественные участки фрагментации кардиомиоцитов (2).
Ув. 400
[3, 4]. Предрасполагающим фактором функциональной недостаточности сердца является повышение тонуса симпатической нервной системы [5]. Кроме этого, пусковые механизмы формирования различных вариантов аритмических нарушений могут иметь гуморальную природу и проявляться в результате воздействия на миокард катехоламинов [6, 1].
Закрытая тупая травма груди, сопровождающаяся развитием тяжелого ушиба сердца, может осложняться желудочковой тахикардией, трансформирующейся в фибрилляцию желудочков. Однако механизм данного явления и структурные изменения сердца объяснены плохо и до конца не изучены [7].
По нашему мнению, ионизированный Са2+ служит основным медиатором, регулирующим инотропное состояние сердца. Большинство препаратов, усиливающих инотропную функцию миокарда, включая сердечные гликозиды и катехоламины, опосредуют свое действие через повышение доставки ионов Са2+ к миофибриллам. В результате накопления Са2+ внутри клетки развивается нерегулируемый, Са2+ зависимый, механизм взаимодействия актина с миозином, что и является причиной развития фибрилляции желудочков и смерти пострадавшего.
Фибрилляция желудочков является крайним проявлением нарушения функции автоматизма, проводимости и возбудимости проводящей системы сердца, и только во время дефибрилляции, при воздействии извне большого электрического разряда на сердце в целом может произойти одновременная деполяризация всех клеток сердца и, таким образом, создается возможность для восстановления нормального пути возбуждения клеток.
Таким образом, как следует из представленных данных, характер морфогисто-химических изменений кардиомиоцитов при фибрилляции желудочков отражает общие закономерности развития альтеративной недостаточности миокарда при каком-либо экстремальном факторе воздействия на сердце.
Увеличение плотности и интенсивности флюоресценции миокарда обоих желудочков при окраске кальцеином свидетельствуют об изменениях ионного состава в миокарде, и в частности ионов Са2+, как в кар-диомиоцитах, так и в межклеточном пространстве.
На наш взгляд, повышение концентрации внутриклеточного Са2+ связано с поступлением его из межклеточного пространства и высвобождением из депо в миокардиоците. Это, по нашему мнению, сопровождается снижением порога возбудимости кардиомио-цитов, что в свою очередь приводит к несогласованным сокращениям как отдельных кардиомиоцитов, так и их групп и является основой для последующего развития фибрилляции желудочков.
Выявленные нами ионные нарушения в миокарде могут являться ведущим звеном в развитии фибрилляции желудочков при альтеративной недостаточности миокарда.
ЛИТЕРАТУРА
1. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть. - М.: Медицина, 2000. - 152 с.
2. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. — Новосибирск: Наука, 1991. — 351 с.
3. Мазур А.Н. Пароксизмальная тахикардия. - М.: Медицина, 1984. - 208 с.
4. Соседко Ю.И. Внезапная смерть при травме рефлексогенных зон тела. - М.: 1996. - 21 с.
5. Швалев В.Н. Комплексное морфологическое изучение при вегетативной нервной системы при внезапной сердечной смерти. //Мед. реф. журнал - 1989. - № 11. - С. 72-76.
6. Стропус Р. А. Холинэргическая и адренэргическая иннервация сердца и ее изменения при сердечно-сосудистой патологии. - М., 1982. - 33 с.
7. Левченкова Н. Фибрилляция предсердий при травме сердца. //Мед. реф. журнал - 1981. - № 1. - С. 67-70.
MORPHOHYSTOCHEMICAL SUBSTANTIATION OF THE REASON OF VENTRICULAR FIBRILLATION DEVELOPMENT IN ALTERNATE MYOCARDIAL INSUFFICIENCY
V.P. Novoselov, S.V. Savchenko, D.A. Koshlyak, M.V. Voronkovskaya
SUMMARY
Results of morphohystochemical research of human myocardium of both ventricles in alternate myocardial insufficiency which was developed as a result of fatal contusion of the heart are presented in the article. Changes of ionic structure in a myocardium were revealed which allow to draw a conclusion about the reason of ventricular fibrillation development.
Key words: contusion of the heart, ventricular fibrillation, fluorescence, ion structure disturbances.
