CC BY
11
DOI 10.31588/2413-4201-1883-237-1-99-102
УДК 619:616.98+636.2
МОРФОГЕНЕЗ ТКАНЕЙ МОЗЖЕЧКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ
ХЛАМИДИОЗЕ КРЫС
Татарникова Н.А. - д.в.н., профессор, *Кочетова О. В. - к.в.н., **Сидорова К. А. - д.б.н., профессор
ФБОУ ВО «Пермский государственный аграрно-технологический университет имени
академика Д.Н. Прянишникова» *ФКОУ ВО «Пермский институт ФСИН России» **ФГБОУ ВО «ГАУ Северного Зауралья»
Ключевые слова: хламидиоз, серое и белое вещества мозжечка, клетки Пуркинье, перицеллюлярный отек, кариопикноз, полнокровие сосудов, десквамация, эндотелиоцит
Key words: chlamydia, cerebellum gray and white, Purkinje cells, pericellular edema, karyopynosis, vascular plethora, desquamation, endothelial cell
Хламидиозная инфекция, поражающая млекопитающих и птиц, вызывается антиген-родственными микроорганизмами из семейства Chlamydiacea. Под хламидио-зом животных рассматривают целый спектр заболеваний, которые из-за своей полиморфности, не могут быть объединены конкретным симптомокомплексом, а иногда поражают все системы и органы. Ввиду отсутствия у различных представителей хламидий определенной органо-тропности и хозяиноспецифичности, клиника хламидиозов чрезвычайно разнообразна [4]. Патологический процесс при хламидийной инфекции может локализоваться во многих органах, тем самым, вызывая патоморфологические изменения различных структур организма [5]. Хлами-диоз относится к таким заболеваниям, при которых нарушается проходимость гемато-энцефалического барьера приводящая к дегенеративным изменениям клеток головного мозга и соответственно к развитию неврологической симптоматики у животных [2]. Хламидии нарушают барьерные функции эндотелия, который внутри кровеносных сосудов формирует полупроницаемый барьер между содержимым сосудов и окружающими их тканями. В результате этого процесса, часть эндотелио-цитов слущивается в просвет сосудов и разрушаясь, способствует генерализации инфекции по организму [3].
Цель исследования - изучить
особенности изменения морфо-функциональной структуры мозжечка при хламидиозе крыс.
Материал и методы исследований. Научно-исследовательская работа была проведена на лабораторных животных. Для заражения крыс использовали возбудитель Chl. Psittaci, штамм «Лори» выделенный в 1957 г. от попугая; описание микроорганизма приведено в «Каталоге штаммов», вып.4, М.; 1962. В качестве объекта исследования для описания морфологических признаков представлен мозжечок. После того, как животных убивали, материал для исследования, подвергали фиксации в 10% формалине. На следующий день производилась вырезка кусочков, далее проводка по спиртам возрастающей крепости. Заливку производили в парафин. С готовых блоков на санном микротоме изготавливались срезы толщиной до 5 микрон. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, гематоксилин окрашивает в сине-фиолетовые тона оболочку ядер клеток, хроматин. Эозин окрашивает в розово-красно-оранжевые тона цитоплазму и некоторые структуры (волокна), (обзорная методика). Полученные препараты изучались с исспользованием микроскопа фирмы Zeiss (Axioskop40) при увеличении окуляра х10, с объективами х 4, х10.
Результаты исследований. При микроскопическом исследовании серого и
белого вещества мозжечка наблюдали резко выраженный отек и набухание тканей. Деление мозжечка на серое и белое вещество сохранялось.
В сером веществе мозжечка отчетливо прослеживались все три клеточных слоя - молекулярный, ганглиозный и зернистый. Наиболее яркие изменения были отмечены в клетках Пуркинье. Отдельные клетки, сохранившие форму, увеличивались в размерах. Цитоплазма их окрашивалась слабо эозинофильно, неоднородно, ядра имели неотчетливые контуры, они нередко отсутствовали. Дендрические отростки клеток прослеживали плохо. Регистрировались процессы гибели клеток Пуркинье, когда морфологическую структуру их дифференцировать не представлялось возможным. Клетки молекулярного слоя также подвергались значительным изменениям, в них отмечались явления пе-рицеллюлярного отека, кариопикноза и деструктурных изменений цитоплазмы. В клетках зернистого слоя наблюдалась кол-ликвация цитоплазмы, кариолизис и увеличение межклеточных пространств. Нейроциты всех слоев серого вещества мозжечка в дальнейшем уменьшались в размерах, ядра их слабо окрашивались, или отсутствовали. В результате этих изменений формировались клетки-тени, окруженные астроглиальными макрофагами. Элементы астроглии выполняли при этом как дренажную, так и макро-фагальную функцию. С одной стороны, их
деятельность была направлена на резорбцию избытка жидкости в веществе мозга, с другой на лизирование погибших нейро-цитов. В сером мозговом веществе мозжечка хорошо прослеживались явления периневрального отека, а также глиальные клеточные элементы, находящиеся в состоянии дистрофии. В мягкой оболочке мозжечка также наблюдался отек, полнокровие сосудов, выявлялись мелкие очаги кровоизлияний. Вокруг кровеносных сосудов отмечали скопления фибробластов и избыток волокнистых структур, встречались также одиночные крупные клетки вида макрофагов. В капиллярах мягкой оболочки мозжечка наблюдались такие явления, как полнокровие, стазы, диссоциация крови на плазму и форменные элементы.
Морфологическим изменениям подвергалось сосудистое русло серого и белого мозгового вещества, включая капилляры, мелкие артерии и вены [1]. Венозные сосуды имели расширенные просветы. Стенка вен истончилась, увеличивались промежутки между эндотелиаль-ными клетками, в результате чего она прослеживалась неотчетливо (рис.1). Просветы вен отличались неравномерным кровенаполнением, в них происходила диссоциация крови на плазму и форменные элементы. В результате увеличения межэндо-телиальных пространств быстро формировался перивенозный отек. Однако некоторые вены были спавшимися.
Рисунок 1 -Перивенозный отек в белом мозговом веществе мозжечка. Окраска гематоксилином и эозином х 400.
Капиллярное русло характеризовалось избыточным кровенаполнением, с явлениями стаза, без каких-либо четких морфологических изменений сосудистой стенки. Наиболее отчетливые изменения наблюдались и в стенках мелких артерий. Эндотелиальный слой был выражен неравномерно в результате очаговой десква-мации эндотелиоцитов, увеличения объема ядросодержащей части, которая сильно выступала в просвет сосуда. В мышечной оболочке прослеживались явления гипертрофии миоцитов, процессы плаз-моррагии, отека с разъединением клеточных элементов. Отек распространялся на периваскулярные зоны и обширно прослеживался в окружающих тканях. В просветах артерий отмечалось избыточное кровенаполнение, наблюдались стазы, формирование пристеночных мелких эритроцитарных тромбов, диссоциация крови на плазму и форменные элементы. Некоторые артерии имели слабое кровенаполнение.
Заключение. Таким образом, в сером и белом веществе и мягкой мозговой оболочке мозжечка наблюдались изменения дисциркуляторного характера с поражением сосудистого русла. Патоморфоло-гические процессы, возникающие в веществе мозга при экспериментальной хлами-дийной инфекции, можно расценивать как вторичные, возникающие в ответ на нарушения кровообращения.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Дроздова, Л.И. Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе свиней: учеб. пособие для студентов по специальности «Ветеринария» / Л.И. Дроздова, Н.А. Татарникова // ПГСХА. -2003.- С. 205.
2. Кочетова, О.В. Повреждение сосудов конечного мозга при хламидиозе / О.В. Кочетова, Н.А. Татарникова // Аграрный вестник Урала. - 2011. - №12. - С. 31-32.
3. Кочетова, О.В. Деструктивные изменения в тканях головного мозга при экспериментальном хламидиозе крыс. / О.В. Кочетова, Н.А. Татарникова, В.В.Кочетов // Ученые записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана. - 2012 - Т-212. - С.63-68.
4. Татарникова, Н.А. Морфология ги-сто-гематических барьеров при спонтанном и экспериментальном хламидиозе животных с разным типом плаценты / Н.А. Татарникова // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. - 2010. - № 2 (26). - С. 174-175.
5. Татарникова, Н.А. Патолого-морфологические изменения внутренних органов плодов крупного рогатого скота при спонтанном хламидиозе / Н.А. Татарникова, Е.А. Костяева // Известия Оренбургского ГАУ. - 2011.- № 1 (29).- С. 178-179.
МОРФОГЕНЕЗ ТКАНЕЙ МОЗЖЕЧКА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ХЛАМИДИОЗЕ
КРЫС
Татарникова Н.А., Кочетова О.В., Сидорова К.А.
Резюме
Хламидиозы сельскохозяйственных животных это большая группа болезней, объединенных этиологически, но в большинстве своем различающихся по характеру течения инфекционного процесса и формам его клинических проявлений. Нередко при хламидиозе домашних животных отмечается неврологическая симптоматика. В этой связи представляет определенный интерес изучение проницаемости гемато-энцефалического барьера экспериментальном хламидиозе. В качестве объекта исследований были выбраны ткани мозжечка от крыс, экспериментально зараженных возбудителем хламидиоза штамма Лори. Материал обработан по общепринятым методикам.
Для гистологических исследований ткани фиксировали в 12% растворе нейтрального формалина. Гистологические срезы окрашивали по Нисслю, гематоксилином и эозином. Для выявления возбудителя в структурах головного мозга применялась окраска по Г.Т.
Павловскому. В мозжечке гистологической оценке подвергались: оболочки, микроциркуляторное русло, серое и белое вещество его, включающее нейроциты и волокнистые структуры, а также сосуды различного калибра. Результаты исследований показали, что хламидии нарушают структуру эндотелия кровеносных сосудов мозжечка, формирующего полупроницаемый барьер между содержимым сосудов и окружающими их тканями. При исследовании сосудистого русла в контрольной группе крыс отчетливо прослеживалось, плотное прилегание эндотелиоцитов друг к другу и слабо взаимодействуют с клетками, циркулирующими в крови. Наличие хламидий в стенке капилляров у больных крыс, приводит к гипертрофии эндотелиальных клеток. В результате этого процесса часть, эндотелиоцитов слущивались в просвет сосудов и разрушались, что способствовало генерализации инфекции. Как следствие этого процесса в сером и белом веществе и мягкой мозговой оболочке мозжечка наблюдали, изменения дисциркуляторного характера с поражением сосудистого русла.
Следовательно, патоморфологические изменения, возникающие в веществе мозга при экспериментальной хламидийной инфекции, можно расценивать как вторичные, возникающие в ответ на нарушения кровообращения.
MORPHOGENESIS OF CEREBELLAR TISSUES IN EXPERIMENTAL CHLAMYDIA OF
RATS
Tatarnikova N.A., Kochetova O.V., Sidorova K.A.
Summary
Chlamydia of farm animals is a large group of diseases, united etiologically, but most of them differ in the nature of the course of the infectious process and the forms of its clinical manifestations. Often with chlamydia in domestic animals, neurological symptoms are noted. In this regard, it is of some interest to study the permeability of the blood-brain barrier experimental chlamydia. Cerebellar tissues from rats experimentally infected with the Chlamydia pathogen of the Lori strain were selected as the object of the study. The material is processed according to generally accepted methods.
For histological studies, tissues were fixed in 12% neutral formalin solution. Histological sections were stained according to Nissl, hematoxylin and eosin. To identify the pathogen in the structures of the brain, the coloring according to G.T. Pavlovsky. In the cerebellum, the membranes, the microcirculatory bed, its gray and white matter, including neurocytes and fibrous structures, as well as vessels of various sizes, were subjected to histological evaluation.
Studies have shown that chlamydia disrupt the structure of the endothelium of the blood vessels of the cerebellum, which forms a semi-permeable barrier between the contents of the vessels and the surrounding tissues. In the study of the vascular bed in the control group of rats, it was clearly observed that the endothelial cells closely adhere to each other and weakly interact with the cells circulating in the blood. The presence of chlamydia in the capillary wall in rats infected with the pathogen leads to endothelial cell hypertrophy. As a result of this process, part of the endotheliocytes were exfoliated into the lumen of the vessels and destroyed, which contributed to the generalization of the infection. As a result of this process, changes in dyscirculatory character with a lesion of the vascular bed were observed in the gray and white matter and the pia mater of the cerebellum.
Consequently, the pathological changes that occur in the substance of the brain during experimental chlamydial infection can be regarded as secondary, arising in response to circulatory disorders.
