CC BY
136
волюции матки после родов. Клиническая картина субинволюции матки характеризуется отсутствием жалоб, каких-либо отклонений и (или) нарушений общего состояния родильниц.
Прогностическими маркерами субинволюции матки считаем: показатели лазерной биофотометрии от тканей последа выше
0,15 у.е.; уменьшение размеров полости матки <1 мм/сут, по данным УЗИ в динамике; выявление у родильницы 3-х и более микроорганизмов к 5-м суткам послеродового периода. У 15,8% родильниц с эндометритом, по данным гистологического исследования соскоба из полости матки, не выявлено особенностей беременности и родов. В послеродовом периоде у них имелись достоверно большие размеры полости матки, по данным УЗИ, без тенденции к уменьшению, несмотря на комплексное лечение.
С целью профилактики отдаленных пуэрперальных осложнений рекомендовано использовать предложенную лечебнодиагностическую тактику ведения послеродового периода, включающую 4 этапа. I этап - при формировании групп различного риска по нарушению инволютивных процессов пуэрперальной матки необходимо учитывать выявленные факторы риска развития субинволюции матки. II этап - для своевременной и ранней диагностики субинволюции матки целесообразно применять лазерную фотометрию последа непосредственно в родильном зале с его последующим гистологическим исследованием, УЗИ матки в динамике, бактериологическое исследование маточных лохий. III этап - при динамическом наблюдении за родильницами рекомендовано учитывать выявленные прогностические маркеры нарушений инволютивных процессов матки. IV этап - родильницам с высоким риском ГСЗ целесообразно: назначение антибактериальных препаратов с 1-ых суток пуэрперия; применение утеротоников, обоснованное анализом факторов, плохо влияющих на состояние сократительного аппарата матки; при появлении признаков субинволюции матки и удовлетворительном состоянии родильницы оправдана консервативная тактика (проведение антибактериальной терапии и внутриматочного диализа в течение 3-х дней) до 6-х суток послеродового периода; при неэффективности терапии, при выявлении эхографических признаков остатков плацентарной ткани рекомендовано инструментальное выскабливание полости матки под контролем гистероскопии с патоморфологическим исследованием соскоба.
Литература
1.Крюковский С.Б. Послеоперационные гнойно-септические осложнения в акушерстве (прогнозирование, профилактика, ранняя диагностика и терапия): Дис. „.д-ра. мед. наук.- М., 2002.- 266 с.
2Маевская Н.Ф., Абрамченко В.В. // Мат-алы II Всерос. междисципл. научно-практ. конф.- Петрозаводск, 2004.- С. 92.
ЗОрджоникидзе Н.В. и др. // Акуш. и гинекол.- 2004.- N° 5.-С. 3-5.
4.Скворцова М.Ю., Шевелева Т.В. // Мат-лы YII Рос. форума «Мать и дитя».- М., 2005.- С. 236.
5.СтрижоваН. и др. // Акуш. и гинекол.- 2005.- №1.- С. 30.
6.Стрижаков А.Н. и др Физиология и патология послеродового периода.- М.: Династия, 2004.- 120 с.
7.Partlow DB et al. // J Miss State Med Assoc.- 2004.-Vol. 45(3).- P. 67-70.
8.Sokol ER et al. // J Matern Fetal Neonatal Med.- 2004.- №2.-P. 95-99.
УДК 611.671-018.7-078
МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВАГИНАЛЬНЫХ ЭПИТЕЛИОЦИТОВ ЖЕНЩИН И РОЛЬ НОРМАЛЬНОЙ МИКРОФЛОРЫ В ФОРМИРОВАНИИ МИКРОБИОЦЕНОЗА И КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ВЛАГАЛИЩА (ОБЗОР)
М.А. СВИРИДОВ, И.И. ДОЛГУШИН*
80% инфекций человека начинается с колонизации открытых частей тела - кожи и слизистых оболочек полостей, общающихся с внешней средой. Доля инфекционных заболеваний, заражение которыми происходит через слизистые оболочки,
* Челябинская ГМА, 454092, Челябинск, ул. Воровского, 64. Кафедра микробиологии, тел. (351) 232-74-56
превалирует в сравнении с болезнями, при которых заражение возникает контактным путем через кожу.
Слизистая влагалища является экологической нишей, в которой постоянно вегетирует большое количество различных видов бактерий, вирусов, грибов как у практически здоровых людей, так и у больных. Любое серьезное нарушение местного или общего иммунитета может спровоцировать их активацию. Микроорганизмы, попавшие на слизистую оболочку, должны на ней закрепиться (адгезироваться), преодолев ряд защитных приспособлений хозяина. На реализацию адгезивного потенциала в системе «микроорганизм - эпителиоциты» могут оказывать влияние многие факторы как со стороны возбудителя, так и со стороны организма хозяина. Вот почему изучение морфофункциональных особенностей вагинальных эпителиоцитов женщин и колонизационной резистентности влагалища представляет теоретический и практический интерес. Слизистая влагалища покрыта многослойным плоским эпителием, представленным базальными, промежуточными и поверхностными (или функциональными) клетками. В нем на протяжении всей жизни женщины (а в особенности в репродуктивном возрасте) происходят изменения, обусловленные колебаниями секреции гормонов яичников, фазами менструального цикла и беременностью. Наибольшая толщина эпителия с максимальным содержанием гликогена отмечается у женщин детородного периода в середине менструального цикла. Морфологически эпителий влагалища представлен 5-7 слоями клеток. Наиболее глубокий, базальный слой состоит из цилиндрических клеток с овальными ядрами. Выше, в несколько рядов, располагаются полиэдрические клетки, соединенные друг с другом подобно клеткам шиповатого слоя эпидермиса толстой кожи. Над ними находится несколько слоев уплощенных клеток, содержащих гликоген. Самый поверхностный пласт включает несколько слоев еще более уплощенных клеток с ядрами, всегда содержащих большое количество гликогена, особенно во время овуляции [1,2]. Во время менструального цикла происходит неполное ороговение эпителия.
Эпителий влагалища гормонозависим. Под действием эстрогенов происходит рост и созревание многослойного плоского эпителия, синтез гликогена, продукция слизистого секрета в шейке матки, которые выполняют барьерную функцию, преграждая путь повреждающему агенту (специфической или неспецифической инфекции), препятствуя развитию инфекционного процесса. Влияя на созревание эпителия, женские половые гормоны контролируют экспрессию поверхностных свойств эпите-лиоцитов и образование лигандов, способствующих адгезии клеток гриба. Эстрогены оказывают влияние и на строение эпителия [3]. Прогестерон тормозит созревание эпителия. Под его действием происходит цитолиз и десквамация эпителия с высвобождением в просвет влагалища гликогена [4]. У женщин, принимающих контрацептивные средства (часто с высоким содержанием эстрогенов), изменяется толерантность к глюкозе, что создает благоприятные условия для развития инфекции [5-7].
Влияние эстрогенов и прогестерона происходит опосредованно, через фермент - лактатдегидрогеназу. Эстрогены так же, как и воспаление, приводят к повышению активности этого фермента, пролиферации клеток эпителия [8]. По мере созревания клеток обменные процессы замедляются и верхний слой, представленный нежизнеспособными клетками, подвергается физиологической десквамации [9]. Слущенные клетки в норме являются энергетическим субстратом для микрофлоры, так как содержат гликоген, а точнее, его мономерную субъединицу -глюкозу, которая участвует в брожении, обеспечивая энергетические и пластические процессы. Процессы физиологического созревания эпителиоцитов, их слущивания и толщина поверхностного слоя находятся под контролем гормонов яичников [10]. В постменопаузальном периоде вследствие дефицита эстрогенов и других обменных изменений инволютивного характера структура влагалища в значительной степени изменяется, что приводит к повышенному риску инфицирования и развития урогенитальных инфекций [9]. Слизистая влагалища формирует физический и экологический барьер, который препятствует проникновению патологических агентов внутрь организма [1]. Увлажненность составляет специфику защитного барьера слизистых. Влагалищная жидкость, формируя вязкий слой, связывает патогены и способствует их удалению. Постоянный ее ток сверху вниз также ведет к элиминации заносимых из внешней среды микроорганизмов. У здоровых женщин в просвете влагалища ежесуточно
скапливается 0,5-2,0 мл жидкости, представляющей собой секрет цервикальных желез, эндометрия и эндосальпинкса, больших желез преддверия влагалища и скиниевых желез, а также транссудат кровеносных и лимфатических сосудов. Но железы в слизистой оболочке влагалища отсутствуют, поэтому не следует называть влагалищную жидкость секретом.
Во влагалищной жидкости, состоящей на 98% из жидкого компонента, в норме обнаруживаются клетки влагалищного эпителия, незначительное количество лейкоцитов, бактерии, молочная кислота [9]. Постоянство состава влагалищной жидкости поддерживается сбалансированным взаимодействием систем организма, что в целом и обеспечивает гомеостаз. При отсутствии каких-либо заболеваний процесс образования влагалищного содержимого относительно постоянен и количественно составляет в сутки от 0,76±0,004 до 4,5±0,12 мл. Химический состав вагинальной жидкости разнообразен и включает воду, неорганические соли, муцин, белки, углеводы, жирные кислоты, мочевину, лизоцим. Глюкоза образуется в результате гидрологического расщепления гликогена, который в норме в большом количестве содержится в клетках поверхностного слоя эпителия влагалища и является (наряду с мочевиной вагинальной жидкости) одновременно питательным субстратом для микроорганизмов и веществом, определяющим ее электролитный баланс [9]. Молочную кислоту и др. жирные кислоты продуцируют вагинальные эпите-лиоциты организма хозяина [10]. Эти кислоты образуются из углеводов в результате жизнедеятельности лакто- и бифидобактерий [9, 10] и обеспечивают поддержание кислотности влагалищного содержимого. В норме рН соответствует кислому диапазону и находится в пределах 3,8-4,5.
Электролиты, представленные ионами №+, К+, М§2+ и хлоридами, оказывают регулирующее воздействие на транссудацию веществ через слизистую оболочку влагалища. Сам процесс транссудации носит пассивный характер, в то время как эпителий влагалища активно реабсорбирует ионы Ка+ и воду, вследствие чего формируется трасвагинальная разница потенциалов - один из важнейших биофизических показателей влагалища, во многом определяющий физиологические соотношения количества вагинальной жидкости и состава ее микрофлоры. Выявленные в вагинальной жидкости халид-ионы (хлориды, иодиды, тиоциона-ты), миелопероксидаза нейтрофилов и пероксидаза эозинофилов, а также перекись водорода, продуцируемая лактобациллами, определяют кислородзависимую бактерицидность и вирицид-ность вагинальной жидкости. Количество белка во влагалищной жидкости незначительное и зависит от состояния слизистой оболочки влагалища. Существенных отличий в его содержании у здоровых женщин и женщин, подвергшихся операции с удалением матки, не выявлено, что свидетельствует о транссудационном его происхождении. При электрофоретическом разделении определяется альбумин, а-1-антитрипсин, а-2-гаптоглобин, а-2-макроглобулин, р-липопротеиды, церулоплазмин, а также иммуноглобулины классов А, О, М, лактоферрин и трансферрин. Лактоферрин и трансферрин прочно связывают железо, ограничивая к нему доступ бактерий. Эти белки представляют собой самостоятельную систему естественного иммунитета [11]. Особенно важно присутствие во влагалищной жидкости лактоферри-на, поскольку этот белок сохраняет способность удерживать железо в кислом диапазоне рН, характерном для влагалищной жидкости. а-2-гаптоглобин, а-2-макроглобулин, р-липопротеиды и иммуноглобулин класса М, вероятно, продуцируются железами эндометрия, поскольку эти белки при электрофоретическом разделении не обнаружены у женщин, подвергшихся гистерэктомии. 1§Д и 1§О поступают во влагалище из крови [12] и частично синтезируются в слизистой влагалища. При кандидозном вульво-вагините противокандидозные антитела имеют двоякое происхождение. Преобладание титров специфических антител во влагалищной жидкости над сывороточными говорило об их местном синтезе, а рост соотношения уровня 1§О и сывороточного 1§Д в цервиковагинальных смывах указывало на пропотевание элементов из сыворотки крови. У здоровых женщин основная масса противокандидозных антител в смывах из влагалища относилась к 1§Д при обострении кандидозного вульвовагинита - к 1§О.
У здоровых женщин в содержимом влагалища имеются 1§Д, б^А, 1§О, но нет 1§М. При бактериальном вагинозе зарегистрировано уменьшение концентрации 1§А, б^А, 1§О и увеличение концентрации 1§М [2]. На модели мышей было показано, что количество секретируемых 1§А и 1§О уменьшается в присутствии
эстрадиола и прогестерона, а на модели крыс была продемонстрирована роль эстрогена в колонизации влагалища C.albicans [6]. Как видно из вышеизложенного, роль иммуноглобулинов велика, поскольку они участвуют в формировании неспецифического иммунитета влагалища и обеспечивают защиту от болезнетворных микроорганизмов. Антиадгезивная функция биологических жидкостей связана с тем, что растворенные в них макромолекулы физиологически активных веществ взаимодействуют с лигандами микроорганизмов, меняют свойства поверхностных структур бактериальных клеток и создают стерические препятствия для связывания с рецепторами клеток-мишеней [13]. Уровень аминокислот в вагинальном содержимом близок к значениям в плазме крови, и только концентрация глютаминовой кислоты и цистеина имеют тенденцию к повышению. Вагинальная среда воздействует на микрофлору, обеспечивая определенные соотношения различных микроорганизмов [14], при этом микрофлора, в свою очередь, способна регулировать вагинальную среду [9].
В вагинальной жидкости здоровых женщин находятся микроорганизмы, которые играют важную роль в поддержании здоровья во все периоды ее жизни. Они обеспечивают колонизационную резистентность половых путей [14, 15], тесно взаимодействуя между собой и клетками вагинального эпителия. Под термином колонизационная резистентность понимают совокупность механизмов, придающих индивидуальную и анатомическую стабильность нормальной микрофлоре и обеспечивающих предотвращение заселения организма хозяина посторонними микроорганизмами. Колонизационная резистентность включает комплекс специфических факторов местного иммунитета, к которым принадлежат ингибиторы микробной адгезии, биоцид-ные и биостатические вещества секретов, нормальная микрофлора, антитела [16]. Бактерии, входящие в состав нормальной микрофлоры влагалища женщины, характеризуются большим разнообразием и определенными соотношениями между видами, относящимися как к облигатной (индигенной, постоянно обитающей) микрофлоре, характерной для здоровых женщин, так и к транзиторной (случайной) ее части. Индигенная микрофлора доминирует по численности популяции, хотя количество представляющих ее видов невелико (95% общего числа микроорганизмов составляют лактобациллы - автохтонные обитатели влагалища, участвующие в формировании микробиоценоза и определяющие состояние колонизационной резистентности в отличие от видового разнообразия транзиторных микроорганизмов, общая численность которых в норме не превышает 3-5% от всего пула [17]. Транзиторные микробы не способны к длительному пребыванию в генитальном тракте и не вызывают патологического процесса до тех пор, пока защитные механизмы орга-низма-хозяина, включающие в себя и его нормальную микрофлору, могут обеспечить свою барьерную функцию, препятствующую избыточному размножению экзогенных микроорганизмов и внедрению их в слизистую оболочку стенки влагалища [10].
По мнению ряда авторов, в микробиоценозе женского репродуктивного тракта наиболее важную роль играют лактобациллы [18], которые у 96% здоровых женщин являются перекись-продуцентами [19] и рассматриваются как фактор стабильности микрофлоры влагалища [20, 21]. Выстилая сплошным слоем стенку влагалища и взаимодействуя при этом со всеми поверхностными рецепторами эпителиоцитов, они представляют барьер для аллохтонных микроорганизмов, предупреждая возможную в последующем адгезию патогенных бактерий к эпителиальным клеткам; продуцируют бактериоцины и бактериоциноподобные (лактоцидин, ацидолин, лактоцин В) вещества, вещества с мик-робоцидным и фунгицидным действием[21]. В норме представители индигенной молочнокислой микрофлоры препятствуют колонизации эпителиальных клеток патогенными бактериями как in vitro, так и в условиях in vivo. В ряде независимых исследований показано, что лактобактерии успешно конкурируют за сайты прикрепления, находящиеся на вагинальных эпителиоцитах, с условно-патогенными дрожжевыми грибами C.albicans [23].
Низкие значения pH во влагалище играют важную роль в механизме контроля качественного и количественного состава вагинальной микрофлоры [9, 10]. В то же время для жизнедеятельности самих лактобактерий окружающая среда, имеющая pH 4,0-4,5, является оптимальной [10], в ней значительно увеличивается адгезивность лактобацилл и бифидобактерий. Бифидобактерии, являясь интенсивными кислотопродуцентами, также способны адгезироваться на эпителиоцитах влагалища и ингибиро-
вать условно-патогенные бактерии in vitro [10, 14]. Эти свойства вместе со способностью продуцировать бактериоцины, лизоцим, спирты, стимулировать интерферонообразование, препятствовать распаду секреторного иммуноглобулина (IgA) обеспечивают им участие в поддержании колонизационной резистенции во влагалище по отношению к патогенным микроорганизмам [4]. Кроме лакто- и бифидобактерий в формировании низких значений pH вагинальной среды участвуют вагинальные эпителиальные клетки, продуцирующие молочную кислоту и др. жирные кислоты, входящие в состав вагинальной жидкости. При рождении вагинальные секреты девочек имеют кислые значения, хотя во влагалище нет лактобактерий и других микроорганизмов.
Дрожжевые грибы рода Candida могут присутствовать во влагалище здоровых женщин, особенно сексуально активных [14]. Наиболее часто обнаруживаемым видом является C.albicans (до 30%). Бессимптомная колонизация влагалища C.albicans встречается у 15-20% молодых, небеременных женщин и женщин в пременопаузе [10]. Дрожжевые грибы во влагалище обычно находятся в небольших количествах (меньше 103 КОЕ /мл); в смывах с гениталий, полости рта, содержимом желудка у здоровых - в количестве до 102 КОЕ/мл. Для колонизации влагалища достаточно введения в него всего лишь 102 клеток С-albicans, в то время как высеваясь в количествах 104 КОЕ/мл исследуемого материала, С-albicans может не вызывать развития патологического процесса. Частота выявления дрожжевых грибов рода Candida повышается при беременности и, по данным разных авторов, колеблется от 19,9 до 50,8% [24]. Грибы рода Candida обнаружены у 71% рожениц, причем 80% - O.albicans. Высокую частоту колонизации влагалища грибами рода Candida во время беременности связывают с изменением гормонального баланса из-за увеличения продукции эстрогенов и прогестерона, физиологической супрессией клеточного иммунитета, происходящей у беременных и направленной на исключение отторжения развивающегося плода, что создает благоприятные условия для роста и размножения дрожжевых грибов [14]. Вагинальная жидкость у беременных, у принимающих гормональные контрацептивы и у женщин контрольной группы одинаково стимулирует рост Candida spp. В эксперименте эстрогены способствовали кандидозной колонизации влагалища и росту количества и состава вагинальной микрофлоры [3], хотя доказательств прямого влияния гормонов на рост вагинальной флоры нет. Итоги исследований позволяют характеризовать вагинальную микроэкосистему как динамичную и многокомпонентную по своему видовому составу.
Литература
1. Хэм А., Кормак Д. Гистология.- М, 1983.- Т.4.
2. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис... д-ра мед. наук.- СПб, 1995.
3. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. // Иммунопатология, аллергология, инфектология.- 2004.- №1.- С.6-14.
4. Уварова Е.В., Султанова Ф.Ш. // Гинекология.- 2002.-Т.4, № 4.- С. 189-195.
5. Белянин В.Л., Аравийский Р.А. // Проблемы мед. микологии.- 2001.- №2.- С. 33-38.
6. Сергеев А. Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз.- М, 2001.
7. Гинекология от пубертата до постменопаузы / Под ред. Э.К. Айламазяна.- М, 2006.
8. Pupponen R., et al. // Gynecol. Obstet. Invest.- 1983.-Vol.16, №3.- Р. 412^16.
9. Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз.- СПб, 2001.
10. Коршунов В.М.и др. Микроэкология влагалища. Коррекция микрофлоры при вагинальных дисбактериозах: уч. пос.-М, 1999.
11. Пол У. Иммунология.- М, 1989.- Т.3.
12. Беляков И.М. // Иммунология.- 1997.- №4.- С.7-13.
13. Еропкина Е.М., Афиногенов Г.Е. // Ж. микробиол., эпи-демиол. и иммунобиол.- 1994.- №2.- С. 110-114.
14. Кафарская Л.И. и др. // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.- 2002.- №6.- С. 91-99.
15. Б. И. Медведев и др. Нормальная микрофлора женских половых органов и программа микробиологического обследования при инфекционно-воспалительных гинекологических заболеваниях: уч.-метод. пос. для врачей и студентов.- Челябинск, 2001.
16. Рязанцев С.В. и др. // Вестник оториноларингол.- 2000.-№3.- С. 60-64.
17. Назарова Е.К. и др. // Антибиотики и химиотерапия.-2002.- Т.47, №4.- С. 34-42.
18. Черкасов С.В. // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.- 2006.- №4.- С. 100-105.
19. Мирзабалаева А.К. // Вопр. гинекол., акуш-ва и перина-тол.- 2005.- Т. 4, №5-6.- С. 139-144.
20. Прилепская В.Н. Байрамова Г.Р. // Вест. Рос. асс. аку-шеров-гинекол.- 1996.- №3.- С. 40-42.
21. Rossel-Gojfeng A. et al. // Acta. Obstet. Gynecol. Scand.-1996.- Vol.75, №6.- Р.520-525.
22. Osset J. et al. // J. Infect. Dis.- 2001.- №3.- Р. 485-491.
23. Pybis V., OnderdonА.В. // J. Infect. Dis.- 1997.- Vol.175, №2.- Р.406-413.
27. Simoes J.A. et al. // Infec. Liseases Obstet. Ginecol.- 1998.-Vol.6, №3.- P.129-133.
MORPHO-FUNCTIONAL FEATURES OF VAGINAL EPITHELIAL CELLS IN WOMEN AND OF ROLE NORMAL MICROFLORA IN FORMATION OF A MICROBIOCENOSIS AND COLONIZATION OF A VAGINA RESISTANCE (REVIEW)
M.A. SVIRIDOV, I.I. DOLGUSHIN Summary
Most of the human infections start with colonization of the nakel parts of a body - skin and mucosa of cavities connectting with an environment. The vagina mucosa is an ecological “niche” where there are constantly many different kinds of bacteria, viruses, fungi both in practically healthy people, and in patients. In the review it is shown morfo-functional features of vaginal epithelial cells in women and barrier function of vagina normal microflora capable to prevent an exuberant multiplying of exogenic microorganisms and invasion them in vagina wall mucosa.
Key words: vaginal epithelial cells, normal microflora, vagina
УДК 618.39-021.3-097-085
СОДЕРЖАНИЕ ПРО- И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ У ЖЕНЩИН С НЕВЫНАШИВАНИЕМ БЕРЕМЕННОСТИ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ СОХРАНЯЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
Ю.В.НАЧАРОВ, Т.М.СОКОЛОВА, А.В.УСОВА*
Когда рождаемость резко снижена, а смертность населения превалирует над рождаемостью, проблема привычного невынашивания, в том числе и недонашивания беременности остается одной из актуальных проблем современного акушерства и государства в целом. 15-20% всех клинически диагностированных беременностей заканчивается спонтанным прерыванием. В Российской Федерации прерывается каждая пятая желанная беременность, что приводит не только к медицинским, но и демографическим потерям - в стране не рождается 180 000 желанных детей. Риск повторного выкидыша после двух имевших место выкидышей составляет 24%, после трех - 30%, четырех - 40%. Невынашивание беременности, оказывая отрицательное влияние на рождаемость, обусловливает значительное повышение уровня перинатальной заболеваемости и младенческой смертности. Недоношенность составляет 40-80% в структуре причин перинатальной смертности, при этом с ней связаны 50% случаев мер-творождений, 60-70% ранней неонатальной и 67-75% детской смертности [5]. Невынашивание беременности представляет собой полиэтиологический симптомокомплекс, в развитии и реализации которого принимают участие важнейшие системы организма женщины [5, 9]. Немаловажная роль в обеспечении нормального течения беременности отводится иммунной и эндокринной системам, между которыми существует тесная взаимосвязь. Одним из основных гормонов, продуцируемых во время беременности, является прогестерон.
Прогестерон является главным гормоном беременности. Он необходим для завершения секреторной трансформации эндометрия и его подготовки к имплантации эмбриона, а затем для развития и сохранения беременности, поддерживает гестацион-ную иммуносупрессию [1, 14]. В первые три месяца беременности прогестерон продуцируется яичниками, а затем - плацентой. Общепризнано, что недостаточный синтез прогестерона яичниками является частой причиной угрозы прерывания беременности на сроке до 12 недели. [1, 9]. Но мало исследований недостаточности синтеза прогестерона в плаценте, при угроза прерыва-
* Новосибирский ГМУ
