CC BY
17
Арушанян Э.Б. гормон эпифиза мелатонин - новое ноотропное 9.
средство // Экспериментальная и клиническая фармакология. -2005. - Том 68, №3. - С. 74-79;
Арушанян Э.Б., Бейер Э.В. Сопряженные отношения эпифиза и 10.
гипокампа при формировании реакции на стресс. // Журнал высшей нервной деятельности им. И.П.Павлова. - 1997. -Т.47, №4. С.725-730;
Бархатова В.П., Суслова З.А. Основные направления нейро-протекции при ишемии мозга // Неврологический журнал. - 11.
2002. - Т. 7, №4. - С.42-49
Белушкина H.H., Северин С.Е. Молекулярные основы патологии апоптоза // Архив патологии. - 2001. - №1. - С.51-60; Бойчук С.В., Мустафин И.Г., Фассахов P.C. Апоптоз: характери- 12.
стика, методы изучения и его роль в патогенезе атопических заболеваний // Казанский медицинский журнал. - 2000. - №3. -С.217-222; 13.
Лапач С.Н., Чубенко A.B., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Exel. - 14.
К.:МОРИОН, 2001. - 408 с.
Набухотный Т.К., Колесник Т.В., Чепурная Т.В. Гормоны эпифи- 15.
зарно-надпочечниковой системы и их роль в постнатальной адаптации новорожденных. // Проблемы эндокринологии. - 16
1991. - Т.37, №6. - С.7-10;
17.
Нассибулин Б.А., Боженко А.И. Цикл оксида азота и деятельность центральной нервной системы // Патология. - 2005 - Т. 2, №3. - С. 15-19;
Отеллин В.А., Хожай Л.И., Гилерович О.Г., Коржевский Д.Е. и соавт. Повреждающие воздействия в критические периоды пренатального онтогенеза как фактор, модифицирующий структурное развитие головного мозга и поведенческие реакции после рождения // Вестник РАМН. - 2002. - №12, - С. 32-35; Ром-Богуславская. Состояние эпифиза при различных заболеваниях и перспективы использования препаратов эпифизарных гормонов в клинической практике // Международный медицинский журнал. - 1997. - №4. - С. 82-84.
Сергиенко В.И., Бондарева И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. - М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000. -256 с;
Слепушкин В.Д., Пашинский В.Г. Эпифиз и адаптация организма - Томск: Изд-во Томского университета, 1982. - 212 с; Ташкэ К. Введение в количественную цито-гистологическую морфологию. - Бухарест, 1980. - С. 191;
Туманский В.А. Селективная гибель специализированных клеток // Патология. - 2005. - №1. - С. 10-18;
Хелимский A.M. Эпифиз (шишковидная железа). - М.: Медицина, 1969. - 182 с;
Шабалов Н.П. Неонатология. В 2 т. Т. 1. - Москва: МЕДпресс-инфо, 2006. - 607с.
Реферат.
ВЗАеМОЗВ'ЯЗОК М1Ж СТ1ЙК1СТЮ ТКАНИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ СТРЕСУ Юхтенко 6.В.
ПЛОД1В ТА НОВОНАРОДЖЕНИХ ДО Г1ПОКСИЧНОГО
Ключов1 слова: егнф1з, головний мозок, ппокая, плщ, новонароджений.
Виявлено взаемозв'язок м1ж стмкютю тканин мозку новонародженого до ппокси та р1внем морфо-функцюнальноТ активност1 епфза. Встановлено, що хроннна внутршньоутробна ппокст приводить до прискореноТ ¡нволюци етфЬа ¡, як наслщок, до зниження onipHOCTi мозку ппоксичному ушкодженню.
УДК617.55-077.43-001.4-002.3-089.844:615.454.1
МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРИЖИВЛЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА ПРИ АЛЛ0ГЕРНИ0ПЛАСТИКЕ В ПЕРВИЧНО ИНФИЦИРОВАННЫХ ТКАНЯХ
Кутепова Е. В., Сорокина И.В.
Харьковская медицинская академия последипломного образования.
Экспериментально изучены особенности приживления полипропиленового эксплантата в инфицированной ране. Установлено, что приживление полипропиленового эксплантата в условиях инфицированной раны, сопровождается нагноением раны с частичным или полным отторжением аллотрансплантата. Использование препарата многонаправленного действия «Диоксизоль» является оптимальным для снижения послеоперационных осложнений со стороны раны и обеспечивает надёжную защиту эксплантата в ране, способствуя его приживлению.
Ключевые слова: аплотрансплантат, инфицированная рана, гистоструктура приживления, комбинированные лекарственные препараты.
Хирургическое лечение послеоперационных вентральных грыж (ПВГ) представляет серьезную хирургическую проблему. Растущее число операций на органах брюшной полости с увеличением их объёма и тяжести повышают риск развития разного рода послеоперационных осложнений, значительное число которых составляют ПВГ [1,2,4,10,16]
Так, по данным Н.З.Монакова [8], в 1959 году среди общего количества вентральных грыж ПВГ составляли 2,2%, а к 1990 году число их возросло до 32,1%. В настоящее время ПВГ составляют не менее 25-30% от всех видов грыж, уступая по частоте только паховым [5,11,17]. Значительную часть (около 60%) больных с ПВГ составляют лица трудоспособного возраста, что определяет не только медицинскую, но и социально-экономическую значимость этой пробле-мы.[3,6,10,13,18].
Наиболее сложной в деле лечения ПВГ больших размеров остаётся проблема выполнения аллогерниопластики в первично инфицированных тканях, источником инфекции в которых являются лигатурные свищи и воспалительные инфильтраты, возникающие после ранее выполненных операций. В настоящее время количество этих операций начинает превалировать над операциями, выполненными в первично стерильных тканях, и составляет 65-70% [1,5,6,8,11,18]. Стандартная антибиотикопрофи-лактика неэффективна, так как разработана для операций в первично стерильных тканях, а при наличии в них инфекции, которая «формирует» воспалительный вал вокруг гнойно-воспалительных очагов, препятствуя системной антибиотикотерапии, что в дальнейшем приводит к нагноению раны с отторжением трансплантата. Меры профилактики послеопераци-
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
онного нагноения раны у этих больных не разработаны, отсутствуют материалы об особенностях тканевых реакций на аллопласт в исходно инфицированных тканях.
Цель исследования: выявить особенности приживления полипропиленового эксплантата в экспериментально-клиническом исследовании в условиях первично инфицированных тканей, а также особенностей его приживления при местном лечении современными комбинированными препаратами многонаправленного действия «Диоксизоль».
Материал и методы исследования.
Опыты проведены на 63 половозрелых белых крысах линии Вистар.
В первой серии эксперимента выполнена трансплантация полипропиленового эксплантата в стерильную рану (21 крыса), во второй - в первично инфицированную рану без какого-либо местного лечения (21 крыса). В третьей серии эксперимента произведена трансплантация полипропиленового эксплантата в инфицированную рану с её последующим местным лечением раствором «Диоксизоль» (21 крыса). Экспериментальным животным 2 и 3 серии в операционную рану с целью её инфицирования вводили по 1 мл. микробной взвеси, содержащей 1 млрд. микробных живых Staphylococcus aureus ATCC № 25923 (F-49).
Течение раневого процесса изучали по продолжительности его отдельных фаз на основании стандартных клинических критериев: сроков ликвидации перифокальной реакции, наличия отделяемого, а также частоты нагноения раны без или с отторжением трансплантата.
Для морфологических и бактериологических исследований производили забор биоптата края раны на 3, 7, 15 сутки послеоперационного периода. Бактериальную обсемененность раны оценивали методом пересчёта количества микробных тел на 1 г тканей.
Объектом морфологического и иммунологического исследований были иссеченные из био-птатов мышечно-апоневротические участки передней брюшной стенки с фрагментом полипропиленового эксплантата. Материал фиксировали в 10% водном растворе нейтрального формалина и после спиртовой проводки подвергали парафиновой проводке. Готовили серийные срезы толщиной 4-5x10-6. Обзорные препараты, окрашенные гематоксилином и эозином, использовали для общей оценки состояния исследуемых тканей. Окрашивание препаратов фук-селеном на эластические волокна по Вейгерту с докрашиванием пикрофусином по методу ван Гизон использовали для выявления и диффе-ренцировки соединительно-тканных структур. Для оценки функциональной активности регенерирующих тканей использовали комплекс гистохимических методик [12].
Дезоксинукпеопротеиды (ДНП) выявляли ре-
акцией по Фельгену-Россенбеку (контроль - гидролиз с НС1). Рибонукпеопротеиды (РНК) выявляли окраской по методу Браше (контроль кристаллической рибонукпеазой). С помощью ШИК-реакции по Мак Манусу Хочкису (контроль с амилазой) выявляли нейтральные мукополиса-хариды (НМПС), а Хейл-реакцией с толуидино-вым синим - кислые гликозаминогликаны (ГАГ) (контроль по В.В.Виноградову и Б.Б. Фиксу).
Иммуногистохимическое исследование проводили на парафиновых срезах толщиной 5-6 мкм непрямым методом Кунса по методике M.Brosman (1979). Клетки-продуценты интер-лейкинов дифференцировали с помощью моно-кпональных антител (МКА) фирмы Chemicon, USA. Использовали МКА против PUI-1J3, ИЛ-4 [7,15]. Коллагены типировали монокпональными антителами (МКА) к коллагенам I, IV типов (No-vocastra Laboratories Ltd.) Коллаген III типа определяли МКА к коллагену III типа (IMTEK Ltd, Россия). Рецепторы к эндотелину определяли с МКА к эндотелину-1. (Novocastra Laboratories Ltd.) В качестве люминисцентной метки использовали F(ab)-2 -фрагменты кроличьих антител против иммуноглобулинов мыши, меченных ФИТЦ. Препараты изучали в люминисцент-ном микроскопе МЛ-2 с использованием светофильтров: ФС-1-2, СЗС-24, БС-8-2, УФС-6-3, а также изучение микропрепаратов проводилось на микроскопе Olympus BX-41 с последующим видеомикроскопическим фотографированием. Интенсивность свечения коллагенов определяли на микрофлюориметре с ФЭУ-35 и выражали в условных единицах, равных току, протекающему через измерительный прибор, выраженному в микроамперах (мкА).
Все цифровые данные обрабатывались методами вариационной статистики на персональном компьютере с использованием программного пакета «Statgraph».
Результаты исследования и их обсуждение.
У всех животных первой группы исследования раны зажили первичным натяжением, а контролируемый гистологически характер репаратив-ных реакций соответствовал неосложнённому течению раневого процесса. Как известно, заживление раны возможно путем формирования сначала грануляционной ткани, которая затем трансформируется в молодую соединительную ткань, при этом полноценность репарации определяется взаимодействием между эпителиальными и соединительнотканными компонентами [7,15]. Стойкая эпителизация, завершающая процесс репарации, тесно связана с полноценностью подлежащей соединительной тканью, что нами зарегистрировано в первой группе экс-пиремента, где у всех животных раны зажили первичным натяжением [12].
В поперечно-полосатой мышце дегенеративные и воспалительные изменения стихали, обнаруживались признаки регенерации мышечных
волокон.
Структуры полипропиленового эксплантата были окружены "футлярами" из молодой соединительной ткани, в которой определялись сла-бовыраженные лимфо-плазмоцитарные инфильтраты с примесью макрофагов, немногочисленных нейтрофильные гранулоциты (НГ) и большого количества гигантских многоядерных клеток инородных тел.
Морфологически в тканях, окружающих эксплантат, определялась активация коллагенооб-разования и репаративной регенерации поперечно полосатой мускулатуры путём образования многоядерных симпластов на фоне адекватной местной иммунной реакции. Процессы коллагенообразования в ране отмечались уже на 3-й сутки в виде продукции интерстициально-го коллагена III типа и коллагена базальных мембран IV типа. Известно, что коллаген IV типа характерен для базальных мембран [9, 16] . К 7-суткам синтез указанных коллагенов нарастал, а к 15-м суткам выявились признаки созревания интерстициальных коллагенов в виде очагового появления зрелого интерстициального коллагена I типа. Со стороны местных иммунных реакций следует отметить нарастание активности провоспалительного цитокина (ИЛ1р) с 3-х до 7 суток и активацию противовоспатилеьного цитокина (ИЛ4) к 15 суткам эксперимента. По данным B.C. Смирнова, В.В.Серова и А.Б.Шехтера [7,12] ИЛ 10 стимулирует коллагенообразова-ние, а также способен влиять и на процессы катаболизма, способен вызывать разрушение соединительнотканных элементов, но одновременно происходит и активация процессов пролиферации и дифференцировки фибробластов за счет увеличения секреции коллагеназы и, таким образом, обеспечивается более быстрое заживление ран [7,16]. Эндотелиальная выстилка сосудов в зоне раневого дефекта способна экспрессировать рецепторы к эндотелину-1 уже
Таблица 2.
Относительное количество клеток -продуцентов цитокинов в зоне раневого процесса
Группы наблюдения Относительное количество клеток -продуцентов цитокинов в зоне раневого процесса в поле зрения х400 (в перечете на 100 клеток)
ИЛ-1Р ИЛ-4
Асептическая рана + полипропиленовыи эксплантат 3 сутки 11,3±2,4 3,1±0,5
7 сутки 23,4±4,3 6,7±0,9
15 сутки 7Д±1,5 13,4±1,8
Септическая рана + полипропиленовый эксплантат 3 сутки 15,2±1,7 3,0±0,6
7 сутки 29,5±3,9 5,6±0,8
15 сутки 18,3±1,9* 9,8±0,9*
Септическая рана + полипропиленовый экспланлант+ «Диоксизоль» 3 сутки 23,5±3,3* 5,2±0,9*
7 сутки 34,5±5,1* 7,3±1,1
15 сутки 14,3±1,6* 19,8±2,0*
*Р < 0,05 по сравнению с группой «Асептическая рана + полипропиленовый эксплантат в соответствии с посуточной серией эксперимента
Выраженные воспалительные изменения с грануляционной ткани, а также замедление про-развитием абсцессов и вторичных некрозов в цессов пролиферации клеток фибробластиче-
на 3-й сутки эксперимента, по мере заживления раны эта способность эндотелия усиливается (табл. 1).
Заживление раны у животных второй серии наблюдений происходило медленее, темпы очищения раны от гнойно-некротического детрита с удлинением продолжительности фазы экссудативного воспаления и длительно сохраняющейся микробной обсемененностью. Особенностью местных иммунных реакция является продолжительное сохранение нарастания активности провоспалительных цитокинов, в частности ИЛ1р, и торможение синтеза противоспа-лительных цитокинов, например ИЛ4 (табл.2), что подтверждает затянувшееся воспаление по данным литературы [9,12].
Таблица 1.
Интенсивность свечения зндотелина в эндотелии сосудов в зоне заживления раневого дефекта, после обработки препаратов МКА к эндотелину-1
Группа наблюдения Интенсивность свечения эндотели-на-1 в эндотелии сосудов (мка)
Асептическая рана + 3 сутки 5,2±0,6
полипропиленовыи
эксплантат
7 сутки 8,1±0,7
15 сут- 18,3±1,7
ки
Септическая рана + «Диокси- 3 сутки 1,7±0,2*
золь»
7 сутки 4,4±0,6*
15 сут- 11,3±1,4*
ки
Септическая рана + 3 сутки 3,4±0,2*
полипропиленовыи
эксплантат + «Диоксизоль»
7 сутки 6,3±0,5*
15 сут- 15,4±1,9
ки
*Р < 0,05 по сравнению с группой «Асептическая рана + «Диоксизоль» в соответствии с посуточной серией эксперимента
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
ского ряда способствовали нарушению процесса коллагенизации, что проявилось способностью к образованию лишь молодого интерсти-циального коллагена III типа, тогда как появление зрелого коллагена I типа не было отмечено даже к концу эксперимента и протекало на фоне изменённой иммунной реакции (разрушение соотношения Сй4:Сй8 в сторону уменьшения Т-хелперов, активация синтеза !д в и М, усиление макрофагальной реакции), а также репаратив-ной регенерации мышц, особенностью которой определялось появление одноядерных миосим-пластов, что указывает на существенное повреждение тканей в зоне отторжения эксплантата.
По данным В. С. Смирнова и других авторов [7,9,12,16], все это могло проявиться замедле-нем созревания грануляционной ткани и ее трансформации в соединительную ткань. Вследствие нарушенного синтеза коллагена IV типа к окончанию срока эксперимента не сформировалась полноценная базальная мембрана и не наступала эпителизация раны. Эндотелий во вновь образующихся сосудах оказался способным слабо экспрессировать рецепторы к эн-дотелину-1 лишь к 15 суткам эксперимента. Наличие в инфицированной ране полипропиленового эксплантата способствовало развитию тяжелого гнойного воспаления, "вышиванию" и отторжению трансплантата.
Использование комбинированного препарата многонаправленного действия «Диокси-золь» у животных третьей серии обеспечило
более благоприятное течение раневого процесса с приживлением полипропиленового эксплантата. Уровень бактериальной обсеменен-ности прогрессивно снижался, начиная со вторых суток лечения. В данной группе наблюдений отмечались более медленные по сравнению с 1 группой темпы очищения раны от гнойно-некротического детрита с удлинением продолжительности фазы экссудативного воспаления. При этом среди клеток продуцентов воспалительного инфильтрата дольше сохранялось преобладание провоспалительного цитокина (ИЛ1р) над противовоспалительными (ИЛ4). Воспалительные изменения в раневом поле и в ГТ способствовали замедлению, по сравнению с I группой, трансформации ее в молодую СТ на что, в частности, указывает некоторое торможение со стороны образования интерстициальных коллагенов и, как следствие, замедлению регенерации эпителиального покрова (табл 3). В то же время к окончанию эксперимента отмечался процесс краевой эпителизации раны и готовность эпителия к регенерации, что подтверждается активным коллагенообразованием IV типа в базальной мембране, с одной стороны, а также результатми гистохимических исследований, с другой стороны. На 15 сутки эксперимента отмечалось продуктивное воспаление с участием гигантских многоядерных клеток инородных тел вокруг элементов полипропиленового эксплантата.
ТаблицаЗ
Интенсивность свечения коллагена в соединительнотканном компоненте раны
Группы животных Интенсивность свечения коллагенов в поле зрения х 600 (мка)
Коллаген 1 типа Коллаген III типа
Асептическая рана + полипропиленовый эксплантат 3 сутки - 6,4±1,3
7 сутки - 15,7±3,2
15 сутки 5,44±1Д 19,67±3,9
Септическая рана + полипропиленовый эксплантат 3 сутки - 3,2±0,25*
7 сутки - 8,0±1,9*
15 сутки - 12,6±2,8*
Септическая рана + полипропиленовый эксплантат+ «Диоксизоль» 3 сутки - 6,0±1,0
7 сутки - 11,5±2,2
15 сутки 3,45±0,56 17,2±2,5
*Р < 0,05 по сравнению с группой «Асептическая рана + п< эксперимента
При гистологическом исследовании биоптата края раны с использованием морфологических и иммунологических методик обнаружена адекватная местная иммунологическая реакция, сопровождающаяся образованием интерстициальных коллагенов обоих типов (III и I), чётко определялась репаративная регенерация поперечнополосатой мышечной ткани с преобладанием многоядерных симпластов с формированием молодой соединительной ткани, направленной в сторону эксплантата. Клинически это подтверждалось полным приживлением полипропиленового эксплантата, случаев отторжения не наблюдалось.
эксплантат в соответствии с посуточной серией
Выводы
1.Приживление полипропиленового эксплантата в условиях инфицированной раны сопровождается нагноением раны с отторжением ал-лотрансплантата.
2. Использование препаратов многонаправленного действия является оптимальным для снижения послеоперационных осложнений со стороны раны и обеспечивает надёжную защиту эксплантата в ране, способствуя его приживлению.
6. 7.
Литература
Акулик В. П. Хирургическое лечение гигантских и не уменьшающихся послеоперационных грыж живота: Автореф. дис. .. канд.. мед. наук. - Днепропетровск,1995.-24 с. Адамян А. А. Путь герниопластики в герниологии и современные её возможности.// Материалы 1-ой Международной конференции «Современные методы герниопластики с применением полимерных имплантатов». - М., 2003. - С.15. Аль-Али Найма. Осложнения со стороны раны после операций по поводу грыж живота и их профилактика.// Автореф. дис. . . канд.. мед. наук. - Днепропетровск,1995 .-24 с. Гогия Б. Ш., Адамян А. А., Аляутдинов Р. Р. Герниопластика с применением сетчатых имплантатов и без них у больных с послеоперационными грыжами передней брюшной стенки.// Материалы конференции «Актуальные вопросы герниологии».-М.,2002. - С.13.
Егиев В. Н. Ненатяжная герниопластика. - М.: Медпрактика-2002. - 146 с.
Жебровский В. В. Хирургия грыж живота. - М.: МИА, 2005.-381с. Иммунодефицитные состояния. Под ред. В.С.Смирнова, И.С.Фрейдлина. - СПб: Фолиант, 2000. - 557 с. Монаков Н. 3. Послеоперационные грыжи. - Сталинабад,1959. -148 с.
9. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимоотношения. М.: Медицина, 1995.-224с.
10. Тоскин К. Д., Жебровский В. В. Грыжи брюшной стенки. -М.: Медицина, 1990.
11. Саенко В. Ф., Белянский Л. С, Манойло H. В. Выбор метода лечения грыжи брюшной стенки // Клин. хирург. - 2002. -№1.-С.5-9.
12. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. - М.: Медицина, 1981.-312 с.
13. Фелештинский Я.П. Хирургическоелечение послеоперационной грыжи живота у пациентов пожилого и старческого возраста.// Кпин. хирург.-1998.-№7.- C.35-36.
14. Kuwano К., Hagimoto N., Нага N. Molecular mechanisms of pulmonary fibrosis and current treatment // Curr. Mol. Med. -2001. -№5.-P. 551-573.
15. Paul W. Interleukin-4: a prototypic immunoregulatory lymphokine // Blood.- 1991 .-Vol.77.-P. 1859-1865.
16. Gilbert A. I., Graham M. F. Improved sutureless technique-advice to experts // Probl. Gen. Surg. - 1995. - №12. - P. 117-119.
17. Condor R. E. Prosthetic repair of abdominal hernia. // In: Nyhus L.M., Condor R. E., eds. Hernia, ad 3. - Philadelphia: J.B.Lippincot, 1989. - P. 559- 566.
18. Silen W. Incisional hernia and small bowel obstruction // J. Amer. Coll. Surg.-2004.-Vol. 198.-№ 1 .-P. 175.
Реферат
ПРИЖИВЛЕНИЯ
ТРАНСПЛАНТАТУ ПРИ АПОГЕРНЮПЛАСТИЦ1 У
МОРФОФУНКЦЮНАПЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИННО 1НФ1КОВАНИХ ТКАНИНАХ
Кутепова К.В., Сорокша 1.В.
Ключов1 слова: алотрансплантат, ¡нфкована рана, пстоструктура приживления, комбЫоваш лкарсьга засоби.
Експериментально вивчеы особливост1 приживления полтроптенового експлантату в ¡нфкованм ранк Встановлено, що приживления полтроптенового експлантату в умовах ¡нфкованоТ рани супро-воджуеться нагноенням рани с частковим чи повним вщторженням аллотрансплантату. Використання засобу багатонаправленноТ дм «Дюксизоль» е оптимальним для зниження тсляоперацмних усклад-нень з боку рани та забезпечуе добий захист експлантату у ран1, сприяючи його приживлению.
УДК 612.1:017.2.616-001 ]-019 1
ВПЛИВ МЕЛАТ0Н1НУ ТА ПЕПТИДНОГО Б10РЕГУЛЯТ0РА ЕП1ТАЛ0НУ НА М0РФ0Л0Г1ЧН0 3MIHEHI СТРУКТУРИ НИР0К СТАРИХ ЩУР1В ЗА УМ0В 1ММ0Б1Л13АЩЙН0Г0 СТРЕСУ ТА Г1П0ФУНКЩ1 ЕП1Ф13А М03КУ
Ломакта Ю.В.
Буковинський державний медичний уыверситет, м. Чернмвц1
Проведет морфометричш досл1дження структур нирок у нелтшних старих щур1в. Встановлено патолог1чний влив одногодинного шмоблзацшного стресу на еттелш звивистих каналъщв нирок. Вивчено динамту цих змт залежно в1д використання етталону чи мелатонту.
Ключов1 слова: мелатонЫ, етталон, морфолопя нирок, ¡ммобт1зацшний стрес, ппофункц1я етф1зу мозку.
[1,8], BiH Biflirpae важливу роль у розвитку стре-
Вступ.
РЬномаыты стресов1 перенапруження, зумов-леы зростанням темпу життя, урбан1зац1ею та науково-техннною революцию, е основною причиною розвитку патолопчних стаыв, особливо у стар1ючого оргаызму. Дан1 чисельних доелн джень евщчать про те, що в процеа онтогенезу знижуеться стмюсть оргаызму до дм пошкоджу-вальних фактор^ стресу [10, 12]. Попередження чи обмеження наслщюв стресу е важпивим за-вданням сучасноТ медицини.
ЕтфЬарному гормону мелатонту (Ы-ацетил-5-метокситриптамну) властива бюритмолопчна, антиоксидантна та ¡муномодуляторна активное^
су та пов'язаних з ним захворювань [4, 6].
Водночас виникас питання про вплив епфза-рних пептид^, таких як етталон, на стресований органам. Вщомо, що етталон ефективно впли-вае на сповтьнення старння репродуктивноТ системи та пригннус втьнорадикальы процеси в тканинах мишей [2]. Наведен! дан1 евщчать про безпеку застосування етталону, та зацкавили нас дослщити його коригувальний вплив на морфолопчно змЫет кттини нирок внаслщок ¡ммобтЬацмного стресу, а також порвняти ефективнють впливу етталону та мелатонну на вщновлення пошкоджених кттин.
* Робота е фрагментом планово)' НДР кафедри медично)' бюлогп, генетики та г'ютолоТ п Буковинського державного ме-дичного университету, м. Черн1вц1 (№ ДР: 0104и009025).
