Научная статья на тему 'Моноблочная гастроспленэктомия с лимфодиссекцией в объеме д2 и субтотальная эзофагэктомия при синхронной первично-множественной карциноме'

Моноблочная гастроспленэктомия с лимфодиссекцией в объеме д2 и субтотальная эзофагэктомия при синхронной первично-множественной карциноме Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
88
13
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бекмухамбетов Е. Ж.

In this article is written clinical practice of different diseases, they grown day by day. One of them is malignant tumor, it increases and polyneplasia too.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

MONOUNIT GASTROSPLENOTIMY WITH LYMPHODISSECTOR IN VOLUME D2 AND SUBTOTAL ESOPHAGESTOMY IN SYNCHRONOUS PRIMARY-MULTIPLE CARCINOMA

In this article is written clinical practice of different diseases, they grown day by day. One of them is malignant tumor, it increases and polyneplasia too.

Текст научной работы на тему «Моноблочная гастроспленэктомия с лимфодиссекцией в объеме д2 и субтотальная эзофагэктомия при синхронной первично-множественной карциноме»

Т9Ж1РИБЕЛ1К Д9Р1ГЕР БЕТ1

Е.Ж. БЕКМУХАМБЕТОВ

МОНОБЛОЧНАЯ ГАСТРОСПЛЕНЭКТОМИЯ С ЛИМФОДИССЕКЦИЕЙ В ОБЪЕМЕ Д2 И СУБТОТАЛЬНАЯ ЭЗОФАГЭКТОМИЯ ПРИ СИНХРОННОЙ ПЕРВИЧНО-

МНОЖЕСТВЕННОЙ КАРЦИНОМЕ

Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. Марата Оспанова,

Медицинский центр, Актобе

Актуальность. В клинической практике повсеместно отмечается увеличение первично-множественной заболеваемости (ПМЗ). С ростом общей заболеваемости злокачественными новообразованиями (ЗНО) увеличивается и число полинеоплазии. В свою очередь, среди ПМЗ по частоте поражения лидирующее положение занимают опухоли пищеварительного тракта, которые составляют 4,4% от всех злокачественных заболеваний и 10,2% среди опухолей пищеварительного тракта (Чиссов В.И и соавт., 1998). Так, по данным В.Д.Федорова, первично-множественные опухоли пищеварительного тракта составляют до 52,8% от всех больных с первично-множественными опухолями и в 24,3 % отмечаются синхронные опухоли.

Основным моментом при выявлении синхронных ПМЗ является выбор наиболее рациональных методов лечения для каждой локализации опухолей и последовательность их применения. При проведении одномоментных или поэтапных лечебных воздействий определяется совокупность следующих факторов предполагаемый метод (хирургический, лучевой, комбинированный или комплексный) для каждой локализации опухоли, стадии заболевания, общее состояние больного. При этом основным принципом остается радикальность проводимого лечения (Гарькавцева РФ и соавт., 1992).

Цель. Демонстрация хирургического лечения больного с синхронным раком пищевода и желудка.

Больной К., 68 лет, поступил в отделении онкохирургии МЦ ЗКГМУ им. М.Оспанова 01.02.2012 года с клиническим диагнозом: Первично-множественный, синхронный рак среднегрудного отдела пищевода и средней трети тела желудка.

Жалобы на задержку грубой пищи, похудание на 10 кг, боли в эпигастрии после приема пищи, общую слабость.

Из анамнезе установлено, что первые признаки заболевания появились в июне 2011 года, когда впервые стал отмечать задержку грубой пищи, затем появилсь другие вышеперечисленные признаки заболевания. В январе 2012 года в связи с прогрессирующим ухудшением общего состояния обратился к врачу по месту жительства и с диагнозом: Карцинома пищевода направлен на дообследование в КДО МЦ. При первичном обращении 09.01.12 года больному была произведена ФГДС, во время которого на расстоянии 32 см. от передних резцов была выявлена опухоль язвенно-инфильтративного характера роста, без нарушения проходимости, на 48 см. была обнаружена вторая опухоль. Гистологическая структура опухоли пищевода была представлена от 12.01.12 г. № 48-52 низкодифференцированным плоскоклеточным раком, а в желудке № 48-51 - перстневидно-клеточным раком. При рентгеноскопии пищевода и желудка методом контрастирования № 351 от 13.01.12 года диагноз

подтвержден: инфильтративная карцинома средней трети пищевода, экзофитная карцинома тела желудка. Протяженность опухоли пищевода составила 7,5 см. Рисунок 1

Язвенно- инфильтративная карцинома пищевода

Рисунок 2

Экзофитная карцинома тела желудка

При ультрасонографии органов брюшной полости и забрюшинного пространства от 17.01.12 года выявлены явления хронического холецистита. При компьютерной томографии органов грудной полости и средостения диагноз подтвержден. При спирометрии от 13.02.12 года выраженных нарушений вентиляционной способностии легких не выявлено.

Учитывая клинический диагноз, синхронное расположение опухолей, отсутствие признаков

40 Батыс Цазацстан медицина журналы №1 (33) 2012 ж.

Медицинский журнал Западного Казахстана №1 (33) 2012 г.

СТРАНИЦА ПРАКТИЧЕСКОГО ВРАЧА

диссеминации, общее удовлетворительное состояние, больной госпитализирован на предоперационную подготовку. С момента поступления больному проведена предоперационная подготовка с внутривенной инфузией препаратов глюкозы, физиологического раствора, реополиглюкина, инфезола, рефортана.

08.02.2012 года больному под общей анестезией произведена верхне-срединная лапаротомия, при ревизии признаков диссеминации не выявлено. Желудок в проекции средней трети тела по задней стенке поражен опухолью экзофитного характера роста, имеются увеличенные лимфоузлы в проекции чревного ствола.

I этап: поэтапно произведена мобилизация ободочной кишки, между зажимами пересечены и перевязаны ветви правых и левых ободочных сосудов и сформирован трансплантат из левой половины ободочной и поперечно-ободочной кишки с сохранением средних ободочных сосудов. Затем произведена гастроспленэктомия с лимфодиссекцией в объеме Д2. Абдоминальный этап завершен сагиттальной диафрагмотомией по Савиных и наложением анастомоза между дуоденум и поперечно-ободочной кишкой, а также наложен асцендосигмоанастомоз конец в конец.

II этап: произведена передне-боковая торакотомия по IV межреберью, произведена субтотальная мобилизация пищевода с опухолью и перевязкой непарной вены. Пищевод на уровне в\з пересечен, желудок и пластический материал перемещены в плевральную полость. Пищевод и желудок с опухолями удален. Наложен пищеводно-толстокишечный анастомоз конец в конец двумя рядами швов. Операция завершена дренированием плевральной полости по

Рисунок 3

Рисунок 4

Удаленный макропрепарат (1- опухоль пищевода, 2- опухоль желудка)

Контрольное рентгенологическое исследование трансплантанта

Бюлау в VIII и VI межреберьях.

В послеоперационном периоде, в течение четырёх суток, проводилась интенсивная общеукрепляющая, заместительная и антибактериальная терапия. Проводился мониторинг свертывающейся системы крови с применением фраксипарина. На 5-е сутки начато энтеральное питание, инфузионная терапия отменена на десятые сутки.

При контрольном рентгенологическом исследовании проходимость жидкого контраста не нарушена, признаков несостоятельности анастомоза не выявлено.

Результат плановой гистограммы операционного материала № 2628-44 - «плоскоклеточный рак пищевода с прорастанием всех слоев стенки, в лимфоузлах метастазов не выявлено и перстневидно-клеточный рак желудка с метастазами в регионарные лимфоузлы».

Больной после получения гистологического заключения осмотрен комиссионно, и рекомендовано в дальнейшем проведение адъювантной химио-лучевой терапии.

Выводы. 1.Таким образом, при наличии первично-множественного, синхронного рака пищевода и желудка оптимальным методом лечения является хирургический, а именно одномоментная, моноблочная субтотальная эзо ф а гэктоми я и гастроспленэктомия с лимфодиссекцией в объёме Д2.

2. Для выбора метода лечения необходимо детальное обследование больного с целью выявления тяжелых сопутствующих заболеваний, которые могут привести к тяжелым осложнениям в раннем послеоперационном периоде ( по литературным данным, осложнения при одномоментной операции составляют 45,1% и при многоэтапных - 66,7%).

., , _ Г , „„ ____ „„,,„ \ Батыс Казахстан медицина журналы №1 (33) 2012 ж. 41

Медицинский журнал Западного Казахстана №1 (33) 2012 г. N_:___ _;___

Т9Ж1РИБЕЛ1К Д9Р1ГЕР БЕТ1

ТYЙIН SUMMARY

Е.Ж. БЕКМУХАМБЕТОВ

Д2 К0ЛЕМД1 ЛИМФОДИССЕКЦИЯСЫ БАР МОНОБ1РЛ1КТ1 ГАСТРОСПЛЕНЭКТОМИЯ Ж9НЕ СИНХРОНДЫК АЛГАШКЫ К0ПТЕГЕН КАРЦИНОМАДАГЫ СУБТОТАЛДЫ ЭЗОФАГЭКТОМИЯ

Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекеттк медицина университетi, Медицина орталыгы, А^тебе

Ма^алада клиникальи^ практикада кептеген алгаш^ы аурулардьщ KYн санап ecyi бай^алатындыгы айтылган. Жалпылама ^атерлi iсiктердiн пайда болуы ескен сайын полинеоплазияньщ саны да есе туседк

Y.ZH. BEKMUKHAMBETOV

MONOUNIT GASTROSPLENOTIMY WITH LYMPHODISSECTOR IN VOLUME D2 AND SUBTOTAL ESOPHAGESTOMY IN SYNCHRONOUS PRIMARY-MULTIPLE CARCINOMA

West Kazakhstan State Medical University named after Marat Ospanov, Medical center, Aktobe

In this article is written clinical practice of different diseases, they grown day by day. One of them is malignant tumor, it increases and polyneplasia too.

А.Р. КАШКИНБАЕВА, Б.И. ДЖУМАШЕВА

СЛУЧАЙ ЛЕЙКОДИСТРОФИИ ПЕЛИЦЕУСА-МЕРЦБАХЕРА У РЕБЕНКА 4-Х ЛЕТ

Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. Марата Оспанова, Детская областная клиническая больница, Актобе

Лейкодистрофии — это большая группа наследственно-дегенеративных заболеваний нервной системы, которая встречается очень редко и обусловлена дефектами белков, участвующих в формировании миелина. Термин «лейкодистрофия» был впервые предложен еще в 1928 г Bielshowsky и НеппеЬегд[1].

В настоящее время известны такие формы лейкодистрофий, при которых первичный дефект установлен на биохимическом и/или молекулярно-генетическом уровне, такие, как метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Краббе, болезнь Канавана (БК), Х-сцепленная адренолейкодистрофия, болезнь Александера, болезнь Пелицеуса — Мерцбахера. Есть такие группы лейкодистрофий, при которых первичный дефект пока не выявлен — это мегалэнцефалия и лейкодистрофия (болезнь Ван дер Кнаапа, или вакуолизирующая лейкодистрофия с субкортикальными кистами), синдром Коккейна, синдром Айкарди — Гутерини [1] .

Для всей группы лейкодистрофии характерно начало в детском, реже в юношеском возрасте, прогрессирующее течение с наличием в клинической картине в качестве ведущих симптомов психической деградации, снижения зрения и спастических парезов; в терминальной стадии развивается обычно синдром децеребрационной ригидности.

При морфологическом исследовании обнаруживаются симметричные, диффузные, слабо отграниченные области распада миелина в полушариях мозга и мозжечка. Продукты распада липидов миелина накапливаются в тканях мозга и внутренних органах. Аксоны в очагах гибели миелина и ганглиозные клетки содержат продукты нарушенного метаболизма миелина. Особенности морфологической картины позволяют выделить среди лейкодистрофии ряд отдельных нозологических форм.

Ранняя инфантильная форма лейкодистрофии

42 Батыс Казахстан медицина журналы №1 (33) 2012 ж.

характеризуется формированием островков интактного миелина в областях с тяжелой демиелинизацией ("леопардова кожа"). Диффузный склероз белого вещества характерен в области полушарий мозжечка и около стенки желудочков мозга; на фоне пораженной ткани выделяются очажки ("веснушчатые"). В головном мозге происходит накопление нейтрального жира и холестеринэстеров.

Показано, что эта болезнь является результатом мутации гена, кодирующего протеолипидный белок (PLP), главный белок миелина в центральной нервной системе [по MacSween R.N.M., Whaley К., 1994].

Суданофильная лейкодистрофия (Пелицеуса -Мерцбахера болезнь) развивается в возрасте 6 мес - 2 лет. Тип наследования чаще рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой. Описаны семьи и с доминантным н аследован ием. Забол еван и е н ачин ается со спонтанного нистагма глаз, дрожания головы, нарушения речи, мозжечковых расстройств. Затем присоединяется спастическая диплегия. К возрасту 5-6 лет развивается слабоумие. Болезнь медленно прогрессирует.

Диагноз. Ставится на основании биохимических данных, клинических симптомов, данных КТ и МР головного мозга

Прогноз. Неблагоприятный.

Лечение. Симптоматическое, главным образом противосудорожное.

Диагностика и лечение врожденных аномалий метаболизма являются одной из самых сложных задач как для невролога, так и для педиатра. Трудности диагностики связаны не только с клиническим п ол и м о рф и зм о м за бол е ван и й , п о- разн о м у протекающих у детей различного возраста, но и с тем, что самые различные нарушения обмена в одной и той же возрастной группе могут иметь сходные клинические проявления [1].

Особые трудности вызывает диагностика

Медицинский журнал Западного Казахстана №1 (33) 2012 г.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.