CC BY
26
ИВДАДд -56,2±5,4 %, ИВСАДн - 84,5±4,2 %, ИВДАДн - 87,0±4,2 %. Анализ степени ночного
снижения АД показал, что у больных СКВ с наличием АГ отмечались различные типы суточной кривой АД: dipper, non-dipper, night-peaker. У обследованных больных типы суточной кривой для САД распределились следующим образом: dipper - 25,6%, nondipper - 23,1%, night-peaker - 51,3%, для ДАД: dipper - 20,5%, non-dipper - 30,8%, night-peaker - 48,7%.
Заключение: Таким образом, по данным суточного мониторирования АД у больных СКВ с наличием АГ наблюдалось повышение средних значений и индексов времени систолического и диастолического АД в дневные и ночные часы, изменение степени ночного снижения АД.
148 МОЛЕКУЛЫ FNDC5 И P16 - МАРКЕРЫ СТАРЕНИЯ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Сараев Г.Б.1, Миронова Е.С.1, Линькова Н.С.1'2, Козлов К.Л.1, Бунин В.А.1,
Пальцева Е.М. 3
1 - Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии, Санкт-
Петербург, Россия
- Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого, Санкт-
Петербург, Россия
- Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского, Москва,
Россия
Актуальность. FNDC5 — мембранный белок, являющийся предшественником пептидного гормона ирисина, который способствует снижению вероятности образования атеросклеротических бляшек. Содержание FNDC5 в крови снижается с возрастом. Чем выше у людей в крови была концентрация FNDC5, тем реже возникали острый инфаркт миокарда (ИМ) и ишемические инсульты. Белок p16, ингибитор циклин-зависимых киназ, является маркером клеточного старения. Его экспрессия в эндотелии и других тканях увеличивается с возрастом. Цель работы - провести сравнительный анализ концентрации FNDC5 и p16 в слюне лиц среднего и пожилого возраста без сердечно-сосудистой патологии (ССП) и с ИМ. Материал и методы. Материал слюны у доноров без ССП (73 человека, контроль) и пациентов с ИМ (65 человек) был получен в Клинике сердечно-сосудистой хирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова от лиц среднего (55,3±2,1 года) и пожилого возраста (71,0±2,7 года). Определение концентрации сигнальных молекул в слюне осуществляли методом иммуноферментного анализа (BioTek Instruments), с использованием набора (HS)-CRP EIA kit (DRG International Inc), включающего материалы для прямого определения р16 и FNDC5 в слюне человека. Статистическую обработку результатов проводили с помощью программы SPSS Statistics 17.0, критерия Колмогорова-Смирнова, t-критерия Стьюдента и U-критерия Манна-Уитни.
Результаты. При переходе от среднего к пожилому возрасту у лиц без ССП концентрация FNDC5 в слюне уменьшалась в 1,8 раза. У пациентов среднего возраста с ИМ концентрация FNDC5 в слюне снижалась в 1,8 раза по сравнению с контролем соответствующей возрастной группы. У пациентов пожилого возраста с ИМ и без ССП концентрация FNDC5 в слюне не различалась. При переходе от среднего к пожилому возрасту у лиц с ИМ концентрация FNDC5 в слюне не различалась. У пациентов среднего возраста с ИМ и без ССП концентрация p16 в слюне не отличалась. При переходе от среднего к пожилому возрасту у лиц без ССП концентрация p16 в слюне повышалась в 4,75 раза. У пациентов пожилого возраста с
ИМ и без ССП концентрация р16 в слюне не различалась. При переходе от среднего к пожилому возрасту у лиц с ИМ концентрация p16 в слюне повышалась в 5 раз. Заключение. Исследование концентрации FNDC5 и p16 в слюне обладает высокой информативностью для оценки темпа старения организма при ИМ и у лиц без ССП среднего и пожилого возраста. Кроме того, исследование концентрации FNDC5 в слюне можно использовать для диагностики ИМ.
149 ЦИТОКИНОВАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ФОРМИРОВАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ БЛЯШЕК Саранчина Ю.В., Килина О.Ю., Дутова С.В., Польща Н.Г., Кулакова Т.С.,
Ханарин Н.В.
ФГБОУ ВО «Хакасский государственный университет им. Н.Ф.
Катанова», Абакан, Россия
Цель. Оценить роль цитокиновой продукции лейкоцитов, входящих в состав атеросклеротической бляшки.
Материалы и методы. Материалом выступали образцы атеросклеротических бляшек (АСБ), полученных в ходе эндартерэктомии у пациентов с атеросклерозом (АС) брахиоцефальных артерий, а также их кровь. Всего было исследовано 23 пациента (12 женщин и 11 мужчин, средний возраст - 53,4±3,2 года), проходивших лечение по поводу артериальной гипертензии или подозрения на сахарный диабет 2 типа в терапевтическом отделении ГБУЗ РХ «Республиканская клиническая больница им. Г.Я. Ремишевской» (г. Абакан). Образцы АСБ подвергались измельчению и ферментированию в течение 1 часа при температуре 37°С коллагеназой IV в присутствии ингибиторов протеиназ. Содержание ГЬ-13 определяли в полученной суспензии, а также в среде после культивирования выделенных из суспензии мононуклеаров, в сыворотке крови и в культуре лейкоцитов крови. Доля жизнеспособных клеток в суспензии составляла не менее 90%. Культивирование клеток проводили в среде RPMI-1640 с добавлением гентамицина для спонтанной продукции цитокинов и фитогемагглютинина (ФГА) для определения индуцированной продукции. Уровень ГЬ-13 определяли методом иммуноферментного анализа с помощью наборов фирмы еВюБсепсе (Австрия). Результаты были статистически обработаны и представлены в виде медианы и интерквартильного размаха. Для сравнения независимых групп использовали непараметрический критерий Ц-Манна Уитни. Статистически значимыми считали различия с 95% достовреностью.
Результаты. У больных АС брахиоцефальных артерий содержание ГЬ-13 как в сыворотке, так и в гомогенате АСБ не имело статистически значимых различий и составило 2,37 (1,98-4,69) и 2,24 (0,90-2,55) пг/мл. Уровень спонтанной продукции ГЬ-13 в культуре мононуклеаров крови был статистически значимо выше, чем в лейковзвеси, выделенной из АСБ [105,03 (52,49-127,55) и 1,85 (1,12-2,46) пг/мл соответственно]. ФГА-индуцированная продукция в культурах клеток крови и бляшки не отличалась и достигала 2,42 (1,77-2,94) пг/мл в культуре клеток из крови и 2,03 (1,73-2,33) пг/мл в культуре клеток из АСБ. Индекс стимуляции продукции ГЬ-13 был статистически значимо ниже в культуре клеток из крови по сравнению с культурой клеток из АСБ (0,02 и 1,24 соответственно).
Заключение. Таким образом, полученные результаты показали, что лейкоциты, находящиеся в системном кровотоке, имели низкие резервные возможности к продукции ГЬ-13, а клетки, входящие в состав АСБ достаточные для реализации функций. Вероятно, секреция ГЬ-13 в АСБ ограничена, что лежит в основе
