Модуляция miR-122 в человеческих олигодендроглиальных клетках, зараженных вирусом, вызывающим болезнь Борна Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

ЗООНОЗНЫЕ И ПРО ЧИЕ ИНФЕКЦИИ

УДК 578.53 ГРНТИ 34.25.21

МОДУЛЯЦИЯ MIR-122 В ЧЕЛОВЕЧЕСКИХ ОЛИГОДЕНДРОГЛИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ, ЗАРАЖЕННЫХ ВИРУСОМ, ВЫЗЫВАЮЩИМ БОЛЕЗНЬ БОРНА

Jun Qian a'b, Aixia Zhai a'b, Wenping Kao a', Yujun Li a'b, Wuqi Song a'b, Qingmeng Zhang a, Jing Wu a, Zhaohua Zhong a', Hong Ling a'b, Fengmin Zhang a,b

a Институт им. Ву Лейн-Тех, кафедра микробиологии, Медицинский университет Харбина, Харбин, Китайская народная республика

b Китайско-российский институт инфекционных болезней и иммунитета, Медицинский университет Харбина, Харбин, Китайская народная республика

Используя программу гибридизации РНК, мы обнаружили, что предполагаемое связывание комплементарных последовательностей miR-122 и вирусных микроРНК может объяснять противовирусное действие miR-122 на вирус, вызывающий болезнь Борна (ВББ). Умеренная экспрессия miR-122 была обнаружена в человеческих олигодендроглиальных клетках (ОДК), но уровень miR-122 был значительно меньше при персистирующей ВББ инфекции (ОДК/ВББ) и в клетках трансфекти-рованных векторами, содержащими гены экспрессии ВББ. Эксперименты по сверхэкспрессии miR-122 и специфическому блокированию

показали, что miR-122 способен специфично подавлять синтез протеинов ВББ, репликацию и транскрипцию вирусного генома, а так же индукцировать синтез/секрецию интерферона в ОДК и ОДК/ВББ. Подавление miR-122 с помощью AMO-122 ингибировало индукцию эндогенных интерферонов через бета-интерфероны. Эти результаты показывают, что miR-122 может оказывать прямое антивирусное действие как путём ингибирования трансляции и репликации ВББ, так и действуя опосредованно через интерфероны, увеличивая при этом собственный иммунитет хозяина и изменяя взаимодействие вирус-хозяин.

Ключевые слова: комплементарная последовательность, вирусный геном, трансляция и репликация.

MIR-122 MODULATION IN HUMAN OLIGODENDROGLIAL VIRUS-INFECTED CELLS BY BORN DISEASE

Jun Qian a'b, Aixia Zhai a'b, Wenping Kao a'b, Yujun Li a'b, Wuqi Song a'b, Qingmeng Zhang a, Jing Wu a, Zhaohua Zhong a'b, Hong Ling a'b, Fengmin Zhang a,b

aWu Lien-Teh Institute, Department of Microbiology, Harbin Medical University; Harbin, China bSino-Russian Institute of Infection and Immunity, Harbin Medical University, Harbin, China

Using RNA hybrid software we found the predicted binding of complementary sequences between miR-122 and viral mRNAs, may be important for the antiviral effect of miR-122 on Bor-

na disease virus (BDV). A moderate expression of miR-122 was identified in human oligodendrogli-al cells (OL), but with a much lower level of miR-122 in BDV persistent infection (OL/BDV) and

© Jun Qian, Aixia Zhai, Wenping Kao, Yujun Li, Wuqi Song, Qingmeng Zhang, Jing Wu, Zhaohua Zhong, Hong Ling, Fengmin Zhang, 2016

ISSN2221-7711 Национальные приоритеты России. 2016. № 2 (20)

cells transfected with BDV gene expression vectors. Over-expression of miR-122 and specific blocking experiments demonstrated that miR-122 was able to specifically inhibit BDV protein synthesis, viral gene replication and transcription, and induce the secretion/synthesis of interferon (IFN) in OL and OL/BDV cells. The abolishment of

miR-122 by AMO-122 inhibited endogenous IFN induction by IFN-beta. These results indicate that miR-122 can exert direct antiviral function by inhibiting BDV translation and replication on one hand, while acting indirect lythrough IFN to increase the host innate immunity to modulate the virus-host interactions on the other hand.

Keyword: complementary sequence, viral genome, transmission and replication.

УДК 578.52 ГРНТИ 34.25.37

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К АНТИБИОТИКАМ У БИОПЛЁНКОФОРМИРУЮЩИХ ШТАММОВ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ

В.Н. Царёв, Е.В. Ипполитов, Е.Н. Николаева

Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова Министерства здравоохранения РФ Россия, 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д.20, стр.1

Установлено, что исследуемые штаммы резидентный и патогенной микробиоты имеют гены, кодирующие устойчивость к бета-лактамным антибиотикам, карбапенемам, макролидам, тетрациклинам. В результате ПЦР у штаммов выявлены генетические маркеры устойчивости к бета-лактамным антибиотикам (STX-M и MECA-цефалоспорины), включая карбапенемы (VIM и NDM, но не Окса-48), гликопептидам (Van А и Van B), макролидам (ERM), тетрациклину (Tet) и плазмидам QNR (A, B) - к фторхинолонам. Очевидно, что наиболее часто используемые в стоматологической практике препараты метронидазол и линкомицин (за последние 20-30 лет) показали наибольшее число резистентных штаммов - 52,3 и 22,7 % соответственно. Частота выявления генетических маркеров резистентности к другим изученных препаратам не превышала 2,5-11,4 %. Минимальное количество резистентных штаммов анаэробных бактерий выявлено к карбапенемам и фторхинолонам.

Ключевые слова: генетические маркеры, резистентность к антибиотикам, анаэробные бактерии, биоплёнки, ПЦР, сканирующая электронная микроскопия.

GENETIC MARKERS OF ANTIBIOTIC RESISTENCE BY BIOFILM-FORMING STRAINS OF ANAEROBIC INFECTIONS GERM

V.N. Tsaryov, E. V. Ippolitov, E.N. Nikolaeva

Evdokomov Moscow State University of Medicine and Denistry of the Russian Ministry of Health

Russia, 127473, Moscow, ul. Delegatskaya, d. 20, str. 1

© В.Н. Царёв, Е.В. Ипполитов, Е.Н. Николаева, 2016