CC BY
24
УДК 617.574-001.5-089:616.74-09.12
МОДЕЛИРОВАНИЕ ОСТРОГО ВНУТРИТКАНЕВОГО ГИПЕРТЕНЗИОННОГО СИНДРОМА (КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМА) В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА КРЫСАХ
© 2006 г. В.И. Иванов, А.Л. Елфимов, Д.В. Иванов, Д.А. Прохорский, В.А. Киян
Experimental simulation of acute compartment syndrome in rats determined dependence between date and quality of bone regeneration from early break compartment syndrome by making a fasciotomy. Thus use of fasciotomy is appropriate in treatment of fractures of long bones, complicated by development of acute compartment syndrome.
Материал и методы исследования
Эксперимент проводился на кафедре топографической анатомии и оперативной хирургии № 4 ФПК и ППС РостГМУ под руководством проф.
B.К. Татьянченко, гистологическая часть эксперимента выполнена в центре генетической и цитологической экспертизы под руководством доцента
C.И. Куцева.
Экспериментальный раздел исследования выполнен на 130 крысах линии «Vistar» средняя масса животных составила 240,5 ± 15,2 г, возраст 6 мес. Эксперимент, содержание и выведение животных из эксперимента выполняли в соответствии с приказом министерства здравоохранения СССР № 755 от 12.08.77 г. «О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных».
Животные были разделены на три группы. Все животные оперированы под общим обезболиванием. Премедикацию животного осуществляли внутримышечным введением смеси из анальгина 50 % (50-70 мг/кг), димедрола 1 % (1,5 мг/кг) и дроперидола 0,25 % (0,5 мг/кг). Животное фиксировали, готовили операционное поле, брили бедро. Через 15 мин после инъекции дроперидола подкожно вводили атропин 0,1 % (0,05 мл/кг). Анестезиологическое пособие заключалось во введении кетамина из расчета 8 мг/кг массы внутриплеврально. Операционное поле трехкратно обработали йодонатом.
В первой серии животных (контроль) (n = 40) эксперименты осуществляли следующим образом. Моделировали закрытый перелом средней трети диафиза бедренной кости, сила, вызывающая перелом, была приложена перпендикулярно к внутренней поверхности бедра. Затем выполняли репозицию перелома и анкерный остеосинтез спицевым аппаратом, наложенным по наружной поверхности бедренной кости.
Во второй серии животных (n = 50) эксперименты включали воспроизведение острого внутритканевого гипертензионного синдрома путем моделирования (патент РФ 2063652). Воспроизводимость модели составила
90,0 %. Моделировали закрытый перелом средней трети диафиза бедренной кости, сила, вызывающая перелом, была приложена перпендикулярно к внутренней поверхности бедра. Затем из разреза кожи в верхней трети задней поверхности бедра длиной до 1,0 см выделяли седалищный нерв и подводили под него полипропиленовую нить 5/0. Концы нити выводили в рану. Затем измеряли площадь мышечного брюшка четырехглавой и приводящих мышц бедра и из расчета 0,3 мл на 1 см2 внутримышечно вводили поливинилпирролидон. Края кожной раны ушивали отдельными швами. Выполняли репозицию перелома и анкерный остеосинтез спицевым аппаратом, наложенным по наружной поверхности бедренной кости. После выхода животного из наркоза каждые 30 мин подергивали за концы выведенной нити. Раздражение нерва осуществляли до появления на ЭМГ высокочастотных импульсов на фоне изотонического сокращения всей мускулатуры бедра. После этого животное помещали в тренажер и давали нагрузку. Развитие гипертензионного синдрома контролировали монитором «Stryker» REF или аппаратом Вальдмана. Мониторинг проводился каждый час. Животные, у которых тканевое давление с течением времени не возрастало, исключались из эксперимента.
В третьей серии животных (п = 40) эксперименты включали воспроизведение острого внутритканевого гипертензионного синдрома путем моделирования фасциально-мышечного триггера (патент РФ 2063652) и его купирование ранней фасциотомией. Затем из разреза кожи в верхней трети задней поверхности бедра длиной до 1,0 см выделяли седалищный нерв и подводили под него полипропиленовую нить 5/0. Концы нити выводили в рану. Моделировали закрытый перелом средней трети диафиза бедренной кости, сила, вызывающая перелом, была приложена перпендикулярно к внутренней поверхности бедра. Затем измеряли площадь мышечного брюшка четырехглавой и приводящих мышц бедра и из расчета 0,3 мл на 1 см2 внутримышечно вводили поливинилпирролидон. Края раны ушивали. После выхода животного из наркоза каждые 30 мин подергивали за концы выведенной нити. Раздражение нерва осуществляли до появления на ЭМГ высокочастотных импульсов на фоне изотонического сокращения всей мускулатуры бедра. Мониторинг проводился каждый час. Животные, у которых тканевое давление с течением времени не возрастало, исключались из эксперимента.
Затем выполняли репозицию перелома и анкерный остеосинтез спице-вым аппаратом, наложенным по наружной поверхности бедренной кости, и выполняли фасциотомию лож четырехглавой, двуглавой и приводящих мышц бедра из разреза по внутренней поверхности бедра длиной до 1,0 см, выполненного в области наиболее выраженного отека мышц. Кожу ушивали.
Результаты светооптического исследования
Гистологические исследования проведены в трех сериях экспериментов. В первой серии экспериментальных животных через 1 сут после пе-
релома бедренной кости и репозиции отломков между концами последних при гистологическом исследовании находился сгусток крови.
В прилежащих костных отломках остеоциты отсутствуют или имеют пикнотизированные ядра. Сосуды в гаверсовых каналах пусты или тром-бированы. Прилежащая миелоидная ткань разрежена, многие клетки находятся в состоянии некробиоза на фоне эозинофильных белковых масс. Наблюдаются очаговая пролиферация клеток эндоста. В надкостнице с обеих сторон на некотором расстоянии от зоны повреждения отмечается утолщение остеогенного слоя надкостницы с пролиферацией его клеток (более выраженной, чем в эндосте), которые увеличены в размере, округлы, имеют крупные светлые ядра.
Прилежащие к кости мыщцы неравномерно отечны, отдельные мышечные волокна или их группы отличаются измененными тинкториаль-ными свойствами и увеличены в диаметре. В единичных резко набухших волокнах поперечно-полосатая исчерченность не определяется, ядра занимают периферическое положение, встречаются очаги контрактурных сокращений. Прослойки соединительной ткани (эндомизий, перимизий) в отдельных мышцах разрыхлены в связи с отеком; очагово в них встречаются небольшие скопления нейтрофилов.
Сосуды сужены, вокруг некоторых сосудов капиллярного типа определяются дегранулированные тучные клетки.
Нервный ствол структурно не изменен. Периневрий и эндоневрий отечны. Единичные нервные волокна имеют признаки гибели миелиновых мембран.
Таким образом, через 1 сут после перелома бедренной кости в первой серии экспериментальных животных отмечается очаговая пролиферация остеогенных клеток эндоста и особенно периоста. Прилежащие к перелому мышцы отличаются различной степенью выраженности отека и дистрофических изменений отдельных мышечных волокон или их групп с небольшим количеством нейтрофилов в эндомизии. Нервные стволы, кроме отека эндоневрия и периневрия, без существенных изменений, сосуды спазмированы. Указанные изменения свидетельствуют о начале формирования костной мозоли на фоне увеличенного в физиологических пределах внутритканевого давления.
Через 3 сут после перелома бедренной кости в первой группе экспериментальных животных при гистологическом исследовании - костные отломки репонированы, остеоциты в зоне повреждения не определяются или имеют пикнотизированные ядра. Сохраняются параоссальная и внутримышечная гематомы. Формируется наружная костная мозоль, которая состоит из костных балок, прилежащих к кости в некотором удалении от края перелома, скопления хрящевых клеток и пролиферирующих остео-генных клеток надкостницы. Внутренняя костная мозоль развита слабее наружной и состоит из новообразованных костных балок.
Межмышечный отек, отек эндомизия и перимизия, набухание мышечных волокон сохранены и неравномерно выражены. Местами не определяется поперечно-полосатая или появляется продольная исчерченность мышечных волокон. Встречаются контрактуры мышечных волокон. Оча-гово определяется дискоидный или глыбчатый распад, миоцитолиз. В прослойках соединительной ткани, иногда с признаками мукоидного набухания, очагово увеличивается количество нейтрофилов и макрофагов. Арте-риолы сужены, вокруг них слабо выражена дегрануляция тучных клеток.
Нервные стволы с признаками отека пери- и эндоневрия. Единичные нервные волокна отличаются гибелью миелиновых мембран.
Таким образом, через 3 сут после перелома бедренной кости в первой серии экспериментальных животных отмечается пролиферация остеоген-ных клеток периоста и эндоста с формирующейся наружной и внутренней костной мозолью. На фоне отека нарастают дистрофические изменения и гибель отдельных мышечных волокон. Нервные волокна имеют признаки незначительных повреждений.
Через 7 сут после перелома бедренной кости в первой группе экспериментальных животных хорошо сформирована наружная костно-фиброзно-хрящевая мозоль с преобладанием костных структур и почти полной резорбцией мелких костных осколков. Внутренняя костная мозоль представлена умеренным количеством костных перекладин, соединяющих костные отломки по линии перелома.
Мышечные волокна в прилегающей к перелому кости мускулатуре отличаются дистрофическими изменениями: контрактуры, набухание отдельных волокон, изменение тинкториальных свойств, миоцитолиз, дис-коидный и глыбчатый распад, слабо выраженная очаговая макрофагальная и нейтрофильная инфильтрация, в отличие от ранних сроков, начинается организация погибших мышечных волокон.
Сосуды несколько спазмированы. Тучные клетки частично дегранули-рованы. Нервные стволы имеют в своем составе единичные волокна с поврежденной миелиновой оболочкой.
Таким образом, через 7 сут после перелома бедренной кости в первой серии экспериментальных животных сформированы наружная и внутренняя костная мозоль. Альтерации мышечных волокон разнообразны, но уже отмечается организация погибших мышечных волокон. Нервные стволы без выраженных повреждений.
Через 30 сут после перелома бедренной кости в первой серии экспериментальных животных место перелома представлено незрелой костью, которая замещается пластинчатой, формирующейся вокруг расширенных гаверсовых каналов. Костномозговой канал сформирован. Крупные нервные стволы без особенностей, однако более мелкие пучки нервных волокон имеют признаки отека.
Таким образом, через 30 сут после перелома дефект кости замещен незрелой костью с завершающейся перестройкой её в пластинчатую кость на
большем протяжении. Костномозговой канал сформирован. Погибшие мышечные волокна замещены соединительной тканью. Изменений со стороны крупных нервных стволов не отмечается, мелкие же пучки в зоне повреждения миелиновых волокон отечны.
Итак, в первой серии экспериментальных животных в первые сутки отмечается пролиферация остеогенного слоя надкостницы и в меньшей мере эндоста, через 3 сут - формируется наружная и внутренняя костная мозоль с наличием остеогенной фиброзной, костной, а в наружной мозоли и хрящевой ткани. Через 7 сут - наружная и внутренняя костная мозоль сформированы. Определяется умеренное количество костных трабекул, соединяющих отломки костей. Через 30 сут дефект кости заполнен незрелой костью, замещающейся пластинчатой на большем протяжении. В поперечно-полосатых мышцах, прилежащих к зоне перелома бедренной кости, определяются очаговые повреждения - от дистрофии до некроза, достигающие максимального развития к 7-м сут и подвергающиеся обратному развитию и организации к 30-м сут. В нервных стволах существенных изменений не определяется. Спазм артериол сохраняется до 7 сут после перелома.
Во второй серии эксперимента гистологические исследования, проведенные через 2 ч с момента развития острого внутритканевого гипертен-зионного синдрома, показали, что в области перелома бедренной кости в мышечной ткани преобладающими повреждениями являются неравномерно выраженный отек интерстициальной ткани и изменения тинктори-альных свойств мышечных волокон.
Отдельные мышечные волокна находятся в состоянии базофильной дегенерации или отличаются наличием продольной исчерченности. Очаговый отек эндомизия и перимизия, кровоизлияния выражены в области повышенного внутритканевого давления. Структура нерва не изменена.
Через 4 ч с момента развития острого тканевого гипертензионного синдрома в области перелома отчетливо нарастают выраженность и распространенность отека интерстиция и изменения тинкториальных свойств мышечных волокон.
Появление продольной исчерченности, набухание отдельных мышечных волокон с увеличением их диаметра, контрактурные сокращения носят мозаичный характер. В нервном стволе отмечается незначительный отек эндоневрия и периневрия. Отдельные нервные волокна в нервных пучках имеют признаки очагового разрушения миелиновых мембран.
Через 6 ч отек интерстиция резко выражен, нарастает количество набухших мышечных волокон с увеличенным диаметром и резко выраженным изменением тинкториальных свойств. Эритроциты в очагах кровоизлияния сохранены. В нервных стволах существенных изменений не определяется.
Через 8 ч отек меньше выражен, но занимает большую площадь. Тинк-ториальные изменения, набухание отдельных волокон, контрактуры име-
ют разную степень выраженности и носят мозаичный характер. В отдельных набухших мышечных волокнах отмечаются признаки миоцитолиза. В нервных стволах встречаются волокна с дефектом миелиновых мембран.
Через 10 ч изменение тинкториальных свойств, набухание отдельных мышечных волокон, контрактуры, наличие продольной исчерченности, выраженность отека интерстиция более распространены. Снижается плотность расположения эритроцитов в очагах кровоизлияний. В некоторых набухших волокнах отмечается миоцитолиз. Существенных изменений в структуре нервных стволов не определяется. Сохранность осевых цилиндров свидетельствует о функциональной активности нервных стволов.
Через одни сутки увеличивается количество набухших мышечных волокон и контрактур. Тинкториальные свойства изменены. Выявляются очаги базофильной дегенерации, дискоидного и глыбчатого распада или лизиса набухших мышечных волокон.
Выраженность и распространенность отека и кровоизлияний сохранена, местами резко выражена. В интерстиции появляются небольшие лейкоцитарные инфильтраты с большим количеством макрофагов и небольшим количеством нейтрофилов. В некоторых нервных стволах увеличивается просвет периневрального пространства.
Таким образом, полученные данные гистологических исследований свидетельствуют о выраженных и рано наступающих патологических изменениях мышечных волокон при развитии внутритканевого гипертензи-онного синдрома. Однако параллелей в альтерациях мышечных волокон и нервов в указанные сроки нами не установлено.
Во второй серии экспериментальных животных через одни сутки после перелома бедренной кости на большем протяжении отмечается гибель остеоцитов в костных отломках. Щель между отломками кости заполнена кровяным сгустком. Пролиферация остеогенных клеток эндоста и периоста слабо выражена. В мышечной ткани резко выражены дистрофические изменения, базофильная или оксифильная дегенерация, резкое увеличение диаметра отдельных мышечных волокон и центральное расположение ядер в них. Во многих мышечных волокнах утрачивается поперечнополосатая, а в некоторых - выявляется продольная исчерченность в связи с разволокнением миофибрилл. Определяется значительное количество мышечных волокон с признаками контрактур. Очагово частично некроти-зированные мышечные волокна фагоцитируются скопившимися макрофагами. Межмышечная соединительная ткань резко отечна, местами с признаками мукоидного набухания. В ней встречаются большие кровоизлияния, очаговое увеличение количества макрофагов, лимфоцитов и иногда нейтрофилов. Сосуды резко спазмированы, местами встречаются деграну-лированные тучные клетки. Нервные стволы отечны.
Таким образом, во второй серии экспериментальных животных через одни сутки отмечается слабо выраженная пролиферация остеогенных кле-
ток эндоста и периоста, признаки резко выраженных альтераций мышечной ткани в области перелома, вплоть до некроза мышечных волокон, и резко выраженный спазм сосудов. Изменения скелетной мускулатуры связаны не только с переломом бедренной кости и нарушением микроциркуляции, но в большой степени со значительным повышением внутритканевого давления.
Через 3 сут после перелома бедренной кости у экспериментальных животных второй серии при гистологическом исследовании, на фоне выраженной пролиферации остеогенных клеток надкостницы, отмечается наличие хорошо развитой фиброзно-хрящевой мозоли с преобладанием хрящевых клеток и небольшим количеством костных трабекул в некотором отдалении от места перелома. Внутренняя костная мозоль в виде ко -стных балок полностью заполняет пространство между отломками кости и отличается значительным количеством остеоидной ткани.
В мышечной ткани отек и набухание мышечных волокон сохранены, неравномерно выражены, достигая наибольшей степени в областях, где внутритканевое давление было максимальным. Последние, утяжеляя уже существующий внутритканевой гипертензионный синдром, обусловливают мозаичность повреждения мускулатуры - от альтерации отдельных волокон или их мелких групп до тяжелых повреждений подавляющего большинства мышечных волокон в отдельных мышцах. Поперечнополосатая исчерченность слабо выражена, нередко не определяется, в некоторых мышечных волокнах видна продольная исчерченность. Встречаются мышечные волокна в состоянии контрактур, дискоидного или глыб-чатого распада. Некроз мышечных волокон сопровождается очаговой мак-рофагальной инфильтрацией. Встречается миоцитолиз. Лишь в единичных мышечных волокнах ядра занимают центральное положение.
В элементах мягкого остова выявлены признаками мукоидного набухания и значительное увеличение количества нейтрофилов и макрофагов. Сосуды резко спазмированы. Тучные клетки дегранулируют. Нервные стволы отечны, прослойки эндоневрия и периневрия расширены. Единичные нервные волокна с признаками очаговой деструкции миелиновых мембран.
Таким образом, через 3 сут во второй серии после перелома бедренной кости сформировались внутренняя и наружная, с обилием хрящевых клеток, костная мозоль. Внутренняя костная мозоль представлена костными трабекулами, местами остеоидной тканью.
Альтерации перифокально расположенной мускулатуры резко выражены, вплоть до некроза с макрофагальной реакцией и обусловлены в значительной степени длительным повышением внутритканевого давления.
Через 7 сут после перелома бедренной кости у экспериментальных животных второй серии наружная костная мозоль еще сохранена и отличается большим количеством хондроцитов. Количество костных балок в ней по сравнению с предыдущим сроком увеличилось. Во внутренней костной
мозоли количество костных балок также значительно увеличилось. Костномозговой канал ещё не сформирован.
Локальные очаги длительно повышенного внутритканевого давления ещё сохранены и сосредоточены в основном на уровне сосудисто-нервных ворот заинтересованных мышц. В некоторых мышцах подавляющее большинство мышечных волокон с выраженными дистрофическими изменениями, изменением тинкториальных свойств, исчезновением поперечно-полосатой исчерченности, с очагами контрактурных сокращений, цитолиза, дискоидного или глыбчатого распада с макрофагальной инфильтрацией. Встречаются единичные, увеличенные в диаметре мышечные волокна с центральным расположением ядер. Очагово наблюдается организация погибших мышечных волокон. Нервные стволы отечны, единичные нервные волокна с признаками гибели миелиновых мембран.
Таким образом, через 7 сут во второй серии экспериментальных животных еще сохранена наружная костная мозоль с большим количеством хондроцитов. Продолжает нарастать количество костных балок как в наружной, так и особенно во внутренней костной мозоли. Однако костномозговой канал ещё не сформирован. Выраженные повреждения мышц, вплоть до распада, с последующим замещением соединительной тканью погибших мышечных волокон на фоне сохранившихся зон высокого внутритканевого давления обусловливают описанные биохимические и функциональные изменения в третьем и четвертом периодах развития внутритканевого гипертензионного синдрома. Центральное расположение ядер в отдельных мышечных волокнах свидетельствует об их денервации.
Через 30 сут после перелома бедренной кости у экспериментальных животных второй серии отмечается замещение губчатой кости на пластинчатую, с формированием пластинчатой кости вокруг расширенных гаверсовых каналов. Костномозговой канал сформирован.
Отдельные пучки мышечных волокон или их небольшие группы дистрофически изменены. Полностью организованы наиболее пострадавшие мышечные волокна. В нервных стволах лишь единичные волокна имеют слабо выраженные признаки деструкции миелиновых мембран.
Таким образом, через 30 сут после перелома бедренной кости во второй серии животных отмечается редукция костной мозоли и восстановление целостности поврежденной кости. Формирование пластинчатой кости продолжается, завершается организация отдельных групп мышечных волокон.
Проведенные гистологические исследования во второй серии экспериментальных животных показали, что пролиферативная активность остео-генных клеток надкостницы отмечается через одни сутки после перелома бедренной кости. Через 3 сут формируются наружная и внутренняя кост -ная мозоль, с большим количеством хондроцитов в наружной костной мозоли. Через 7 сут хондроциты в наружной костной мозоли ещё сохранены, а количество костных балок во внутренней костной мозоли продолжает
нарастать. Через 30 сут костные мозоли редуцированы, но формирование компактной кости не завершено.
В мышечной ткани на фоне отека перимизия и эндомизия отмечаются резко выраженные дистрофические изменения, завершающиеся миоцито-лизом или глыбчатым распадом отдельных или небольших групп мышечных волокон с макрофагальной реакцией (через 7, 30 сут) и последующим развитием соединительной ткани (через 7, 30 сут). Только единичные мышечные волокна характеризуются центральным расположением ядер.
Нервные стволы без существенных изменений, в некоторых случаях единичные нервные волокна имели признаки повреждения миелиновых мембран.
Указанные исследования показали, что во второй серии экспериментов моделирование внутритканевого гипертензионного синдрома приводит к более выраженным по сравнению с первой серией повреждениям мышечной ткани: отек, сдавление сосудов и т.д. На этом фоне репаративная регенерация костной ткани идет с признаками недостаточности кровоснабжения, что проявляется не только формированием наружной и внутренней костной мозоли, но и направленностью дифференцировки остеогенных клеток в сторону хондроцитов.
Следует отметить, что количество хрящевой ткани и костных балок, как и скорость формирования и срок существования, свидетельствует об удлинении и снижении качества процесса репаративной регенерации ко -стной ткани во второй серии экспериментов животных с компартмент-синдромом. Последний в сравнении с первой серией исследований увеличивает объём и удлиняет срок существования хрящевой ткани (в наружной костной мозоли) и продолжительность формирования компактной кости.
В третьей серии экспериментальных исследований при гистологическом исследовании через одни сутки после перелома между костными отломками имелся сгусток крови. В прилежащих костных отломках костные клетки имеют пикнотированные ядра или ядра не определяются. В надкостнице отмечается утолщение остеогенного слоя, пролиферирующие клетки которого увеличиваются в количестве и размере, округляются и имеют крупные и светлые ядра. Хорошо выражена и пролиферация остео-генных клеток эндоста.
В мышечной ткани одиночные мышечные волокна увеличены в диаметре, в некоторых - отмечается изменение тинкториальных свойств. Поперечно-полосатая исчерченность сохранена или несколько ослаблена. В зоне повышенного внутритканевого давления и последующей фасциото-мии отдельные мышечные волокна в состоянии дискоидного некроза или с признаками миоцитолиза. В прилежащей соединительной ткани определяются свободнолежащие эритроциты и небольшие скопления нейтрофилов.
Отек слабо выражен и сохраняется только в зоне перелома кости, сосуды спазмированы. Нервный ствол не изменен. Тонкие пучки нервных волокон, расположенные между измененными мышечными волокнами, отеч-
ны и имеют признаки деструкции миелиновых мембран отдельных волокон.
Таким образом, через одни сутки в третьей серии экспериментов отек слабо выражен, меньшая площадь некроза костной ткани, более выражена дифференциация остеогенных клеток эндоста и периоста. Значительное уменьшение выраженности и видов мышечных альтераций следует связать с ранним купированием внутритканевого гипертензионного синдрома и объяснить их наличие механической травмой и нарушением кровообращения при переломе бедренной кости.
Через 3 сут в третьей серии экспериментальных животных сформированы наружная и внутренняя костная мозоль. Особенностью тканевого состава наружной костной мозоли было небольшое количество хондроци-тов и большое количество костных балок в наружной и внутренней кост -ной мозоли, что свидетельствует о лучшем кровоснабжении зоны перелома бедренной кости по сравнению с первой и особенно второй группой исследований, что обусловило дифференцировку остеогенных клеток преимущественно в остеобласты, а не хондробласты.
Изменения в мышечной ткани в зоне перелома носят мозаичный ха-рарктер и по сравнению с первой и второй группами животных гораздо меньше выражены. Однако и в этой группе встречаются одиночные небольшие группы мышечных волокон с признаками денервации или в состоянии глыбчатого распада и инфильтрации макрофагами.
Контрактуры и ослабление поперечно-полосатой исчерченности мышечных волокон наблюдаются в отличие от первой и второй серии исследований редко и менее выражены. Вены полнокровны. Отек всех прослоек соединительной ткани слабо выражен или отсутствует. Нервные стволы не изменены.
Таким образом, на 3 сут в третьей серии характер дистрофических изменений и гибель остеоцитов и мышечных волокон соответствуют таковым в первой и второй сериях экспериментов, однако выраженность этих изменений гораздо меньше. В третьей серии у животных не только пролиферация остеогенных клеток надкостницы и эндоста выражена в большей степени и на большей площади, но и дифференцировка этих клеток идет более интенсивно и преимущественно в сторону остеобластов. Уменьшение альтераций различных тканей и характер дифференцировки пролифери-рующих клеток свидетельствует о лучшем кровоснабжении зоны перелома кости у животных этой серии, что достигается ранним купированием внутритканевого гипертензионного синдрома путем выполнения фасциотомии.
Через 7 сут в третьей серии у экспериментальных животных наружная костная мозоль представлена губчатой тканью с признаками недостройки её в компактную. Внутренняя костная мозоль представлена большим количеством костных балок, соединяющих костные отломки.
В мышечной ткани встречаются контрактуры, изменения тинкториальных свойств, миоцитолиз, но уже активно идет организация погибших волокон.
Определяются очаги регенерации мышечной ткани. Пери- и эндомизий очагово несколько отечны. Структура нервного ствола не изменена.
Таким образом, через 7 сут в третьей серии экспериментальных животных начинается перестройка губчатой кости в компактную. В мышечной ткани идет организация погибших мышечных волокон. Указанные изменения свидетельствуют о более благоприятном течении регенерации бедренной кости при раннем купировании внутритканевого гипертензи-онного синдрома.
Через 30 сут в третьей серии экспериментальных животных регенерация бедренной кости завершена формированием на месте перелома костных остеонов и компактного вещества. Сформирован костномозговой канал.
Погибшие мышечные волокна замещены соединительной тканью. Однако отдельные группы мышечных волокон отличаются центральным расположением ядер. Нервные стволы без изменений. Мелкие пучки мышечных волокон имеют признаки повреждения миелиновых мембран.
Таким образом, через 30 сут у экспериментальных животных третьей серии регенерация кости в отличие от первой и второй серий исследований завершена, а деструктивные изменения в мышечной и нервной тканях выражены значительно меньше.
Это свидетельствует о прямой зависимости сроков и качества регенерации кости от раннего купирования внутритканевого гипертензионного синдрома фасциотомией, и, следовательно, о целесообразности ее использования в клинике при лечении переломов длинных трубчатых костей, течение которых осложнилось острым внутритканевым гипертензионным синдромом.
Ростовская областная клиническая больница 10 июля 2006 г.
УДК 614.27:615.45.015.6
ВЫЯВЛЕНИЕ ТЕРРИТОРИАЛЬНЫХ РАЗЛИЧИЙ В РАЙОНАХ РЕСПУБЛИКИ АДЫГЕЯ ДЛЯ ОПТИМИЗАЦИИ АПТЕЧНОЙ СЕТИ
2006 г С.К. Мамсирова
On the basis of медико-demögraphic typology the spatial differentiation of territory of republic
Adygea is carried out. In result it is allocated three sociological systems distinguished by demographic conditions, social-geographical factors and a level of the medicinal help to the population.
В последние годы наметился определенный интерес к медико-демографической типологии, которая отражает внутренние причины сходства и различия изучаемых объектов: помогает отразить строение исследуемой системы, выявить закономерности ее развития. В итоге обеспечивается объективность социально-экономических прогнозов, конкретный характер рекомендаций по совершенствованию системообразующих связей.
