Мочевая кислота и сердечно-сосудистые заболевания: новый С-реактивный белок? Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Мочевая кислота

и сердечно-сосудистые заболевания: новый С-реактивный белок?

С.Р.Гиляревский, И.М.Кузьмина, Х.Р.Келехсаев

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В.Склифосовского, Москва

Резюме

В статье обсуждается роль увеличения уровня мочевой кислоты (МК) в крови как маркера повышенного риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. Приведены данные о связи повышенной концентрации МК в крови с артериальной гипертонией, сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца. Проведена аналогия повышенного уровня МК с другим стандартным маркером повышенного риска развития осложнений сосудистых заболеваний - С-реактивным белком. Рассмотрена роль лекарственных препаратов, влияющих на уровень МК, в частности лозартана, в лечении больных артериальной гипертонией. Ключевые слова: сердечно-сосудистые заболевания, мочевая кислота, артериальная гипертония, лозартан.

Uric acid and cardiovascular diseases: a new C-reactive protein?

SR.Gilyarevsky, IMKuzmina, KhRKelekhsayev NVSklifosovsky Research Institute of Emergency Care

Summary

The paper discusses a role of elevated blood uric acid levels as a marker for an increased risk of developing cardiovascular events. It also gives data on the association of higher blood uric acid concentrations with arterial hypertension, heart failure, and coronary heart disease. An analogy is made between elevated uric acid levels and another standard marker (C-reactive protein)for an increased risk of vascular events. The role of drugs that affect uric acid levels, losartan in particular, in treating hypertensive patients is considered. Key words: cardiovascular diseases, uric acid, arterial hypertension, losartan.

Сведения об авторах

Гиляревский Сергей Руджерович - д-р мед. наук, проф., руководитель отд-ния неотложной кардиологии для больных инфарктом миокарда НИИ скорой помощи им. НВ.Склифосовского, проф. каф. клинической фармакологии и терапии РМАПО Кузьмина Ирина Михайловна - вед. науч. сотр. кардиологического отд-ния для больных инфарктом миокарда НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского

Келехсаев Христофор Романович - врач отд-ния рентгенохирургических методов лечения НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского

Результаты популяционных исследований свидетельствуют о наличии прямой связи между повышенным уровнем мочевой кислоты (МК) в крови и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [1, 2]. Однако не получено однозначного ответа на вопрос, включена ли МК непосредственно в патофизиологические звенья развития ССЗ или просто может рассматриваться как эпифеномен, который отмечается при артериальной гипертонии (АГ), заболеваниях почек или метаболическом синдроме (МС).

Концентрация МК в крови у разных людей существенно варьирует в зависимости от генетических факторов, функции почек, диеты и метаболических факторов. Тем не менее результаты эпидемиологических и многочисленных проспективных обсервационных исследований свидетельствуют о наличии связи между повышенной концентрацией МК в крови и частотой развития таких неблагоприятных клинических исходов, как острый инфаркт миокарда, АГ, сердечная недостаточность, заболевание периферических артерий, инсульт и МС.

Связь повышенного уровня мочевой кислоты в крови с артериальной гипертонией

Впервые о возможной связи между уровнем МК в крови и развитием АГ было сообщено в 1874 г., хотя долгое время оставалась непонятной причина такой связи [3]. Вначале считали, что повышение концентрации МК в крови становится ответной реакцией на развитие АГ или сопутствующих ей заболеваний. Однако позднее результаты экспериментальных и клинических исследований позволили предположить, что сама МК способствует повышению АД.

У человека МК становится конечным продуктом пурино-вого обмена. Известно, что у животных (млекопитающих, рыб, амфибий, некоторых беспозвоночных) в отличие от человека имеется фермент уриказа (уратоксидаза), который катализирует дальнейший метаболизм МК до растворимого в воде аллантоина. Следовательно, у большинства животных гиперурикемия не может развиться спонтанно. Тем не менее в ходе выполнения экспериментального исследования с использованием модели гиперурикемии у мышей на фоне

применения аллопуринола отмечено параллельное снижение уровня МК в крови и артериального давления (АД), в то время как использование гидрохлоротиазида не сопровождалось антигипертензивным эффектом [3].

МК считается маркером окислителей, связанных с ксан-тиноксидазой, которые могут влиять на повышение АД. Однако имеется и мнение о том, что МК относится к истинным факторам риска развития АГ. Исходя из такого предположения, ранняя коррекция гиперурикемии могла бы отсрочить развитие АГ. В ходе выполнения небольших клинических исследований применение терапии, направленной на снижение уровня МК, приводило к сходному антигипертензив-ному эффекту. Так, прием аллопуринола в течение 12 нед приводил к статистически значимому снижению уровня систолического и диастолического АД (САД и ДАД) у 48 больных с гиперурикемией в отсутствие изменений АД в контрольной группе участников без гиперурикемии [4]. В ходе выполнения двойного слепого плацебо-контролируемого перекрестного рандомизированного клинического исследования почти такой же антигипертензивный эффект достигался на фоне приема аллопуринола у подростков с ожирением, гиперурикемией (уровень МК в крови 357 мкмоль/л или более) и впервые диагностированной и нелеченой АГ I стадии [5]. Больных распределяли в группу первоначального приема аллопуринола (по 200 мг 2 раза в сутки в течение 4 нед) или плацебо. После завершения 1-го этапа терапии и 2-недельной фазы вымывания больные, принимавшие алло-пуринол в 1-й фазе исследования, начинали прием плацебо, а больные, принимавшие плацебо в 1-й фазе исследования, начинали прием аллопуринола. Применение аллопуринола по сравнению с плацебо в целом по данным 24-часового мо-ниторирования АД приводило к снижению САД и ДАД на 6,3 и 4,6 мм рт. ст. соответственно, в то время как на фоне приема плацебо САД повышалось на 0,8 мм рт. ст., а ДАД снижалось лишь на 0,3 мм рт. ст. Различие между изменением уровня САД и ДАД между приемом аллопуринола и плацебо достигало высокой статистической значимости (p=0,001 и 0,04 соответственно).

В ходе исследования LIFE (Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension) отмечена статистически

значимая связь между повышением концентрации МК в крови и увеличением риска развития осложнений ССЗ [отношение риска (ОР) 1,024 при 95% доверительный интервал (ДИ) 1,017-1,032 при увеличении уровня МК на каждые 10 мкмоль/л; p<0,0001] [6]. Результаты анализа, выполненного с учетом оценки по Фремингемской шкале, свидетельствовали о том, что у женщин повышенный уровень МК продолжал оставаться статистически значимым прогностическим фактором риска развития осложнений ССЗ (ОР 1,013 при 95% ДИ 1,000-1,025; £=0,0457).

В ходе исследования в группе пациентов, принимавших лозартан, отмечен более низкий уровень МК, что связано со способностью препарата усиливать экскрецию МК. Результаты вторичного анализа свидетельствовали о том, что более высокая эффективность применения лозартана по сравнению с атенололом по влиянию на основной комбинированный показатель частоты развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от осложнений ССЗ могла быть на 29% обусловлена снижением концентрации МК в крови [6].

Способность лозартана усиливать экскрецию МК впервые была описана в 1992 г. [24]. Исследования показали, что ури-козурическая активность лозартана - следствие особенностей молекулярной структуры исходной молекулы, а не механизма его действия (блокады ATj-рецептора) [25]. Другие блокаторы ATj -рецепторов, так же как и ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента (ИАПФ), не обладают урикозурическим эффектом. Применение лозартана приводит к умеренному повышению экскреции МК, составляющее, по данным разных авторов, от 3 до 30% [26-29]. Снижение уровня МК происходит медленно, что предотвращает возможное развитие обострений суставного синдрома у больных подагрой [30]. Применение лозартана вызывает увеличение рН мочи, что может предотвращать осаждение МК и камнеобразование в почках и мочевых путях [28].

Следует отметить, что лозартан благодаря своему гипо-урикемическому эффекту предложен экспертами Европейской лиги ревматологов для лечения больных АГ и подагрой [31].

Связь повышенного уровня

мочевой кислоты в крови и риском развития

сердечной недостаточности

В ходе выполнения обсервационного исследования Framingham Offspring (n=4912; средний возраст при включении в исследование 36 лет; 52% женщины) проспективно оценивали связь между концентрацией МК в крови и риском развития хронической сердечной недостаточности (ХСН) [7]. В группе больных, концентрация МК в крови которых соответствовала высшему квартилю этого показателя (более 375 мкмоль/л), по сравнению с группой больных, уровень МК в крови соответствовал нижнему квартилю (менее 202 мкмоль/л), частота развития ХСН была выше примерно в 6 раз. Статистически значимая связь между увеличением концентрации МК в крови и риском развития ХСН отмечена в разных подгруппах участников, в том числе в отсутствие МС. Полученные данные позволили авторам сделать вывод о том, что гиперурикемию можно считать новым независимым фактором риска развития ХСН [3].

Полученные данные согласуются с результатами исследования Vorarlberg study [8], в ходе которого наиболее отчетливое увеличение риска развития ХСН отмечено при увеличении концентрации МК в крови более 357 мкмоль/л (уровень, близкий к уровню МК в крови, при котором в здоровом организме она остается в растворенном состоянии).

Полученные данные о связи между гиперурикемией и риском развития ХСН представляются вполне закономерными, учитывая данные о том, что гиперурикемия считается маркером патологических нарушений окислительных процессов [9]. Концентрация МК в крови отражает выраженность свободнорадикального окисления в организме [10]. Известно, что МК может участвовать в развитии дисфункции эндотелия за счет нарушения образования оксида азота

Лозап

ЛОЗАРТАН

ЛЕДОЯ

удобный препарат для врача и пациента

максимальный регресс гипертрофии левого желудочка1

доказанный

урикозурический

эффект2

САРТАН №1 В РОССИИ

НОВАЯ

дозировка,

ЛозапА

Í fBawiA» ^^

ЛозапЛ

30

Per. номер: ЛСР-004055/10

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ СПЕЦИАЛИСТОВ

Имеются противопоказания. Обязательно ознакомьтесь с полной инструкцией по применению препарата, i Klingbeil A. U.f et al. A Meta-analysis of the Effects of Treatment on Left Ventricular Mass in Essential Hypertension. Am J. Med., 2003; 115:41-46.2. Насонов E. Л., Барскова В. Г. Применение лозартана у больных подагрой. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2008; 7(2), с. 51 - 54.3. Данные исследования Medi-Q «Мнение практикующих врачей», КОМКОН-Фарма, 2010 г. (1543 кардиолога и терапевта, 22 города России).

Z0NTIVA

КОМПАНИЯ ГРУППЫ САНОФИ

ООО .ЗЕНТИВА Фарма.

125009, г. Москва, ул. Тверская, д. 22

тел.: (495) 721-16-66/67/68, факс: (495) 721-16-69

e-mail: ¡nfo@zentiva.ru, www.zentiva.ru

(NO) [11]. Кроме того, имеются данные о наличии обратной связи между концентрацией МК с одной стороны, и функциональной способностью и максимальным потреблением кислорода с другой стороны [12].

Еще один механизм, обусловливающий связь между ги-перурикемией и развитием ХСН, может реализовываться за счет воспаления. Установлено, что при гиперурикемии повышен уровень воспаления, сопровождаемого увеличением в крови концентрации таких маркеров воспаления, как С-ре-активный белок (СРБ), интерлейкин-6 (ИЛ-6), а также количества лейкоцитов [7, 13, 14]. У больных с ХСН гиперурике-мия сопровождается более высоким уровнем таких маркеров активации эндотелия, как растворимые молекулы межклеточной адгезии 1-го типа, и таких маркеров воспаления, как ИЛ-6, а-фактор некроза опухолей и его рецепторы [15].

Сходные результаты были получены и в ходе выполнения других обсервационных исследований - популяционных [11, 16] и включавших госпитализированных больных. Причем у больных подагрой риск развития ХСН был пропорционален степени повышения концентрации МК [17]. Даже в отсутствие активного артрита в синовиальной жидкости у больных подагрой отмечались признаки слабовыра-женного воспаления [18].

Связь между повышенным уровнем мочевой кислоты и результатами коронарного шунтирования

В ходе выполнения обсервационного исследования, включавшего данные о 1140 больных, последовательно госпитализированных для выполнения планового коронарного шунтирования (КШ), оценивали прогностическое значение концентрации МК в крови, которую определяли за сутки до операции [19]. В целом в течение 4,5 лет наблюдения умерли 126 (11%) больных. Исходный уровень МК в крови умерших достигал 390±131 мкмоль/л, в то время как у выживших он составлял 353±86 мкмоль/л (ОР 1,48 при увеличении концентрации МК на каждые 100 мкмоль/л при 95% ДИ 1,25-1,74; p<0,001). Увеличение риска, связанного с повышением концентрации МК, было особенно отчетливым у больных с уровнем МК, соответствующим верхнему квартилю (410 мкмоль/л или более; ОР по сравнению в целом со всеми другими квартилями 2,18 при 95% ДИ 1,533,11; p<0,001). Повышенный уровень МК оставался независимым прогностическим фактором развития неблагоприятного исхода и по данным анализа, выполненного с учетом шкалы EuroSCORE.

Мочевая кислота: маркер или фактор риска развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний?

Положительная связь между уровнем МК и развитием осложнений ССЗ была установлена более 50 лет назад (Gertler и соавт., 1951). Есть данные о том, что повышение уровня МК на 1 мг/дл повышает риск осложнений ССЗ на 32%, что сопоставимо с повышением общего холестерина на 1,2 ммоль/л или САД на 10 мм рт. ст. [32]. У больных АГ и ги-перурикемией в 3-5 раз выше риск развития ИБС или сосудисто-мозговых заболеваний по сравнению с больными с нормоурикемией [33]. В то же время некоторые авторы считают, что связь между повышенным уровнем МК в крови и риском развития осложнений ССЗ нельзя считать независимой. Так, в ходе выполнения нескольких исследований такая связь не была подтверждена, в частности во Фремингемском исследовании [20] и исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) [21]. Действительно, выявляемая связь между повышением уровня МК и риском развития осложнений ССЗ могла быть обусловлена простым совпадением или влиянием вмешивающихся факторов, например таких, как ожирение и АГ. Тем не менее эпидемиологических исследований, результаты которых свидетельствовали о независимом характере связи между уровнем МК и риском развития осложнений ССЗ, было существенно больше, чем исследований, в ходе которых такую связь подтвердить не удалось. Следует отметить, что участники исследований, в которых не

подтвердилась независимая связь, были моложе и имели менее высокий риск развития осложнений, что снижало статистическую мощность исследований для выявления связи между повышенным уровнем МК и частотой развития ССЗ.

Высказывается также предположение о так называемой обратной причинности. Согласно такой концепции независимая связь между гиперурикемией и ССЗ на самом деле выявляется, но она обусловлена остаточным влиянием таких вмешивающихся факторов, как хроническая почечная недостаточность, гиперлипидемия и МС. В то же время результаты неэпидемиологических исследований скорее указывают на причинно-следственную связь между гиперурике-мией и риском развития осложнений ССЗ.

Имеется определенное сходство между повышенной концентрацией МК и высокочувствительного СРБ в крови. Установлено, что определение в крови уровня высокочувствительного СРБ - биомаркера воспаления, повышенная концентрация которого считается независимым прогностическим фактором развития осложнений сосудистых заболеваний, повышает точность оценки общего риска развития осложнений сосудистых заболеваний. [22, 23].

Вернемся к концентрации МК в крови. Следует ли считать повышенный уровень МК в крови маркером или истинным фактором риска развития ССЗ? Так ли важен точный ответ на этот вопрос? По-видимому, важнее сформулировать вопрос таким образом: можно ли использовать данные о связи между повышенной концентрацией МК в крови и риском развития осложнений ССЗ для оптимизации тактики профилактики развития таких осложнений? С учетом представленных ранее данных ответ должен быть утвердительным. Определенно можно предположить, что повышенная концентрация МК в крови может служить маркером повышенного риска осложнений ССЗ.

Литература

1. Baker JF, Krishnan E, Chen L, Schumacher HR. Serum uric acid and cardiovascular disease: recent developments, and where do they leave us? AmJ Med 2005; 118:816-26.

2. Krishnan E. Inflammation, oxidative stress and lipids: the risk triad for atherosclerosis in gout. Rheumatology (Oxford) 2010; 49:1229-38.

3- Mazzali M, Kanbay M, Segal MS et al. Uric acid and hypertension: cause or effect? Curr Rheumatol Rep 2010; 12:108-17.

4- Kanbay M, Ozkara A, Selcoki Y et al. Effect of treatment of hyperuricemia with allopurinol on blood pressure, creatinine clearence, and proteinuria inpatients with normal renal functions. Int Urol Nephrol 2007; 39:122733.

5. Feig DI, Soletsky B,Johnson RJ. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial.JAMA 2008;300:924-32.

6. HeiieggenA, Alderman MH, Kjeldsen SE et al. LIFE Study Group. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study. Kidney Int2004; 65:1041-97. Krishnan E. Hyperuricemia and Incident Heart Failure. Circ Heart Fail 2009; 2:556-62.

8. Strasak A, Ruttmann E, Brant L et al. Ulmer H. Serum uric acid and risk of cardiovascular mortality: a prospective long-term study of83,683Austrian men. Clin Chem 2008; 54:273-849- Kang DH, Park SK, Lee IK,Johnson RJ. Uric acid-induced C-reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells. J Am SocNephrol 2005; 16:3553-62. 10. Johnson RJ, Rodriguez-Iturbe B, Kang DH et al. A unifying pathway for essential hypertension. AmJ Hypertens 2005; 18:431-4011. Kanellis J, Kang DH. Uric acid as a mediator of endothelial dysfunction, inflammation, and vascular disease. SeminNephrol 2005; 25:39-42. 12. Leyva F, Anker S, Swan JW et al. Serum uric acid as an index of impaired oxidative metabolism in chronic heart failure. Eur Heart J1997; 18:858-65.

13- Coutinho Tde A, Turner ST, Peyser PA et al. Associations of serum uric acid with markers of inflammation, metabolic syndrome, and subclinical coronary atherosclerosis.AmJ Hypertens 2007; 20:83-914- Ruggiero C, Cherubini A Ble A et al. Uric acid and inflammatory markers. Eur Heart J2006; 27:1174-81.

15- Leyva F, Anker SD, Godsland IF et al. Uric acid in chronic heart failure: a marker of chronic inflammation. EurHeartJ 1998; 19:1814-22.

16. Olexa P, Olexova M, Gonsorcik J et al. Uric acid - a marker for systemic inflammatory response in patients with congestive heart failure? Wien Klin Wochenschr 2002; 114:211-5.

17. Annemans L, Spaepen E, Gaskin M et al. Gout in the UK and Germany-prevalence, comorbidities and management in general practice 20002005. Ann Rheum Dis 2008; 67:960-6.

18. Pascual E. Persistence of monosodium urate crystals and low-grade inflammation in the synovial fluid of patients with untreated gout. Arthritis

Rheum 1991; 34:141-5-

кардиология

47

19. Hillis GS, Cuthbertson BH, Gibson PH et al. Uric acid levels and outcome from coronary artery bypass grafting. J Thorac Cardiovasc Surg 2009; 138: 200-5.

20. Culleton BF, LarsonMG, Kannel WB, Levy D. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and death: the Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1999; 131: 7-1321. Moriarity JT, Folsom AR, Iribarren C et al. Serum uric acid and risk of coronary heart disease: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Ann Epidemiol 2000; 10: 136-4322. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ et al. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men. N EnglJ Med 1997; 336:973-9. [Erratum N EnglJ Med 1997; 337:356]

23. Ballantyne CM, Hoogeveen RC, Bang H et al. Lipoprotein-associated phospholipase A2, high-sensitivity C-reactive protein, and risk for incident coronary heart disease in middle-aged men and women in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARC) study. Circulation 2004; 109:837-42.

24. Nakashima M, Uematsu T, Kosuge K. Pilot study of the uricosuric effect of DuP-753, a new angiotensin II receptor antagonist, in healthy subjects. Eur J Clin Pharmacol 1992; 42 (3): 333-5.

25. Ильиных ЕВ. Факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний у больных подагрой. Автореф. дис.... канд. мед. наук. М, 2006.

26. Grossman E, Peleg E, CarollJ et al. Hemodynamic and humoral effect of the angiotensin II receptor antagonist losartan in essential hypertension. Am J Hypertens 1994; 7: 1041—4.

27. Shaninfar S, Simpson RL, Carides AD et al. Safety of losartan in hypertensive patients with thiazide induced hyperuricemia. Kidney Int 1999; 56: 1879-95.

28. Bardin T. Fenofibrate and losartan. Ann Rheum Dis 2003; 62: 497-8.

29. Liberopoulos E, Christed D, Elisaf M. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricaemia and gout. J Hypertens 2002; 20 (2): 347.

30. Wallace SL, Robinson H, Masi AT et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of gout. Arthritis Rheum 1977; 20: 895-900.

31. W. Zang et al. EULAR evidence based recommendation for gout. Ann Rheum Dis 2006; 65: 12312-24.

32. Alderman MH, Cohen H, Madhavan S. Distribution and determinants of cardiovascular events during 20 years of successful antihypertensive treatment. J Hypertens 1998; 16: 761-9.

Влияние числа одновременно встречающихся компонентов метаболического синдрома на тяжесть артериальной гипертонии, распространенность и выраженность поражения органов-мишеней у данных больных

Ю.В.Жернакова, И.Е.Чазова

Отдел системных гипертензий Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова, ФГУ Российский кардиологический научно-производственный комплекс Минздравсоцразвития РФ

Резюме

В данной статье приведен обзор литературы, посвященный анализу связи числа одновременно встречающихся компонентов метаболического синдрома (МС) с тяжестью артериальной гипертонии (АГ),распространенностью и выраженностью поражения органов-мишеней у больных с МС. Известно, что МС усиливает риск сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета типа 2 независимо от ряда традиционных факторов сердечно-сосудистого риска. Однако немногочисленные исследования, посвященные возможной связи числа одновременно встречающихся компонентов МС с уровнем артериального давления (АД) и нарушением структуры суточного профиля АД (СПАД), содержат противоречивые данные. Рядом исследований установлено, что с увеличением числа компонентов МС происходит достоверное изменение СПАД - повышаются средние значения АД во все периоды суток, возрастает нагрузка давлением и вариабельность АД, происходит перестройка суточного ритма на прогностически неблагоприятные non-dipper и night-peaker. Тогда как в других работах связь количества компонентов МС с уровнем АД и структурой СПАД отрицается. Известно, что наличие Мс способствует более раннему и выраженному поражению органов-мишеней у больных АГ. Однако дискутабельным остается вопрос о возможной связи числа одновременно встречающихся компонентов МС с распространенностью и выраженностью поражения органов-мишеней, работы, посвященные изучению данной проблемы, немногочисленны и противоречивы.

Ключевые слова: метаболический синдром, компоненты метаболического синдрома, артериальная гипертония, органы-мишени.

The Influence of the Number of Simultaneously Existing Components of the Metabolic Syndrome on the Severity of Arterial Hypertension, Prevalence and Intensity of Target Organs Damage in the Patients

YVZhernakova, IE.Chazova

Department of Systemic Hypertensions, ALMyasnikov Institute of Clinical Cardiology, Russian Cardiology Research-and-Production Complex, Ministry of Health and Social Development of the Russian Federation, Moscow

Summary

This article gives a review of literature devoted to the analysis of association of the number of metabolic syndrome (MS) components with the severity of arterial hypertension (AH), with the prevalence and intensity of target organ damage in patients with MS. It is known that MS enhances the risk of cardiovascular diseases and diabetes mellitus type 2 independent of traditional cardiovascular risk factors. However,few studies, devoted to a possible association of the number of simultaneously existing MS components with blood pressure (BP) level and structuralfailure of daily BP profile, contain contradictory data. A few studies showed that when the number of MS components increase, there exist significant changes - the increase of the average BP level during the day, the increase of pressure strain and BP variability, a daily rhythm reorganizes into prognostically unfavorable non-dipper and night-peaker. Whereas in other studies the association of MS components with BP level and daily BP profile is denied. It is known that the presence of MS provides earlier and more expressed target organs damage in patients with AH. However, a possible association of the number of simultaneously existing MS components with the prevalence and intensity of target organ damage is still under discussion, and works devoted to studying this problem, aren't numerous and contradictory.

Key words: metabolic syndrome, metabolic syndrome components, arterial hypertension, target organs.

Сведения об авторах

Жернакова Юлия Валерьевна - докторант отд. системных гипертензий ФГУРКНПКМинздравсоцразвития РФ

Чазова Ирина Евгеньевна - д-р мед. наук, проф.,рук. отд. системных гипертензий, дир. Института клинической кардиологии им.

АЛМясникова РКНПК Минздравсоцразвития РФ