CC BY
68
МИОПЕРИКАРДИТЫ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Мравян С.Р., Гуревич М.А.
МОНИКИ им.М.Ф.Владимирского, Москва
ЛЕКЦИИ
Миоперикардиты (МП) относят к числу недостаточно изученных заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Частота миоперикардитов. По секционным данным, частота МП колеблется от 1 до 6 %, хотя они диагностируются прижизненно только у 0,1% госпитализированных больных и у 5% больных, поступивших в отделение интенсивной терапии с болями в грудной клетке без инфаркта миокарда [1,2]. В настоящее время опубликованы новые рекомендации по диагностике и лечению заболеваний перикарда [3,4].
Перикардиты характеризуются большим разнообразием морфологических вариантов (сухой, экс-судативный, фибринозный), причинных факторов и выраженностью, вплоть до тампонады. МП протекают с очерченной симптоматикой поражения миокарда, при которой возможны различные «маски» вовлечения перикарда. О наличии МП свидетельствуют общая и локальная дисфункция миокарда, повышение в крови уровня тропонинов I и Т, миог-лобина, особенности ЭКГ-картины, данные сканирования с индием-111 и галием-67, результаты маг-нито-резонансной томографии и ультразвуковой денсиометрии.
Патоморфологически сухой перикардит характеризуется фибринозной реакцией перикарда, которая придает его поверхности ворсинчатый, лохматый вид. К этому присоединяется воспаление с выпотом [5], причём, по данным нашей клиники, в последние годы существенно возросла частота геморрагических перикардитов, часто имеющих вирусную этиологию [6,7]. Наличие геморрагического характера перикардиального выпота требует дифференциации с первичным (мезотелиома, лимфома и др.) и вторичным (метастатическим) процессами. Подобная дифференциация осуществляется на основании динамики клинических данных (позитивных в случае вирусного МП), цитологического анализа перикардиального пунктата, эволюции патологической симптоматики после назначения корти-костероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Необходимо отметить, что назначение системных глюкокортикоидов, особенно в
высоких дозах, способно несколько затормозить в случае генерализованной лимфомы развитие геморрагического перикардита, что создает дополнительные трудности при проведении дифференциального диагноза.
Возможные осложнения МП включают встречающийся крайне редко, различной выраженности синдром сдавления, вплоть до тампонады сердца [814] и рецидивирующее течение [15,16]. Рецидивирующий характер болевого синдрома без клинических признаков ухудшения заболевания отмечается в 33,3% и достоверно чаще встречается у женщин, лиц, получающих кортикостероиды, и с предшествующим рецидивом заболевания. Наблюдение за этими больными в течение 40 месяцев выявило высокую частоту рецидивирующего течения (33,3 и 14,8%, соответственно; p=0.02) и констрикции перикарда (6,1 и 0,6% соответственно; p<0.05), по сравнению с больными без рецидива болевого синдрома [17].
Этиология. У 9 из 10 больных с острым МП причиной заболевания является вирусное поражение, либо этиология остается неясной и МП считается идиопатическим [8]. У остальных 10% больных отмечается преимущественное поражение перикарда, оно встречается после перенесенного трансмураль-ного инфаркта миокарда, при воздействии других инфекционных агентов, при расслаивающей аневризме аорты и проникновении крови в перикарди-альное пространство, после тупой или проникающей травмы грудной клетки, как результат неопластической инвазии перикарда, после облучения грудной клетки, при уремии, после операции на сердце и грудной клетке, при различных воспалительных или аутоимунных заболеваниях, в результате воздействия ряда фармакологических препаратов (табл.1).
Необходимо отметить, что частота МП, связанных с вторичным иммунодефицитом или туберкулезом, протекающим с преимущественным поражением перикарда, особенно велика в развивающихся странах. В Испании частота вирусных и идиопати-ческих МП у иммунокомпетентных больных составляет 85% [8, 9, 18,].
В 35% случаев не удается установить причину заболевания, даже с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) клеток перикардиальной жидкости и биоптата эпикарда по отношению к большинству из известных кардиотропных вирусов/бактерий, а также при иммуногистохимическом и иммуноцитохимическом исследовании эндомио-кардиальных биоптатов [19].
J. Soler-Soler et al.[20] предлагают, при подозрении на МП, 3 стадии обследования больного.
Стадия I. Включает в себя тщательный сбор анамнеза, клинический осмотр и рутинные лабораторные тесты. ЭхоКГ применяется в случае предполагаемой тампонады сердца или при наличии клинических признаков перикардита длительностью более 1 недели. Кроме того, проводится исследование на титры антистрептолизина, ревматоидного фактора, туберкулинового кожного теста, антиток-соплазменных антител и проведение доступых вирусных проб. При длительности болезни более 1 недели, наличии симптомов сдавления и других критериев тяжести заболевания, исследуются антинук-леарные антитела и антитела к ДНК, а также в 3-х образцах мокроты (или аспирационной жидкости) проводится выявление микобактерий. Всем пациентам с наличием жидкости в плевре проводится плевральная пункция с целью ранней диагностики туберкулёза. При наличии плевральной жидкости показан торакоцентез. В дополнение к рутинным цитологическим и биохимическим исследованиям плевральной жидкости измеряется активность аде-нозиндеаминазы и продолжаются поиски микобак-терий. Эта стадия также включает другие исследования — компьютерное томографическое сканирование, биопсию лимфоузлов, серологическое тестирование на токсоплазмоз, легинеллу и микоплазму, оценку иммунологического статуса.
Стадия II. Выполняется диагностическая пункция перикарда; у пациентов с симптомами сдавле-ния она является также терапевтической.
Стадия III. Производится хирургическая биопсия перикарда. В случае сохраняющейся после пункции или рецидивирующей тампонады перикарда она выполняется с терапевтической целью повторно. Если в течение 3-х недель после пункции сохраняются признаки активности, а диагноз не установлен, биопсия является диагностической. В последние годы показана высокая чуствительность и спеицифчность перикардиоскопии по сравнению с дренированием перикарда [21,22]. Проведение пе-рикардиоскопии может быть полезно у больных с подозрением на вторичный характер МП (туберкулезный, опухолевый), более широкое использование дренирования перикарда не представляется столь необходимым. Ряд авторов считают, что даже
рецидивирующий МП с небольшим или умеренным количеством жидкости не является показанием к дренированию, так как жидкость обычно рассасывается на фоне патогенетической терапии [23].
Перикардиоцентез показан у больных с тампонадой или при подозрении на гнойный или неопластический МП. У больных с небольшим или умеренным количеством жидкости в перикарде пери-кардиоцентез и биопсия перикарда обычно в диагностических целя не используются. У 231 больного с острым перикардитом неизвестной этиологии после клинических и лабораторных исследований, перикардиоцентез и биопсия перикарда помогли в диагнозе только у 6% и 5% соответственно. У больных с тампонадой неизвестной причины, перикар-диоцентез и биопсия перикарда позволили установить диагноз в 29% и 54% соответственно [9].
При проведении перикардиоцентеза жидкость должна быть исследована на эритроциты и лейкоциты, цитологические маркеры рака и триглицери-ды (молочный цвет жидкости свидетельствует о её хилезном характере). Измеряются также рН и уровень глюкозы, ЛДГ и содержание белка. Жидкость должна быть исследована на микроорганизмы и культуры (посев). Оценка результатов ПЦР и высокой концентрации активности аденозиндеаминазы (более 30 Ед на 1 л) важны для идентификации Mycobacterium tuberculosis [24,25,26,27]. Биопсия перикарда должна проводиться у больных с рецидивирующей тампонадой, несмотря на проводимое лечение [28].
Существенные диагностические трудности возникают на ранних стадиях экссудативного перикардита, когда накопление выпота приводит к расширению тени сердца, сглаживанию его дуг, снижению амплитуды пульсации [20]. Сходная картина возникает при диффузном поражении миокарда любого происхождения. Основные рентгенологические признаки перикардита — преобладание горизонтально-поперечного размера над длинником, укорочение сосудистого пучка не всегда являются надежными диагностическими критериями. Большую информативность имеет динамика размеров сердца (при экссудативном перикардите — увеличение или уменьшение размеров сердечной тени в течение короткого времени), а также наличие венозной гипертонии малого круга при диффузном поражении миокарда левого желудочка (исключения предусматривают случаи гидроперикарда при диффузном поражении мышцы сердца, когда также имеются явления венозного застоя в легких) [20].
Клиническая картина заболевания. В клиническом плане при МП чаще отмечается длительный и постоянный характер кардиалгии, её связь с дыха-
нием, поворотами туловища. Боли носят однообразный характер, нет чёткой связи с физической нагрузкой, облегчение приносит использование аналгетиков, нитраты неэффективны. Боли чаще локализуются в прекардиальной области. Они нередко усиливаются в положении на спине и ослабевают при присаживании пациента, особенно с наклоном вперед. Возможна широкая иррадиация в шею, руки и левое плечо, как и при инфаркте миокарда. Если боль иррадиирует в одну или обе трапе-цивидные мышцы, вероятность МП весьма велика, так как возможно поражение диафрагмального нерва, иннервирующего эти мышцы и проходящего через перикард.
D.H.Spodick й а1. (2002) описывают боли при МП как «калечащие» [29]. С этим мнением трудно не согласиться. Собственный опыт свидетельствует о том, что у 80% больных заболевание протекает с выраженным болевым синдромом в грудной клетке, боли носят давящий и сжимающий характер, длятся многие часы.
Кроме кардиалгии, может выявляться лихорадка, а также симптомы виремии.
Из физикальных данных наиболее характерен шум трения перикарда, подтвержающий наличие МП, однако его отсутствие не исключает заболевания. Шум трения перикарда выслушивается у 1/3 — 1/2 больных. Ряд авторов считают, что около 85%
Схема обследования и лечения больных миоперикардитами* Таблица 1
Причина Встречаемость Клинические признаки и обследование Лечение
Идиопатические 85-90%
Инфекционные •Вирусные •Бактериальные •Туберкулёз Острый инфаркт миокарда 1-2% 1-2% 4% 5-10% при ИМ Титры вирусов Лихорадка, лейкоцитоз, исследование перикард.жидкости Рентгеногр.грудной клетки, туберкулиновые тесты ЭКГ, тропонин, ЭхоКГ Аспирин, НСПВП Антибиотики, дренаж перикарда Противотуберкулёзная терапия Аспирин, НСПВП
Расслаивание аорты Травма Опухоли Редко (< 1 %) Не известно 7% МРТ,КТ, чреспищеводная ЭхоКГ Анамнез Общие симптомы, лимфаденопатия, рентгенография грудной клетки, перикардиальной жидкости, пневмоперикард Хирургическое НСПВП НСПВП, ГК, интраперикардиальное введение препаратов
Радиационные Редко (< 1 %) Анамнез НСПВП
Уремия У 5% до гемодиализа и у 13% - после Содержание креатинина Начать или усилить гемодиализ
Кардиотомия или операции на грудной клетке Редко (< 1 %) Анамнез, полисерозиты, рентгенография грудной клетки Аспирин, НСПВП
Аутоиммунные заболевания Реакция на препараты 3-5% Редко (< 1 %) Ревматический фактор, уровень комплемента, противоядерные антитела Анамнез, эозинофилия Аспирин, НСПВП Аспирин, НСПВП и ГК Прекращение приема, аспирин, НСПВП
*По ЯюИагс! А. 1_. апс1 1_^ау|<С Н.// Ы.ЕпдЫ.Мес!.- 2004.- Уо!.351.- Р.2195-2202.
Таблица 2
Дифференциальная диагностика миоперикардитов
Признаки ИБС МП ТЭЛА
Боль в грудной клетке
• Локализация За грудиной За грудиной С любой стороны грудной
клетки
• Начало Внезапное, резкое Внезапное Внезапное
• Характер Давящая, жгучая Резкая, колющая, иногда Резкая, колющая
тупая
• Связь с дыханием Нет Усиливается при вдохе Усиливается при вдохе (при
задержке дыхания боль
отсутствует)
• Связь с положением тела Отсутствует Усиливается в положении Отсутствует
лежа, ослабляется сидя, с
наклоном вперёд
• Иррадиация Челюсть, шея, плечи, одна Челюсть, шея, плечи, одна Плечи
или обе руки или обе руки
• Длительность Минуты (ишемия), часы Часы и сутки Часы и сутки
(инфаркт)
• Эффект НТГ Присутствует Отсутствует Отсутствует
Физикальные признаки
• Возраст Чаще средний и пожилой Чаще молодой Любой
• Шум, трение Отсутствует (если нет Присутствует у 85% Крайне редко (шум трения
перикардита) плевры - у 3%)
• 3-й тон, застой в легких Могут присутствовать Отсутствуют Отсутствуют
ЭКГ
• Подъём БТ Дугой вверх и локальный Дугой вниз и конкордантно III, aVF, V1
(дискордантно)
• Депрессия РО Редко Часто Отсутствует
• Зубец О Может присутствовать Отсутствует III, aVF
• Зубец Б при подъёме БТ Четко не определяется Отчётливый SIQIII
• ЗубецТ Отрицательный на фоне Отрицательный при Отрицательный II, aVF, V1-
подъёма БТ нормализации БТ V4
• АВ блокады, Частые Отсутствуют Отсутствуют
желудочковые аритмии
• Фибрилляция Может присутствовать Может присутствовать Может присутствовать
предсердий
ЭхоКГ
• Нарущения сократимости Чаще сегментарные Чаще отсутствуют Отсутствуют
ЛЖ
• Утолщение листков Чаще отсутствует Отсутствует Отсутствует
перикарда
По R. A.Lange and L. D.Hillis // N.Engl.J.Med.- 2004.- Vol.351.- P.2195-2202
больных с МП имеют шум трения во время развития болезни [8]. Шум трения перикарда носит характер нежного, ограниченного, трудно отличимого от короткого систолического, особенно в дебюте развития заболевания. Шум быстропроходящий и меняющий интенсивность, иногда на протяжении часов-суток; может быть грубый (при увеличении фиброзных наложений), скрипучий или царапающий; обычная локализация — вдоль нижней части левого края грудины, а также между этой локализацией и верхушкой сердца. Шум характеризуется плохой проводимостью, он «умирает там, где родился» [30]. Скребущий шум или шум писка лучше всего выслушивается слева от грудины в конце выдоха с наклоном вперед. Так как интенсивность шума может меняться поминутно, больные с подозрением на пери-
кардит должны быть осмотрены повторно и достаточно часто. Классический перикардиальный шум имеет 3 компонента (у больных с синусовым ритмом): во время систолы предсердий, систолы желудочков и во время диастолы. Иногда шум трения перикарда выслушивается даже при большом выпоте [31]. Однако, в клинических уловиях, шум, имеющий три фазы встречается примерно у половины больных, двухфазный — у трети и монофазный — у остальных пациентов [32]. Шум трения перикарда не напоминает плевральные шумы; он сохраняется и при задержке дыхания.
Причиной шума является трение висцеральной и париетальной перикардиальных поверхностей, вовлеченных в воспалительный процесс; тем не менее, он может присутствовать даже в случае накопления
большого количества жидкости в перикарде и пропадает при эвакуации жидкости. Причина этого остается неясной с точки зрения классического объяснения причины шума.
Наличие артериальной гипотензии, тахикардии, увеличения венозного давления в яремных венах и парадоксальный пульс (снижение артериального давления более, чем на 10 мм рт.ст. при вдохе) говорят о тампонаде сердца, причем наличие парадоксального пульса наиболее чувствительный, хотя и неспецифичный признак МП. Тампонада сердца, потенциально крайне неблагоприятное осложнение МП, встречается у 15% больных с идиопатическим МП, и более чем у 60% с неопластическим, туберкулезным или гнойным МП [28]. По нашим данным тампонада сердца является относительно редким осложнением вирусного или идопатического МП.
Во время тампонады сердца при накоплении пе-рикардиальной жидкости нарастает интраперикар-диальное давление, которое становится равным или даже превышает давление в правых камерах сердца, что ведет к нарушению расслабления правых камер сердца и ограничению сердечного выброса. Эти клинические признаки должны быть основанием для экстренного ЭхоКГ-обследования, включающего допплер-эхокардиографию.
Температура тела более 38 градусов для МП является достаточно редкой и может свидетельствовать о гнойном перикардите. Пациенты с фебрильной температурой должны быть обязательно обследованы эхокардиографически, а жидкость из полости перикарда отправлена на цитологическое исследование. В табл. 2 представлена дифференциальная диагностика МП.
Инструментальные и лабораторные данные.
Приоритетными в диагностике МП являются динамические клинико-электрокардиографические данные. Остановимся на этом вопросе подробнее, так как именно ЭКГ-картина может оказаться решающей для постановки диагноза МП.
Для ЭКГ характерны реполяризационные изменения. Фаза деполяризации обычно не сопровождается изменениями (при отсутствии других заболеваний сердца), поэтому зубцы Р и QRS-комплексы остаются нормальными.
ЭКГ в 12-отведениях у больных с острым МП позволяет выявить конкордантный вогнутый вверх подъём сегмента ST и депрессию сегмента PR [3336].
ЭКГ-картина напоминает таковую при остром фибринозном перикардите и характеризуется определённой стадийностью: подъем сегмента ST во многих отведениях и депрессию сегмента PR (стадия I). Подъём сегмента ST наступает во многих от-
ведениях, что свидетельствует о распространённом, диффузном характере процесса. Показательным являются конкордантные смещения сегмента ST и зубца Т. Следует отметить, что во всех случаях подъема сегмента ST отчетливо выявляется зубец S, а кривая не носит чёткий монофазный характер. Ориентировочная продолжительность этой стадии от нескольких дней до одной-двух недель.
Во II стадии ЭКГ-изменений отмечается нормализация ST и сегмента PR. Эта стадия длится также от нескольких дней до нескольких недель.
В III стадии отмечается инверсия зубца T во многих отведениях. Длительность этой стадии довольна вариабельна — от 1-2 недель до 1-2 месяцев.
IV стадия заключается в постепенной позитиви-зации зубца Т. Эта стадия обычно соответствует 2-3 месяцам. Во всех стадиях отсутствуют изменения комплекса QRS [34].
Приведенная динамика носит несколько искусственный характер и может иметь самые различные вариации. В той же степени это касается обозначенной выше продолжительности отдельных стадий, которая может широко варьировать в сторону уменьшения или удлинения.
Некоторые авторы отмечают депрессию сегмента PQ, связанную с повреждением мышцы предсердий, однако нами не было отмечено подобных из-менний [37-39]. Патогенез описанных ЭКГ-изменений обусловлен, прежде всего, субэпикардиальным повреждением и сопутствующей ишемией соответствующих слоёв миокарда.
По нашим данным, ЭхоКГ в случаях МП, сопровождающегося подъемом сегмента ST, не позволяла диагностировать вовлечение перикарда. Не наблюдалось существенного поражения миокарда, в том числе и локального гипокинеза, что позволяло проводить дифференциальную диагностику с диффузным миокардитом, инфарктом миокарда.
Быстрое начало патогенетически направленной терапии позволяет предотвращать дальнейшее развитие заболевания в каждой из четырёх выделенных стадий [40]. Изменения ЭКГ, характерные для первой стадии, встречаются более, чем у 80% больных с МП [41].
Подъем сегмента ST часто встречается у больных с острым крупноочаговым инфарктом миокарда, однако при инфаркте подъем сегмента ST носит обычно вогнутый (флагоподобный) характер, ЭКГ-изменения отражают определенную зону кровоснабжения инфаркт-связанной коронарной артерии, часто встречается зубец Q и снижение вольтажа зубца R, инверсия зубца Т отмечается ещё до возвращения сегмента ST к изолинии, не часто наблюдается депрессия сегмента PR, отмечаются экстрасис-толия и АВ-блокады.
Существенным отличительным признаком является отношение подъема сегмента БТ к амплитуде зубца Т в миллиметрах в отведении V6. Для МП характерно соотношение более 0,24 [33].
Концентрация тропонина в плазме крови повышается у 35-50% больных с МП, что ряд авторов связывают скорее с эпикардиальным воспалением, чем с некрозом миокардиоцитов [16,42-44]. Уровень повышения концентрации тропонина в плазме коррелирует с амплитудой подъёма сегмента БТ, а концентрация тропонина обычно возвращается к норме в течение 1-2 недель.
Концентрация общей КФК и МВ фракции в сыворотке крови также иногда повышается при МП, однако реакция со стороны этих ферментов отмечается менее часто, чем повышение тропонина.
ВоппеАоу Е. й а1.(2000) изучили содержание тро-понина I у 69 больных с МП и подъемом сегмента БТ. Диагноз верифицировался при коронароангиог-рафии. Наличие Т выявлялось у 49% и превышало пороговые значения у 22% больных. Чувствительность подъема сегмента БТ в диагностике миокар-диального повреждения составила 93%, специфичность — 43%. У пациентов с титрами тропонина, превышающими пороговые, более часто встречалась перенесенная инфекция (66% против 31%) и они были достоверно моложе. Авторами не отмечено образования перикардиальных спаек, лихорадки, изменения интервала PQ, ЭхоКГ признаков МП или повышенного С-реактивного белка [16]. При вирусном или идиопатическом МП повышение тро-понина I встречается достаточно часто (32,2%) и чаще отмечается у лиц молодого возраста, мужчин, с подъемом сегмента БТ и жидкостью в полости перикарда. Повышение тропонина I связано с выраженностью воспалительного процесса в миокарде и не является неблагоприятным прогностическим признаком [15,42], хотя длительное повышение тропонина (более 2 недель) обычно свидетельствует о миокардите, имеющем сомнительный прогноз.
Литературные данные указывают на то, что врачи общей практики и неотложной помощи недостаточно знакомы с причинами подъема сегмента БТ. Так, по данным Вгаёу Ж. е! а1., при анализе 448 врачами СП ЭКГ с подъемом сегмента БТ, в 21% при МП была бы назначена ошибочная тромболитичес-кая терапия [45].
В литературе встречаются отдельные описания МП, протекающих с подъемом сегмента БТ и интенсивными болями в грудной клетке, у которых проводилась неэффективная тромболитическая терапия [46]. По данным МШаие А.е! а1., с 1980 по 1993 г в госпитале г.Лилля обследовано 47 больных с изменениями на ЭКГ, напоминающими инфаркт миокарда. У всех больных отмечался болевой прис-
туп за грудиной, у 9 из них ошибочно была использована тромболитическая терапия, причем у 2 — на догоспитальном этапе. Перикардиальных спаек и зубца Q отмечено не было, уровень креатинкиназы был нормальным. У всех больных наблюдалась полная нормализация ЭКГ. Длительный прогноз (46±29 мес.) был благоприятный [47].
Подъем сегмента БТ некоторые авторы связывают с развитием трансмуральной ишемии или длительного ангиоспазма коронарной артерии с преходящими ЭхоКГ-признаками нарушений сократимости миокарда без признаков перикардита [48].
Рентгенография грудной клетки проводится с целью исключения заболевания средостения или легких, лежащих в основе перикардита. Выявление «ложной» кардиомегалии возможно при объёмах перикардиальной жидкости, превышающих 250 мл.
Лейкоцитоз, ускорение СОЭ и появление повышенного С-реактивного белка не являются специфичными для больных с МП. Существенное повышение числа лейкоцитов скорее свидетельствует о гнойном перикардите. Определение антинуклеар-ных антител и ревматоидного фактора позволяет выяснить причину перикардита только у 10-15% больных. Определение титра противовирусных антител обычно не имеет большого клинического значения [8,9,28].
У больных с МП проводится эхокардиография, однако при вирусном (идиопатическом) генезе заболевания ее значение ограничивается выявлением признаков поражения миокарда, объема жидкости в полости перикарда и исключением вторичного поражения (туберкулезного, опухолевого и т.д.) [49,50].
Магнито-резонансная томография сердца.
Магнито-резонансная томография сердца (МРТ) с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами позволяет визуализировать участки внеклеточной воды, образующиеся при отеке миокарда. Чувствительность методики в верификации МП достигает 73% [51]. Проведение МРТ у 12 больных миокардитом и 12 — ИБС выявило повышение интенсивности среднего сигнала (2,9 и 1,6 ; р<0,05) [52].
Патогенетическая терапия. У больных с идиопа-тическим МП терапия направлена на уменьшение болей и активности воспаления. Однако такая терапия не предотвращает развитие тампонады, констрикции или рецидивирующего течения МП. Тем не менее, необходимо отметить, что течение вирусного (идиопатического) МП отличается доброкачественностью, без склонности к существенному накоплению жидкости в перикарде или частым рецидивам. Нестероидные противовоспалительные препараты (НСПВП) являются основой терапии, а
обзор данных литературы свидетельствует, что эти препараты эффективны у 85-90% больных [8,9,42]. Аспирин (2-4 г в день), индометацин (75-225 мг в день) и ибупрофен (1600-3200 мг в день) применяются наиболее часто, но предпочтение отдается ибупрофену, при котором реже встречаются побочные эффекты. Сочетание МП и ИБС ограничивает использование индометацина, снижающего коронарный кровоток у этих пациентов [53].
Колхицин (используемый в дозе 0,6 мг дважды в день) в качестве монотерапии или в комбинации с ибупрофеном эффективен в лечении острого МП, хотя это не доказано рандомизированными исследованиями. Этот препарат предпочтителен при ре-цидивиующем МП [54,552]. В многоцентровом исследовании, проведенном на 51 больном с рецидивирующим МП, несмотря на лечение НСПВП, глю-кокортикоидами и перикардиоцентезом, а также их комбинацией, только у 7 больных, получающих колхицин (14%) была достигнута длительная ремиссия [54].
В течение нескольких дней после начала противовоспалительной терапии отмечается уменьшение симптомов заболевания. Рецидиврующий характер болей в течение 2-х недельного курса лечения НСПВП является показанием к смене НСПВП или сочетанию их с колхицином. Если болевой синдром, несмотря на комбинированную терапию, рецидивирует, должны быть использованы глюкокор-тикоиды. Слабый ответ на глюкокортикоиды обычно является следствием использования низких доз или быстрого снижения дозировки. У больных с рецидивирующим течением МП после увеличения дозировки преднизолона до 1-1,5 мг на кг массы тела ежедневно, который используется в течение 4 недель, отмечается уменьшение симптоматики заболевания [56].
Ряд авторов отмечает повышенный риск рецидивирующего течения МП после лечения преднизоло-ном [29,57,58]. Выявлено, что у больных, получающих глюкокортикоиды в дебюте заболевания, чаще развивается рецидив заболевания, чем у пациентов, не принимавших глюкокортикоиды. Исследования на животных показали, что глюкокортикоиды усиливают вызваное вирусом повреждение перикарда
[59]. Эти данные не согласуются с мнением большинства авторов о широком применении глюко-кортикоидов уже во время первых симптомов МП [55,58,60,61].
Интраперикардиальное введение триамцинало-на, обладающего слабой реабсорбцией, может быть высоко эффективным у больных с рефрактерным или рецидивирующем МП [19].
Хорошо зарекомендовало себя использование «малых цитостатиков» — плаквенила и делагила (до 6-9 месяцев).
Прогноз заболевания. У большинства больных острый МП имеет быстрое и благоприятное течение с симптомами, проходящими менее, чем за 2 недели, с хорошим ответом на НСПВП. Небольшое или умеренное количество жидкости в полости перикарда обычно исчезает в течение 1-2 недель.
Должны быть учтены некоторые показатели плохого прогноза заболевания. Они включают температуру выше 38 градусов; подострое течение (симптомы развиваются в течение нескольких недель); состояние иммуносупрессии; МП, связанный с травмой; антикоагулянтная терапия в анамнезе; данные о выраженном поражении миокарда (диффузный миокардит); большие перикардиальные выпоты (эхо-свободное пространство более 20 мм) или тампонада сердца. Среди 253 больных МП, не имеющих этих неблагоприятных прогностических факторов и леченных в стационаре, ни у кого не было отмечено серьезных осложнений в течение 39 месяцев наблюдения [42].
Таким образом, вирусный (идиопатический) МП при исключении других причин заболевания характеризуется в большинстве случаев благоприятной клинико-электрокардиографической симптоматикой, хорошим эффектом при использовании НСПВП и отсутствием симптомов констрикции перикарда. Правильная оценка практикующими врачами клинической картины заболевания, знание особенностей ЭКГ-признаков вовлечения перикарда в большинстве случаев достаточны для постановки диагноза; проведение ЭхоКГ позволяет исключить вторичный характер заболевания, конкретизировать показания к перикардиоцентезу и оценить признаки поражения миокарда.
Литература
1. Lorell B.H. Pericardial diseases. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 1997.- P.1478-534.
2. Launbjerg J., Fruergaard P., Hesse B. et al. Long-term risk of death, cardiac events and recurrent chest pain in patients with acute chest pain of different origin // Cardiology.- 1996.- Vol.87.- P.60-66.
3. Maisch B., Seferovic P.M., Ristic A.D. et al. Guidelines on the diagnosis and management og pericardial disease I The Task Force on the Diagnosis and Management of Pericardial Disease of the European Society of Cardiology. Executive summary II Europ.Heart J.- 2004.- Vol.25.- P.587-610.
4. Гиляревский С.Р. Современные подходы к диагностике и лечению заболеваний перикарда: основные положения Европейских рекомендаций // Сердце.- №4.- С.185-189.
5. Shabetai R. Acute pericarditis // Cardiol Clin.- 1990.- Vol.8.- № 4.-P.639-644.
6. Godreuil S., Delhaume O., Besset-Prat L. et al. Acute haemorrhag-ic pericarditis following influenza vaccination II Presse Med.-2003.- Vol.32.- P.258-259.
7. Franzen D., Mertens T., Waidner T. Perimyocarditis in influenza A virus infection // Klin. Wochenschr.- 1991.- Vol.69.- P.404-408.
8. Zayas R., Anguita M., Torres F. et al. Incidence of specific etiology and role of methods for specific etiologic diagnosis of primary acute pericarditis // Am. J. Cardiol.- 1995.- Vol.75.- P.378-382.
9. Permanyer-Miralda G., Sagrista-Sauleda J., Soler-Soler J. Primary acute pericardial disease: a prospective series of 231 consecutive patients II Am. J. Cardio.- 1985.- Vol.56.- P.623-630.
10. Allaria A., Michelli D., Capelli H. et al. Transient cardiac constriction following purulent pericarditis // Eur. J. Pediatr.- 1992.-Vol.151.- P.250-251.
11. Oh J.K., Hatle L.K., Mulvagh S.L., Tajik A.J. Transient constrictive
pericarditis: diagnosis by two-dimensional Doppler echocardiography // Mayo Clin. Proc.- 1993.- Vol.68.- P.1158-1164.
12. Woods T., Vidarsson B., Mosher D., Stein J.H. Transient effusive-constrictive pericarditis due to chemotherapy // Clin. Cardiol. -1999.- Vol.22.- P.316-318.
13. Haley J.H, Tajik A.J., Danielson G.K. et al. Transient constrictive pericarditis: causes and natural history // J. Am. Coll. Cardiol.-2004.- Vol.- 43.- P.271-275.
14. Sagrista-Sauleda J., Permanyer-Miralda G., Candell-Riera J. et al. Transient cardiac constriction: an unrecognized pattern of evolution in effusive acute idiopathic pericarditis // Am. J. Cardiol.- 1987.-Vol.59.- P.961-966.
15. Imazio M., Demichelis B., Cecchi E. et al. Cardiac troponin I in acute pericarditis // J. Am. Coll. Cardiol.- 2003.- Vol.42.- P.2144-2148.
16. Bonnefoy E., Godon P., Kirkorian G. et al. Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis // Eur. Heart J.- 2000.- Vol.21.- P.832-836.
17. Imazio M., Demichelis B., Parrini I. et al. Recurrent pericarditic pain without objective evidence of disease in patients with previous acute pericarditis // Eur. Heart J.- 2004.- Vol.25.(suppl.).- Ref. № 3621.
18. Permanyer-Miralda G., Sagrista-Sauleda J., Shabetai R et al. Acute pericardial disease: an approach to etiologic diagnosis and treatment. In: Soler-Soler J., Permanyer-Miralda G., Sagrista-Sauleda J., eds. Pericardial disease: new insights and old dilemmas. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 1990.- P.193-214.
19. Maisch B., Ristic A.D., Pankuweit S. Intrapericardial treatment of autoreactive pericardial effusion with triamcinolone // Europ.Heart J.- 2002.- Vol.23.- P.1503-1508.
С остальными источниками (20-61 ) можно ознакомиться в редакции
Поступила 12/04-2005
