CC BY
53
У 14 пациентов, подвергнутых ТУР слизистой мочевого пузыря, по результатам патоморфологического исследования диагноз лейкоплакии подтвержден. У 1 - выявлен псевдополипоз мочевого пузыря. Все пациентки уже на 3 день после операции отмечали значительное улучшение самочувствия, а именно уменьшение или исчезновение боли за лоном, в уретре в покое и при мочеиспускании, значительноеуменьшениечастоты мочеиспусканий, ургентных позывов.
Контрольный осмотр осуществлялся через 3 месяца. Положительный эффект в виде отсутствия дизурии, боли отметили 12 пациенток. У 3женщин сохраниласьлегкаядизурия.
Заключение. Таким образом, трансуретральная резекция слизистой мочевого пузыря, пораженной лейкоплакией, является эффективной составляющей в комплексе методовлеченияуказанной патологии. Списоклитературы:
1. Hooton T.M, Scholes D, Hughes J et. al.// New Engl. J. Med. -1996. - Vol.335. -P. 468-474.
2. Загребина О.С. Этиологические значение Ureaplasma urealiticum в развитии воспалительных прцессов половых и мочевыхоргановуженщин. Дисс... канд. мед. наук.-Москва.-2001.-С. 8-130.
3. Лоран О.Б., Синякова Л.А., Косова И.В., Охриц В.Е. Эффективная фармакотерапия в урологии. -2008.-С. 81-93.
ТYЙIН
А.Т. ИМЖАРОВ
ЛЕЙКОПЛАКИЯ СИМПТОМДАРЫ ЖЭНЕ ЛЕЙКОПЛАКИЯНЫ ЕМДЕУ
Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекетлк медицина университету медицина орталыгы, Актебе каласы
Макалада куьщ лейкоплакиясы, оньщ пайда болуыньщ эртYрлi теориялары суреттеледу куьщ лейкоплакиясын аньщтаудычдиагностикальщэдiстерi мен оны емдеудiчтэсiлдерi усынылган. Негiзгiсвздер:трансуретральд резекция, куьщ шырышы, лейкоплакия.
SUMMARY
A.T. MMWAPOB LEIKOPLAKIA OF URINARY BLADDER
West Kazakhstan Marat Ospanov state medical university, medical centre, Aktobe city
The descriptions of leikoplakia of urinary bladder, various theories of its origin, the diagnostic methods of leikoplakia of bladder exposure andthe ways of its treatment are given inthe article. Keywords: transurethral resection, bladder mucous membrane ofthe bladder.
А.Р. КАШКИНБАЕВА
МИНИМАЛЬНЫЕ МОЗГОВЫЕ ДИСФУНКЦИИ КАК ПРИЧИНА СОЦИАЛЬНОЙ ДЕЗАДАПТАЦИИ
Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова, г Актобе
Сегодня можно с уверенностью сказать, что минимальные мозговые дисфункции являются результатом полиэтиологического воздействия на головной мозг Зачастую эти нарушения можно связать с вредными факторами, действовавшими в перинатальный период, накладывающими свой отпечаток на последующее постнатальное развитие. Втоже время, если ребенокживетвсемье, где ровные, спокойные отношения, то гиперактивность может и не проявляться. Важно, чтобы попадая в школьные условия, где много внешних раздражителей, у ребенка не проявлялись все психоневрологические нарушения. Лечение клинических проявлений заболевания должно быть комплексным, то есть включать не только психологическую коррекцию, но и медикаментозную терапию. Коррекционные мероприятия необходимо проводитьнетолькодома, ноив школе.
„ , _I I „„ _________Батыс Казахстан медицина журналы №1 (29)2011 ж. 127
Медицинский журнал Западного Казахстана №1 (29) 2011 г. \ ____
Ключевые слова: минимальные мозговые дисфункции, комплексное лечение, психологическая коррекция.
Актуальность проблемы проявления минимальных мозговых дисфункций (ММД) определяется высокой распространенностью этого синдрома у детей и подростков. Сравнительно недавний опыт изучения этой проблемы в нашей стране, позволяет нам подойти к этой проблеме более широко и на основе опыта других стран, помочь родителям вовремя обратиться к специалистам и начать корригирующеелечение. Такиедети, какправило, обладаютхорошим интеллектуальным развитием, нов то же время, плохо учатся в школе из-за проблем в поведении и во взаимоотношениях с окружающими. В более старшем возрасте это проявляется такими социальными проблемами как агрессивность, склонностькпотреблению наркотиков и алкоголя, ранним сексуальным контактамит.д. [1, 3-6].
ММД, как известно, являются одним из вариантов исхода перинатальной патологии центральной нервной системы.
Это объясняется нарушением микроциркуляции головного мозга и гипоксии плода во время беременности и у новорожденного в первые дни после рождения. Ишемически - гипоксические состояния приводят к различным поражениям головного мозга, которые в раннем неонатальном периоде могут проявляться различными синдромами.
Основными этиологическими факторами, приводящими к гипоксическому состоянию плода, являются: патологические состояния родителей, перенесенные вредности во время беременности; особенности течения беременности и родов; неблагоприятная экологическая обстановка и т.д.
При благоприятном варианте течения отмечается исчезновение или уменьшение выраженности симптомовдогода, или формирование пограничныхсостояний, или органическихформ поражения.
Минимальные мозговые дисфункции, являющиеся пограничными состояниями, проявляются задержкой темпов психомоторного и речевого развития, компенсированными гидроцефальным и астеноневротическим синдромами. Органические формы поражения приводят к формированию детского церебрального паралича, гидроцефалии, вторичной микроцефалии, эпилепсии [2].
Из общего количества обследованных 80 детей, у 56 (70 %) детей, родившихся недоношенными, на первом году жизни диагностируется ПЭП. У 54 (67,6 %) детей к 6 годам последствия перенесенной перинатальной патологии проявляются недостаточным уровнем морфологической зрелости, у 46 (57,9 %) детей остаточные явления проявляются дисфункцией вегетативной реактивности. Это объясняется тем, что у недоношенных детей слабо сформирована система восприятия окружающей среды и сбалансированности вегетативной нервной системы (ВНС), проявляющаяся в виде синдрома вегетативной дистонии, которые диагностируются у 66 (83,3 %) обследованных. У детей до старшего школьного возраста сохраняется напряжение симпатического отдела ВНС, более высокий уровень напряжения регуляторныхвлияний и возможностьсрыва прилюбом виде нагрузок[2].
Основные клинические проявления ММД изображены на рисунке 1.
Как видно на рисунке 1, в клинике данного синдрома самый большой процент занимает нарушение внимания, проявляющееся у 75 (93,3 %) детей. Гиперактивность - у 64 (80,1 %), легкие неврологические нарушения - у 61 (76,8 %), эмоциональная лабильность - у 57 (70,5 %), повышенное беспокойство - у 53 (66,6 %), невротические реакции (кусание ногтей, сосание большого пальца и т.д.) - у 58 (69,7 %), повышенная импульсивность - у 53(66,5%), повышеннаяутомляемость - у 25(29,2%) больных.
1 кв
□ нарушения внимания □ гиперактивность □ эмоциональная лабильность
□ неврологические нарушения □ импульсивность □ неврозы
□ беспокойство ■ нарушения корковых функций □ утомляемость
Рисунок 1
Клинические синдромы
128 Батыс Казахстан медицина журналы №1 (29) 2011 ж. / " "
__/ Медицинский журнал Западного Казахстана №1 (29) 2011 г.
При этом у детей наблюдаются разнообразные нарушения высших корковых функций: нарушения речи - дислексия, дисграфия, задержка речевого развития, дислалия и т.д.); нарушение слухового восприятия (гнозиса) и двигательных функций (тики, гипер - гипомоторика, атетоидные движения, гримасничание); нарушения в обучении (чтению, счету письму, рисованию); нарушение сна; задержка в формировании навыков опрятности (энурез, энкопрез); проблемы во взаимоотношениях с окружающими.
Отмечено, что наиболее выраженное нарастание клиники ММД наблюдается к началу посещения детского сада (в возрасте 3-хлет) и в младшем школьном возрасте (6-10 лет). Многие ученые объясняют это неспособностью центральной нервной системы справляться с новыми требованиями, предъявляемыми к ребенку в условиях увеличения психических и физических нагрузок. Одним из частых проявлений является синдром нарушения внимания с гиперактивностью. Нарушение внимания отрицательно влияет на все познавательные процессы и снижает эффективность обучения, вызывает трудности в процессе воспитания и социальной адаптации.
Изменения со стороны эмоционально-волевой и поведенческой сферы указывают на наличие дефицита со стороны лобных и височных структур головного мозга. На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) определяется очаговая патологическая активность, регистрируемая в лобно-височных отведениях правого и левого полушария, где преобладают медленные g - волны в сочетании с фоновой ЭЭГ (тета-дельта активность) указывает на выраженную дисфункцию лимбико-ретикулярного комплекса. В работах последнихлет приведены данныеотом, что соотношение 9-ритма и ß-ритмаудетейсданным синдромом в несколько раз выше, чем у здоровых детей, что говорит о некотором замедлении биоэлектрической активности головного мозга. Отношение мощности ß к а ритму а также ß- к 9-ритму называют «индексами невнимательности» и учитывают при оценке степени тяжести синдрома (чем меньше этот индекс, тем больше степень невнимательности) [7].
Этиология данного синдрома до конца не изучена, высказываются много теорий. Многими исследователями утверждается роль механизмов наследственности в возникновении ММД. В семьях, где дети страдают ММД, имеются близкие родственники, в школьном возрасте имевшие аналогичные нарушения. Предполагается, что синдром дефицита внимания / гипер-активности детерминируется мутациями 3 генов, регулирующих дофаминовый обмен. В основе патогенеза данного синдрома лежат нарушения активирующей системы ретикулярной формации, способствующие координации обучения и памяти, обработке поступающей информации и спонтанному сдерживаниювнимания.
Невозможность адекватной обработки информации приводит к тому что зрительные, звуковые, эмоциональные стимулы становятся для ребенка избыточными, вызывая беспокойство, раздражение и агрессивность. Возможно, нарушение нейромедиаторного обмена, приводящее к гиперактивности, связано с мутациями в генах, регулирующих функции не только дофаминовых рецепторов, но и серотонина и норадреналина [8].
Сегодня можно с уверенностью сказать, что минимальные мозговые дисфункции являются результатом полиэтиологического воздействия на головной мозг Зачастую эти нарушения можно связать с вредными факторами, действовавшими в перинатальный период, накладывающими свой отпечаток на последующее постнатальное развитие. Втоже время, если ребенокживетвсемье, где ровные, спокойные отношения, то гиперактивность может и не проявляться. Важно, чтобы попадая в школьные условия, где много внешних раздражителей, у ребенка не проявлялись все психоневрологические нарушения. Лечение клинических проявлений заболевания должно быть комплексным, то есть включать не только психологическую коррекцию, но и медикаментозную терапию. Коррекционные мероприятия необходимо проводитьнетолькодома, ноив школе. Литература:
1. ЧуткоЛ.С. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и сопутствующие расстройства. - Санкт-Петербург: «Хока». -2007. - С. 136.
2. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. - Москва: «Триада-Х». -2001.-640 с.
3. Заваденко Н.Н. Как понять ребенка: дети с гиперактивностью и дефицитом внимания. - Москва: «Министерство здравоохранения РФ». -2001. - С. 27.
4. Заваденко Н.Н., Суворинова Н.Ю., Григорьева Н.В. Гиперактивность с дефицитом внимания у детей: современные подходы кфармакотерапии //Психиатрия и психофарматерапия.-2000. -Т. 2. - №2. - С. 59-62.
5. Заваденко Н.Н. Нарушения формирования устной и письменной речи у детей. Возможности их медикаментозной коррекции. Методическое пособие для врачей. - Москва: «РКИ Соверо-пресс». -2003.-64 с.
6. Заваденко Н.Н. Гиперактивностьидефицитвнимания вдетском возрасте. Учебное пособие. - Москва: «Академия». -2005.-256 с.
7. Чутко Л.С., Айтбеков К.А., Лапшина О.В. и др. Коморбитные тревожные расстройства при синдроме
„ , _I I „„ _________Батыс Казакстан медицина журналы №1 (29)2011 ж. 129
Медицинский журнал Западного Казахстана №1 (29) 2011 г. \ ____
дефицита внимания с гиперактивностью //Журнал неврологии и психиатрии. -2008. - №108. - С. 6668.
Никишина И.С., Пономарев В.А. и др. Топография изменений спектральной мощности ЭЭГ в ходе сеанса биологической обратной связи по БЕТА-ритму // Физиология человека. - 2004. - №30 .- С. 1318.
ТYЙIН
А.Р КАШКЫНБАЕВА
КОГАМДЬЩ ДЕЗАДАПТАЦИЯ СЕБЕБ1НДЕП МИНИМАЛЬД1 МИ ДИСФУНКЦИЯЛАРЫ
Марат Оспанов атындагы Батыс Казахстан мемлекеттiк медицина университету Актебе каласы
Макала авторлары минимальдi ми дисфункциялары бас миында полиэтиологиялык эсердiч нэтижесiнен пайда болатынын нактылайды. ЖYЙке жYЙесiнде функциональдi бузылысы бар нэрестеде коршаган ортаныч колайсыз факторларыныч эсерiнен кYшейедi, оларды тYзету тана мачызды емес, сонымен катарпсихологиялыксалмакты азайту кажет.
SUMMARY
A.R. KASHKINBAYEVA MINIMAL CEREBRAL DYSFUNCTIONS AS THE REASON OF SOCIAL DESADAPTATION
West Kazakhstan Marat Ospanov state medical university, Aktobe city
The authors of the article confirmed that the minimal cerebral dysfunction was the result of polyetiological influence on the brain. Thefunctional disorders ofthe child's nervous system arefacilitated underthe influence of unfavourable factors of the environment, it is important not only to correct them but also to decrease the psychological load.
130 Батыс Казахстан медицина журналы №1 (29) 2011 ж. / " "
__/ Медицинскии журнал Западного Казахстана №1 (29) 2011 г.
