CC BY
26
ВЕСТНИК ВолГМУ
(18)
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Препараты антилимфоцитарных антител эффективны для лечения острого криза отторжения. При этом наибольшая годовая выживаемость трансплантатов отмечается при применении препаратов моноклональных антител к CD3 антигенам лимфоцитов человека. Прежде всего, это обусловлено большей эффективностью препарата в отношении купирования острого криза отторжения. При этом развитие хронической нефропатии трансплантата, также влияющей на выживаемость, мало зависит от типа применяемых антител, а в большей степени от своевременности начала антикризовой терапии. Быстрый клинический и иммунологический эффект, связанный с развитием апоптоза, сопровождается массивным выбросом цитокинов, что обусловливает выраженные температурные реакции. Едва ли есть смысл относить цитокиновые реакции к побочным эффектам. Фактически это является следствием основного действия препарата. Менее избирательный (многорецепторный) механизм действия поликлональных антител определяет и большую выраженность апластического эффекта по сравнению с "АТЭМА".
Таким образом, препарат моноклональных анти-ОР3 антител "Атэма" является наиболее
2
2006
эффективным средством для купирования острого криза отторжения. Применение этого препарата сопровождается большей частотой и выраженностью синдрома выброса цитокинов, но существенно меньшим апластическим эффектом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Барсуков А.А., Иванов П.К., Барышников А.Ю. // Усп. совр. биол. - 2000. - Т. 120, № 4. - С. 406-414.
2. Барышников А.Ю. // Гематология и трансфу-зиология. - 1988. - Т. 33, № 2. - С. 15-20.
3. Burdick J.F., Sensenbernner L. Атгам. Клинический экспертный отчет. Январь, 1993 года.
4. Burke G.W., Vercellotti G.M., Simmons R.L., et al. // Transplantation. - 1989. - № 48/3. - P. 403-408.
5. Harbison M.A., De Girolami P.C., Jenkins R.L., et al. // Transplantation. - 1988. - № 46. - P. 82.
6. Kung P.C., Goldstein G, Reinherz E.L., et al. // Science. - 1979. - Vol. 206. - Р. 347.
7. Marks W.H., Perkal M., Lorber M.I. // Clin. Transplant. - 1991. - № 5.-P. 435.
8. Matas A.J., Tellis V.A., Quinn T., et al. // Transplantation. - 1986. - № 41. - P. 579-583.
9. Mihatsch M.J., Ryffel B, Gudat F. // Kidney Int. -1995. - № 48. - Suppl. 52. - P. S63-S69.
10. O'Donoghue D.J., Johnson R.W.G., Mallick N.P., et al. // Transplant Proc. - 1989. - № 21. - P. 1736-1737.
11. Richardson A.J., Higgins R.M., Liddington M., et al. // Transpl. Int. - 1989. - №2. - P. 27-32.
УДК 616.379-008.64:611-018.4
МИНЕРАЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ I ТИПА РАЗНОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СТЕПЕНИ КОМПЕНСАЦИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
М.Ю. Кондраченко
ГОУ ДПО ПИУВ Росздрава, г. Пенза
В статье анализируется зависимость плотности костной ткани у пациентов с сахарным диабетом I типа от продолжительности заболевания и степени компенсации углеводного обмена.
Ключевые слова: костная ткань, минеральная плотность, сахарный диабет I типа, углеводный обмен.
MINERAL DENSITY OF THE BONE TISSUE IN DIABETES MELLITUS TYPE I WITH VARIOUS DURATION AND LEVEL OF CARBOHYDRATE
METABOLISM COMPENSATION
M.Y. Kondratchenko
Abstract. To maintain the normal bone density in patients with diabetes mellitus I type, it is necessary to monitor the compensation of carbohydrate metabolism and select the agents, improving the structure of the bone, from the onset of the of disease.
Key words: bone, mineral density, diabetes mellitus type I, carbohydrate metabolism.
Одной из важных проблем диабетологии стадиях остеопороза выявить снижение минера-является разработка профилактики и лечения лизации костей и, следовательно, определить диабетической остеопении [1, 3, 4]. Денситомет- риск переломов [2, 5].
рическое измерение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) позволяет уже на ранних
ЦЕЛЬ РАБОТЫ
Оценить МПКТ и показатели фосфорно-кальциевого гомеостаза у больных сахарным диабетом (СД) I типа в зависимости от длительности заболевания и компенсации углеводного обмена.
МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
С целью изучения состояния костной системы 137 больным СД I типа (средний возраст -37,9±5,7 лет, 68 мужчин и 69 женщин, больные не имели в анамнезе заболеваний и состояний, приводящих к нарушению МПКТ) проводилось исследование на компьютерном денситометре ДТХ-100 методом рентгеновской количественной абсорбциометрии в периферических отделах лучевой и локтевой костей. Контрольной группой послужили 119 человек, не имеющих в анамнезе заболеваний и состояний, приводящих к изменению МПКТ. Сравниваемые группы были сопоставимы по полу и возрасту, переломы в анамнезе отсутствовали. Оценка состояния фосфорно-кальциевого гомеостаза проводилась по уровню кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Для определения уровня кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови использовали стандартные наборы "Lachema" (Чехия). Достоверных различий по вышеуказанным показателям у больных СД I типа по сравнению с группой здоровых лиц выявлено не было.
При денситометрии проводилось определение площади проекции исследуемого участка (Area, см2), содержания костного минерала (ВМС -bone mineral content, MCK, г), вычислялась проекционная минеральная плотность костей (ВМД -bone mineral density, МПК, г/см2). Показатели, определяющие минерализацию костной ткани, представлялись в виде абсолютных и относительных величин. Абсолютные показатели: МСК в исследуемом дистальном участке предплечья (МСК, г) и МПК (г/см2) в дистальном и ультрадис-тальном участках. Относительные показатели, выраженные в процентах, позволяли сравнивать полученные в ходе исследования результаты со среднетеоретическими нормами определенного возраста (Z-шкала), определять разницу между минеральным содержанием, МПКТ больных СД I типа и значениями возрастного пика костной массы относительно здоровых лиц (Т-шкала). С целью количественной оценки результатов минерального содержания кости показатели выше 90 % характеризовались как нормальная минерализация кости: от 80 до 90 % (-1 до -1,5 SD) -остеопения I степени, от 70 до 80 % (-1,5 до -2 SD) - остеопения II степени, от 70 % и ниже (-2 до -2,5 SD) - остеопения III степени, менее (-2,5 SD) - остеопороз I степени (без переломов).
Компьютерная обработка полученных дан-
ных, в том числе их представление в виде графиков и диаграмм, проводилась с использованием статистического пакета "STATGRAPHICS 3.1" и стандартного пакета прикладных программ "Microsoft Excel 7.0" с использованием методов вариационной статистики. Различия показателей считались статистически значимыми при критерии достоверности р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Чтобы убедиться, влияет ли продолжительность СД I типа и компенсация углеводного обмена на изменения МПКТ, все больные были разделены на 3 группы: 1-я - больные СД I типа с продолжительностью заболевания до 5 лет (без осложнений СД) - 47 человек (23 - с субкомпенсацией и 24 - с декомпенсацией), 2-я группа - продолжительность заболевания от 5 до 10 лет (с проявлениями микроангиопатии и нейро-патии) - 44 больных (22 - с субкомпенсацией углеводного обмена и 22 - с декомпенсацией углеводного обмена), и 3-я группа - СД I типа с продолжительностью заболевания более 10 лет (с проявлениями микро-, макроангиопатии и ней-ропатии) - 46 больных (22 - с субкомпенсацией и 24 - с декомпенсацией углеводного обмена) (см. табл.).
Больных, находящихся в состоянии компенсации углеводного обмена, среди обследуемых пациентов не было.
Из данных, представленных в таблице, видно, что у больных СД I типа с продолжительностью заболевания до 5 лет, находящихся в состоянии субкомпенсации углеводного обмена, хотя и отмечаются некоторые снижения показателей по ВМС, BMD и Area, но эти показатели не отличаются достоверно от показателей здоровых лиц (р > 0,05). Изменения по Z-шкале у данной группы больных не выходили за показатели нормы. А вот значения, полученные по Т-шкале, свидетельствовали об остеопении I степени (таблица).
Таким образом, у больных СД I типа с продолжительностью заболевания до 5 лет, находящихся в состоянии субкомпенсации углеводного обмена, уже выявляется остеопения I степени, что свидетельствует о необходимости проведения лечебных мероприятий уже на этом этапе с целью предотвращения более серьезных изменений со стороны костной системы.
У больных СД I типа с продолжительностью заболевания до 5 лет, находящихся в состоянии декомпенсации углеводного обмена, изменений по ВМС и Area по сравнению с группой здоровых лиц выявлено не было. Проекционная минеральная плотность костей у больных СД I типа, за исключением показателя BMD distal, также не отличалась от значений здоровых лиц.
ВЕСТНИК ВолГМУ
(18)
2
2006 Таблица
Показатель Продолжительность СД I типа Здоровые
до 5 лет 5-10 лет более 10 лет
субкомпенсация декомпенсация субкомпенсация декомпенсация субкомпенсация декомпенсация
ВМС radius, г 1,97±0,12 р > 0,05 1,87±0,10 р > 0,05 1,83±0,08 р > 0,05 1,73±0,07 р < 0,05 1,35±0,08 р < 0,05 1,09±0,07 р < 0,05 2,07±0,11
ВМС ulna, г 1,20±0,07 р > 0,05 1,16±0,06 р > 0,05 1,16±0,07 р < 0,05 1,12±0,06 р < 0,05 1,08±0,03 р > 0,05 1,00±0,01 р<0,05 1,21±0,07
ВМС distal, г 3,10±0,11 р > 0,05 2,96±0,07 р > 0,05 2,92±0,09 р > 0,05 2,78±0,07 р < 0,05 0,99±0,07 р < 0,05 0,81±0,06 р < 0,05 3,18±0,15
ВМС ultra, г 1,70±0,07 р > 0,05 1,68±0,05 р > 0,05 1,65±0,07 р > 0,05 1,61±0,03 р > 0,05 1,59±0,08 р > 0,05 1,49±0,06 р > 0,05 1,71±0,12
BMD radius, г/см2 0,47±0,03 р > 0,05 0,41±0,02 р > 0,05 0,39±0,02 р < 0,05 0,33±0,01 р < 0,05 0,26±0,01 р < 0,05 0,18±0,01 р < 0,05 0,48±0,03
BMD ulna, г/см2 0,40±0,03 р > 0,05 0,38±0,01 р > 0,05 0,37±0,03 р > 0,05 0,31±0,02 р < 0,05 0,33±0,02 р < 0,05 0,31±0,01 р < 0,05 0,41±0,03
BMD distal, г/см2 0,38±0,04 р > 0,05 0,32±0,02 р < 0,05 0,31±0,02 р < 0,05 0,23±0,01 р < 0,05 0,09±0,01 р < 0,05 0,05±0,01 р < 0,05 0,39±0,02
BMD ultra, г/см2 0,31±0,02 р > 0,05 0,29±0,01 р > 0,05 0,28±0,01 р < 0,05 0,26±0,02 р < 0,05 0,29±0,02 р > 0,05 0,25±0,01 р < 0,05 0,32±0,02
Area radius, см2 4,25±0,16 р > 0,05 4,05±0,14 р > 0,05 4,09±0,15 р > 0,05 4,03±0,13 р > 0,05 3,45±0,20 р > 0,05 3,23±0,18 р < 0,05 3,92±0,17
Area ulna, см2 3,00±0,18 р > 0,05 2,96±0,14 р > 0,05 2,97±0,09 р > 0,05 2,89±0,08 р > 0,05 2,97±0,27 р > 0,05 2,91±0,25 р > 0,05 3,01±0,13
Area distal, см2 7,31±0,14 p > 0,05 7,21±0,12 p > 0,05 7,19±0,14 p > 0,05 7,09±0,10 p > 0,05 6,74±0,15 p > 0,05 6,52±0,14 p < 0,05 7,05±0,11
Area ultra, см2 5,12+0,04 p > 0,05 5,06±0,03 p > 0,05 5,00±0,02 p > 0,05 5,04±0,04 p > 0,05 4,97±0,02 p > 0,05 4,87±0,01 p < 0,05 5,07±0,06
Z-score (distal BMC percent of agematehed) -0,82±0,02 p < 0,05 -1,64±0,06 p < 0,05 - 1,56±0,06 p < 0,05 -1,72±0,07 p < 0,05 -2,25±0,10 p < 0,05 -2,51±0,12 p < 0,05 0,92±0,08
Z-score (distal BMD percent of agematehed) -0,76±0,01 p < 0,05 -1,56±0,02 p < 0,05 -1,19±0,01 p < 0,05 -1,25±0,03 p < 0,05 -1,43±0,02 p < 0,05 -1,67±0,03 p < 0,05 0,85±0,03
Z-score (ultra BMD percent of agematehed) -0,79±0,01 p < 0,05 -1,63±0,03 p < 0,05 -1,35±0,03 p < 0,05 -1,49±0,04 p < 0,05 -1,57±0,06 p < 0,05 -1,81±0,08 p < 0,05 0,82±0,02
T-score (distal BMC percent of reference age) -1,27±0,02 p < 0,05 -2,01±0,04 p < 0,05 -1,76±0,03 p < 0,05 -2,02±0,05 p < 0,05 -2,16±0,07 p < 0,05 -2,36±0,09 p < 0,05 0,91±0,09
T-score (distal BMD percent of reference age) -1,36±0,04 p < 0,05 -1,74±0,06 p < 0,05 -1,73±0,05 p < 0,05 -1,97±0,07 p < 0,05 -2,09±0,09 p < 0,05 -2,33±0,10 p < 0,05 0,87±0,06
T-score (ultra BMD percent of reference age) -1,07±0,04 p < 0,05 -1,69±0,08 p < 0,05 -1,46±0,07 p < 0,05 -1,60±0,09 p < 0,05 -1,68±0,10 p < 0,05 -1,80±0,11 p < 0,05 0,83±0,05
Примечание. р - критерий достоверности при сравнении показателей больных СД I типа и здоровых.
Если проанализировать изменения по Z-шкале, то, как видно из значений, представленных в таблице, у вышеуказанной группы больных выявляются данные, свидетельствующие об остеопении II степени. Результаты, полученные по показателю Т-шкалы свидетельствуют о наличии остеопении III степени. Как показатели по Z-шкале, так и по Т-шкале были достоверно ниже по сравнению с группой здоро-
вых лиц (р < 0,05).
Сравнение двух групп больных СД I типа с продолжительностью заболевания до 5 лет, но с разной компенсацией углеводного обмена показало, что достоверно эти группы отличаются только по 2-шкале и Т-шкале (р < 0,05).
Следовательно, при одинаковой продолжительности сахарного диабета, но разных значениях компенсации углеводного обмена выявля-
ются различные изменения со стороны костной системы: при субкомпенсации - остеопения I степени, а при декомпенсации - остеопения III степени. Таким образом, при СД необходимо, прежде всего, строго компенсировать больных и назначать лекарственные средства, повышающие МПКТ, особенно если пациенты длительно пребывают в состоянии декомпенсации углеводного обмена.
У больных СД I типа с продолжительностью заболевания от 5 до 10 лет, находящихся в состоянии субкомпенсации углеводного обмена, отмечается достоверное снижение ВМС ulna по сравнению с группой здоровых лиц. Проекционная МПКТ была ниже у вышеуказанной группы по всем сравниваемым показателям, кроме BMD ulna. Площадь проекции исследуемых участков у больных СД I типа достоверно не отличалась от группы здоровых лиц.
Изменения по Z-шкале и Т-шкале свидетельствуют об остеопении II степени. Таким образом, у больных СД I типа с продолжительностью заболевания от 5 до 10 лет, находящихся в состоянии субкомпенсации углеводного обмена, выявлена остеопения II степени.
В группе больных СД I типа с продолжительностью заболевания от 5 до 10 лет, но находящихся в состоянии декомпенсации углеводного обмена, в отличие от вышеанализируемой группы отмечались уже более выраженные изменения со стороны МПКТ. Так, достоверно снизились все показатели по BMD, а также ВМС radius, ВМС ulna и ВМС distal по сравнению с группой здоровых лиц (р < 0,05).
Площади проекции исследуемых участков достоверно не изменились. По значениям Z-шка-лы можно говорить об остеопении II степени, а по Т-шкале - об остеопении III степени. Следовательно, у больных СД I типа с продолжительностью заболевания от 5 до 10 лет, находящихся в состоянии декомпенсации углеводного обмена, выявлена остеопения III степени, что еще раз подчеркивает необходимость назначения больным СД I типа, особенно находящимся в состоянии декомпенсации углеводного обмена, лекарственных средств, повышающих МПКТ.
Таким образом, при повышении продолжительности СД I типа произошло утяжеление степени остеопении в группе субкомпенсированных пациентов, а вот в группе декомпенсированных сохранилась остеопения III степени.
У больных СД I типа с продолжительностью заболевания выше 10 лет при субкомпенсации углеводного обмена по сравнению с группой здоровых лиц выявлены изменения по всем пред-
ставленным в таблице показателям, но достоверными они оказались: по BMC radius, BMC distal, BMD radius, BMD ulna, BMD distal и всем значениям Z-шкалы и Т-шкалы. Так, уровни Z-шкалы и Т-шкалы у данной группы больных ОД I типа свидетельствуют об остеопении III степени.
У больных ОД I типа с продолжительностью заболевания выше 1O лет при декомпенсации углеводного обмена выявляются самые серьезные нарушения MПKT из всех ранее анализируемых групп. Так, достоверно снижены по сравнению с группой здоровых лиц следующие показатели: BMC radius, BMC ulna, BMC distal, BMD radius, BMD ulna, BMD distal, BMD ultra, Area radius, Area distal, Area ultra, а также все значения по Z-шкале и Т-шкале. Изменения по Z-шкале свидетельствуют об остеопорозе I степени.
То есть у больных ОД I типа с продолжительностью заболевания более 1O лет при субкомпенсации углеводного обмена отмечается остеопения III, а при декомпенсации - остеопороз I степени, что еще раз подчеркивает необходимость строгой компенсации больных с сахарным диабетом и раннего назначения препаратов, повышающих MПKT.
Таким образом, у больных ОД I типа изменения со стороны MПKT зависят от длительности заболевания и компенсации углеводного обмена, и у субкомпенсированных больных эта зависимость выражена отчетливее по сравнению с группой декомпенсированных.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
У больных ОД I типа с целью поддержания нормальных значений MПKT необходимо строго следить за компенсацией углеводного обмена и назначать препараты, повышающие MПKT практически с момента развития заболевания независимо от того, в состоянии субкомпенсации или декомпенсации находится больной.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дедов И.И., Марова Е.И., Рожинская Л.Я. Остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения: метод. пособ. для врачей. - M.,
1999. - 63 с.
2. Мкртумян A.M. // Остеопороз и остеопатии. -
2000. - № 1. - C. 27-30.
3. Рожинская Л.Я. ^стемный остеопороз: прак-тич. рук-во для врачей. - M.: Изд-ль Mокеев, 2OOO. -54 с.
4. Canalis E. // F. Primer on Metabolic Bone Disease and Disorders of Mineral Metabolism / Ed. by Fa-vus. - New-York: Raven Press, 1993. - P. 31-41.
5. Compston J. // Clin. Endocrinol. - 1990. - № 33. -P. б53-б82.
