CC BY
9МИКРОБНО-ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ ПРИ РАЗВИТИИ ПАРОДОНТИТОВ С АКТИНОМИКОТИЧЕСКИМ ГЕНЕЗОМ 1Хомидова С.Х., 2Сулейманов С.Ф.
1,2Бухарский государственный медицинский институт, Бухара, Узбекистан https://doi.org/10.5281/zenodo. 8372503
Аннотация. Изучение микробиологических и иммунологических механизмов развития пародонтитаявляется актуальной задачей в стоматологии. В настоящее время установлена ведущая роль стрептококков (Str. mutants) в возникновении кариозных повреждений эмали зубов. Оральная микрофлора у людей весьма сложная и разнообразная, включающая более чем 300 бактериальных агентов.. Проведено микробиологическое и иммунологическое исследование мазков ротовой полости у 56 больных пародонтитом. При пародонтите часто выделяли A. odontolyticus, A. viscosus, A. israelii, A. eriocsonii, A. albicans, A. nauslandii. У больных всех групп выявили серьезные нарушения в функционировании иммунной системы. У больных с пародонтитом с актиномикотической этиологией был изменен микробиологический профиль и выявлен дефицит ряда параметров иммунной системы, что свидетельствует прежде всего об ослаблении клеточных механизмов защиты организма. Выявленные со стороны гуморального звена сдвиги в виде снижения уровня CD22-клеток (В-лимфоцитов) с появлением
Ig-продуцирующей функции также свидетельствовало о формировании заметного иммунодефицитного состояния по гуморальному типу.
Ключевые слова: пародонтит, параметры, микрофлора, микробный, иммунологический, клеточный, гуморальный, иммунитет.
Abstract. The study of microbiological and immunological mechanisms of periodontitis development is an urgent task in dentistry. Currently, the leading role of streptococci (Str. mutants) in the occurrence of carious lesions of tooth enamel has been established. The oral microflora in humans is very complex and diverse, including more than 300 bacterial agents. Microbiological and immunological examination of oral smears was carried out in 56 patients with periodontitis. In periodontitis, A. odontolyticus, A. viscosus, A. israelii, A. eriocsonii, A. albicans, A. nauslandii were often isolated. Serious disturbances in the functioning of the immune system were revealed in patients of all groups. In patients with periodontitis with actinomycotic etiology, the microbiological profile was changed and a deficiency in a number ofparameters of the immune system was revealed, which primarily indicates a weakening of the cellular defense mechanisms of the body. The shifts revealed on the part of the humoral link in the form of a decrease in the level of CD22 cells (B-lymphocytes) with the appearance of an Ig-producing function also indicated the formation of a noticeable immunodeficiency state of the humoral type.
Keywords: periodontitis, parameters, microflora, microbial, immunological, cellular, humoral, immunity.
Annotatsiya. Parodontit rivojlanishining mikrobiologik va immunologik mexanizmlarini o'rganish stomatologiyaning dolzarb vazifasidir. Hozirgi vaqtda tish emalining karioz lezyonlari paydo bo'lishida streptokokklarning (Str. mutantlar) etakchi roli aniqlangan. Odamlarda og'iz bo'shlig'i mikroflorasi juda murakkab va xilma-xil bo'lib, ular orasida 300 dan ortiq bakterial agentlar mavjud. Og'iz bo'shlig'i surtmalarini mikrobiologik va immunologik tekshirish 56 nafar parodontit bilan og'rigan bemorlarda o'tkazildi. Parodontitda ko'pincha A. odontolyticus, A. viscosus, A. israelii, A. eriocsonii, A. albicans, A. nauslandii ajratilgan. Barcha guruhlardagi
bemorlarda immunitet tizimining ishlashida jiddiy buzilishlar aniqlandi. Aktinomikotik etiologiyali parodontit t bilan og'rigan bemorlarda mikrobiologik profil o'zgargan va immunitet tizimining bir qator parametrlarida etishmovchilik aniqlangan, bu birinchi navbatda tananing hujayrali himoya mexanizmlarining zaiflashishini ko'rsatadi. Ig ishlab chiqaruvchi
funktsiyaning paydo bo'lishi bilan CD22 hujayralari (B-imfotsitlar) darajasining pasayishi shaklida gumoral bog'lanish siljishi ham gumoral tipdagi sezilarli immunitet tanqisligi holatining shakllanishini ko'rsatdi.
Kalit so'zlar: parodontit, parametrlar, mikroflora, mikrobli, immunologik, hujayrali, gumoral, immunitet.
Изучение микробиологических и иммунологических механизмов развития пародонтита является актуальной задачей в стоматологии. Изучение роли микроорганизмов в развитии патологического процесса, определение условий и механизмов реализации повреждающего действия открывают новые перспективы для профилактики и лечения данных заболеваний. Уже установлена ведущая роль стрептококков в возникновении кариозных повреждений эмали зубов, а также значение отдельных сероваров Str. mutants в этом процессе [1, 2]. Оральная патология развивается после нарушения баланса местной микрофлоры, что приводит к появлению патогенных микроорганизмов [4]. Оральная микрофлора у людей весьма сложная и разнообразная. Она включает более чем 300 бактериальных агентов, к которым можно добавить Protozoa, грибы, а также микоплазмы и актиномицеты (АМ) [1-4]. У здоровых людей десневая бороздка содержит ограниченное количество матрикса зубной бляшки. Более 30% всей культивируемой микрофлоры такой бляшки составляют грамположительные палочки. Около 90 % из них - это представители АМ (Actinomyces viscosus, A. naeslundii, A. israelii) [3-7]. На преобладание АМ в зубной бляшке при пародонтите указывают работы [1, 2].
Цель работы: определение патологической роли АМ, а также микробиологических и иммунологических показателей при пародонтите с актиномикотической этиологией (АМЭ).
Материал и методы исследований
Проведено микробиологическое исследование (МИ) мазков ротовой полости 56 больных пародонтитом. Все пациенты были разделены на 2 группы: в 1-ую во вошли пациенты с АМЭ, во 2-ую - с другой микробной этиологией (МЭ). Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц. МИ патологического материала проводились на кафедре микробиологии и иммунологии БГМИ. Объектом исследования являлись материалы пародонтальных карманов зубов, а также мазки из ротовой полости. Морфологические и тинктональные свойства изучали методом окраски Грама, Циля-Нильсена и Романовского-Гимзы. Для выделения культур Actinomyces в качестве плотной среды использовали тиогликолевую, крахмал-аммиачную, а также среду Сабуро, кровяной агар.
Инкубации проводили в анаэробных и аэробных условиях при 35-370С в течение 15 дней. Исследовали морфологические, культуральные, физиологические и биохимические свойства выделенных изолятов. Концентрацию иммуноглобулинов классов А, М, G, провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL-1) в сыворотке крови, а также уровень sIgA в слюне определяли методом ELISA. Для изучения количества популяции и субпопуляций
Т-лимфоцитов (CD3, CD4, CD8), а также CD22 в крови был использован коммерческий тест-набор, «колоноспектр», предназначенный для определения дифференцированных антигенов лейкоцитов человека методом иммуноперексидазного окрашивания клеток.
Материал и методы исследований
В результате бактериологического и бактериоскопического анализа больных пародонтитом был выявлен АМ в ассоциации с другими микроорганизмами (ДМ). Из 56 больных пародонтитом у 23 (41,7%) были выделены АМ в ассоциации с другими микроорганизмами, у 33 (58,9%) - ДМ.
При пародонтите часто выделяли A. odontolyticus, A. viscosus, A. israelii, A. eriocsonii, A. albicans, A. nauslandii. Все перечисленные АМ были выделены в ассоциации с аэробными и анаэробными микроорганизмами. При пародонтите были выделены следующие микроорганизмы: а-гемолитические стрептококки, E. coli, C. albicans,
A. actinomycetimocomitans, Fuzabacterium spp., грамположительные анаэробные кокки, бактероиды.
Развитие АМ следует рассматривать как проявление аутоинфекции, которая возникает и прогрессирует на фоне гнойно-воспалительных заболеваний, травм, иммунодефицитных состояний. В ряде случаев для возникновения заболевания необходимо наличие гиперсенсибилизации или ассоциации с ДМ, обитающими в организме (микст-инфекция).
При этом сопутствующая микрофлора значительно усугубляет тяжесть поражения и нередко способствует ошибкам при лабораторной диагностике заболевания, поскольку АМ часто при микроскопическом исследовании не выявляются, а на питательных средах их видимый рост проявляется намного позже (на 7-14-й день) сопутствующей микрофлоры.
Необходимо отметить, что при воспалительных заболеваниях пародонта наряду с увеличением количества АМ наблюдается изменение морфологии этих бактерий. В частности, зубная бляшка здоровых людей представлена палочко- и кокковидными бактериями, а у больных пародонтитом она содержит плотные агрегаты нитевидных грамположительных бактерий.
Были проанализированы показатели гуморальной системы у больных пародонтитом с АМЭ: IgA - 1,70 ± 0,09 мг/мл, IgM - 1,5 ± 0,01 мг/мл, IgG - 13,8 ± 0,09 мг/мл); при пародонтите с ДМ средние уровни иммуноглобулинов в сыворотке крови были снижены: IgA - 8,77 ± 0,1 мг/мл, IgM - 3,91 ± 0,2 мг/мл, IgG - 23,7 ± 0,04 мг/мл). Концентрация sIgA была заметно понижена по сравнению с нормой у больных пародонтитом с АМЭ: 56,4 ± 10,1 мг/мл и у больных с ДМ: 76,0 ± 9,7 мг/мл, тогда как в норме уровень sIgA составлял
207.5 ± 92,2 мг/мл.
У больных пародонтитом с АМЭ + ДМ уровень цитокинов в сыворотке крови незначительно увеличивался: TNF-а - 71,8 ± 6,3, IL-1 - 72,3 ± 7,5). Очевидно, отмеченные изменения в концентрации цитокинов обусловлены остротой воспалительных процессов.
По всей вероятности, пародонтиту, вызванному АМ в ассоциации с ДМ, было свойственно хроническое течение заболевания. Напротив, у больных пародонтитом, обусловленном ДМ, воспалительный процесс (как гнойный, так и не гнойный) протекал остро, что сказывалось на содержании провоспалительных цитокинов: TNF-a -
169.6 ± 13,0, IL-1 - 236,8 ± 11,5.
Результаты количественного определения Т-лимфоцитов и его субпопуляций показали, что уровень CD3 у больных пародонтитом с АМЭ составлял 38,6 ± 8,3%, CD4 -27,3 ± 7,0%, CD8 - 14,5 ± 3,5%, а также CD22 - 4,5 ± 1,1% и они были снижены по сравнению с лицами контрольной группы (CD3 - 65,5 ± 15,9%, CD4 - 38,5 ± 13,4%, CD8 - 29,5 ± 12,5%, CD22 - 12,8 ± 4,5%) (p<0,05).
Таким образом, у больных пародонтитом с АМЭ был изменен микробиологический профиль и выявлен дефицит ряда параметров иммунной системы, что свидетельствует прежде всего об ослаблении клеточных механизмов защиты организма.
Выявленные со стороны гуморального звена сдвиги в виде снижения уровня CD22-клеток (В-лимфоцитов) с появлением Ig-продуцирующей функции также свидетельствовало о формировании заметного иммунодефицитного состояния по гуморальному типу.
REFERENCES
1. Агаева Н. А. Секреторный IgA и инфекционная патология актиномикоза // Журн. инфекц. патологии, Иркутск. - 2007. - № 1-4. - С. 3-6.
2. Дмитриев Л. А., Геблоева М. М. Особенности изменения микрофлоры пародонтального кармана при использовании озонотерапии // Пародонтология. - 2004. - № 4. - С. 20-24.
3. Иноятов А.Ш., Сулейманов С.Ф., Косимов М.Н.Микрофлора у больных с острым периодонтитом // Сборн. науч.-практ. Межд. Конгр. «Акт. пробл. стом. и чел.-лиц. хир.» (3-4 мая 2018 г., Ташкент). - Ташкент. - 2018. - С. 15-16.
4. Хан И.В., Сулейманов С.Ф. Показатели иммунитета у больных пародонтитом // Матер. V Межвуз. науч.-практ. конф. молод. уч. «Молод. и медиц. наука» (Тверь, 23 ноября 2017 г.) - Тверь. - 2018. - С. 453-454.
5. Khabibova N.N., Suleymanov S.F. Local immunity factors in patients with chronic reccurent aphthous stomatitis // Вестник врача. - 2019. - № 4. - С. 135-137.
6. Safarov Sh.U., Suleymanov F.S. Immune disorders in patients generalized Periodontitis // "Клиник ва санитар микробиологиянинг долзарб муаммолари". Республика илмий-амалий анжумани материаллари (12-13 октябр 2022 й. Бухоро ш.) - 2022. - С. 74-75.
7. Safarov Sh.U., Suleymanov S.F., Suleymanov F.S. Immunomicrobiological parallels in patients with periodontitis // "Клиник ва санитар микробиологиянинг долзарб муаммолари". Республика илмий-амалий анжумани материаллари (12-13 октябр 2022 й. Бухоро ш.) - 2022. - С. 76-77.
