CC BY
609
УДК:617.73-009.7-07-08 ББК: 56.7
МЕЖЪЯДЕРНАЯ ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ: ПРИЧИНЫ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗ. ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
А.Е. ГРЯЗЕВА, ФГБОУВО ЮУГМУМинздрава России, г. Челябинск, Россия
Аннотация
Цель настоящей работы заключается в том, чтобы ознакомить студентов, молодых учёных, врачей с таким поражением части головного мозга - моста, а в частности медиального продольного пучка, как межъядерная офтальмоплегия. В статье представлена общая информация о данном поражении, этиология, клиника, диагностика, лечение и прогноз. Описан и разобран клинический случай, на примере пациента неврологического отделения Челябинской областной клинической больницы.
Ключевые слова: офтальмоплегия, мост, средний мозг, глаз, движение, мышца, нерв.
Актуальность. Межъядерная
(интернулеарная) офтальмоплегия - это своеобразное расстройство горизонтальных движений глаз, которое развивается при повреждении медиального (заднего) продольного пучка (он обеспечивает "связку" глазных яблок при взоровых движениях), в средней части варолиева моста на уровне ядер III и VI краниальными нервами (рис. 1). Имеется нарушение содружественных движений глаз при взгляде в сторону и двоение, так как импульсы к латеральной прямой мышце глаза проходят плохо, а к медиальной прямой мышце - нормально [3].
*
т Щг' I чШРВ "
Рис. 1. Межъядерная офтальмоплегия.
Основные причины межъядерной офтальмоплегии:
• Рассеянный склероз
• Инфаркт ствола мозга
• Опухоли ствола мозга и IV желудочка
• Стволовой энцефалит
• Менингиты (особенно туберкулёзный)
• Лекарственная интоксикация (трициклические антидепрессанты, фенотиазины, барбитураты, дифенин)
• Метоболические энцефалопатии (печёночная энцефалопатия, болезнь "кленового сиропа")
• Системная красная волчанка
• Черепно-мозговая травма
• Дегенеративные заболевания (прогрессирующий супрануклеарный паралич, спино-церебеллярные дегенерации)
• Сифилис
• Мальформация Арнольда-Киари
• Сирингобульбия псевдомежъядерная офтальмоплегия (миастения, энцефалопатия Вернике, синдром Гийена-Барре, синдром Миллера Фишера, экзотропия)
• Аневризма сосудов
• Внезапная или травматическая каротидно-кавернозная фистула
• Дистиреоидная офтальмопатия
• Диабетическая офтальмоплегия
• Синдром Толосы-Ханта.
• Тумор, псевдотумор орбиты
• Ишемия головного мозга
• Височный артериит
• Мигрень офтальмоплегическая
• Повреждение орбиты
• Краниальные нейропатии
• Тромбоз кавернозного синуса
• Состояние беременности
• Психогенные расстройства
Выделяют два варианта межъядерной
офтальмоплегии: передний и задний.
I. Передняя межъядерная офтальмоплегия
При высоком повреждении медиального продольного пучка недалеко от ядра третьего нерва наблюдается билатеральное вовлечение медиальных прямых мышц глаза и нарушается механизм конвергенции; глаза при этом находятся в состоянии дивергенции. Фактически имеет место паралич обеих медиальных прямых мышц глаза.
Этот синдром встречается при геморрагиях в области ствола головного мозга на фоне артериальной гипертензии и рассеянном склерозе. Дивергенция глаз может осложняться косой девиацией, при которой один глаз смотрит вверх и кнаружи, а другой - вниз и кнаружи. Эта картина иногда осложняется своеобразным вертикальным нистагмом, который в одном глазном яблоке направлен вверх, а в другом - вниз с циклическим чередованием направления нистагма [4, 5].
II. Задняя межъядерная офтальмоплегия
Если медиальный продольный пучок повреждается ниже (в области варолиева моста), то при боковых взоровых движениях наблюдается недостаточность медиальной прямой мышцы глаза: то есть при взгляде, например, вправо обнаруживается
недостаточность задействованной медиальной прямой мышцы слева (недостаточность приведения, аддукции); при взгляде же влево выявляется недостаточность приведения правой медиальной прямой мышцы (рис. 2). При этих взоровых движениях отведение (абдукция) совершается нормально в любую сторону (но на стороне абдукции в типичных случаях наблюдается заметный нистагм); приведение же (аддукция) страдает всегда, в какую бы сторону ни был направлен взор; причём на стороне приведения нистагм выражен минимально. Этот билатеральный феномен, патогномоничный для рассеянного склероза, иногда называют "межъядерной
офтальмоплегией с атактическим нистагмом" [2].
Рис. 2. Правая межъядерная офтальмоплегия, вызванная повреждением правого медиального продольного пучка.
Выявление синдрома передней межъядерной офтальмоплегии, как правило, предполагает высокое мезенцефальное поражение медиального продольного пучка,
обусловленное инфарктом ствола мозга, рассеянным склерозом или
паранеопластическим процессом. В своей научной работе я привожу редкое наблюдение синдрома двусторонней задней межъядерной офтальмоплегии у пациента с инфарктом головного мозга в вертебро-базилярном бассейне на уровне оральных отделов ствола [3].
Больной Г., 55 лет, отмечает повышение артериального давления (АД) много лет, регулярно не контролировал. Максимальное АД 150/100 мм.рт.ст., привычное АД 120/80 мм.рт.ст., острое нарушение мозгового кровообращения - отрицает. Острый инфаркт миокарда - 2006 г. Приступы загрудинной боли несколько лет, которые возникали при ходьбе на расстояние менее 200 метров, с иррадиацией в левую руку, купировались при остановке через 3-5 минут, после приема нитроглицерина через 2-3 минуты. В 2012 г. Выполнена коронароангиография, в 2013 г. операция -имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС). Митральный порок диагностирован в 2014 г., в динамике - без ухудшения. Консультирован кардиохирургом. Показано протезирование митрального клапана. Регулярно принимает: бисопролол, триметазидин, ацетилсалициловая кислота, глибенкламид, нитроглицерин. Несмотря на проводимое лечение, сохраняются
приступы стенокардии напряжения на уровне 3 функциональный класс (ф.к.). Был направлен в кардиологию №1 ГБУЗ ЧОКБ у для проведения обследования, подбора терапии, уточнения дальнейшей тактики. Поступил в кардиологическое отделение Челябинской областной клинической больницы 5 октября 2016 года. 6 октября ему была проведена коронароангиография и через 10 минут больной почувствовал онемение лица (в проекции II и III зон Зельдера), двоение в глазах в горизонтальном направлении, сопутствовал состоянию приступ рвоты. В срочном порядке Г. переведён в отделение реанимации и интенсивной терапии с подозрением на ишемический инсульт головного мозга. 9 октября больной переведён в неврологическое отделение на стационарное лечение.
Из анамнеза: родился в срок. Рос и развивался в соответствие со сверстниками. В 6 лет пошёл в школу. Закончив десятилетнюю школу, был отправлен на службу в армии -войска связи. После окончания службы учился в г. Бахун, 22 училище на сварщика. Затем в 1983 году переехал в п. Княженский Брединского района Челябинской области. В 2006 году пациент был поставлен на учёт по инвалидности, после перенесённого инфаркта. Перенесенные заболевания: ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции) 1-2 раза в год. Сопутствующие: ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения (3 функциональный класс), инфаркт миокарда в 2006 году, 2014 год - поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа
(инсулинонезависимый). Пациент живёт с женой и сыном со снохой в частном доме со всеми удобствами. Имеет 4 детей, все здоровы. Наследственные заболевания пациент затруднился ответить. Аллергоанамнез не отягощён. Гемотрансфузии отрицает. Употребление алкоголя 1-2 раза в месяц, курение с 35 лет по одной пачке сигарет в день.
Объективный статус: общее состояние удовлетворительное. Дыхание везикулярное, аускультативно хрипов нет, ЧДД (частота дыхательных движений) 18 в минуту. Гемодинамика стабильная, АД 130/80 мм.рт.ст., ЭКС с 2013 г., ЧСС 87 уд/мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.
Физиологические отправления регулярные.
При неврологическом обследовании: в сознании, контактен, ориентирован верно в месте, времени, собственной личности; зрачки
Д=С, глазодвигательные нарушения -расходящееся косоглазие с 2-х сторон, рассогласованность движений глазных яблок -не ведет оба глазных яблока кнутри, правое глазное яблоко кнаружи. Нистагма нет. Диплопия по горизонтали при взгляде во все стороны. Фотореакции, корнеальные рефлексы сохранены. Лицо чуть асимметрично - слегка сглажена правая носогубная складка. Дизартрии, дисфагии, дисфонии нет. Гипестезия левой половины лица. Вызываются рефлексы орального автоматизма. Язык по средней линии. Парезов нет, сухожильные рефлексы Б>Б, парезов нет, патологические стопные знаки с двух сторон. Чувствительных нарушений нет. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно с двух сторон. Менингеальные симптомы - отрицательные.
Общий анализ крови от 10.09: повышение уровня гемоглобина (163 г/л) и гематокрита (45,4), моноцитов (13%). Общий анализ мочи: прозрачность - мутная, обнаружен белок 0,165; ураты +++.
Биохимический анализ крови: глюкоза крови от 9 октября 7.00 - 11,6; 8.30 - 8,7; повышение уровня мочевины - 8,9 общий билирубин 22,7 глюкоза сыворотки из вены - 21,5 ммоль/л. Липидограмма - триглицериды 1,71 ЛПВП 0,94 I
Коагулограмма от 08.10 - признаки гипокоагуляции: МНО 1,25 фибриноген -1,93 положительная этаноловая проба. 06.10.2016 г. Коронароангиография Под местной анестезией лидокаином 2% -2мл пунктирована правая лучевая артерия. По катетеру введено 2500 ед. гепарина. Выполнена коронароангиография в стандартных проекциях. Интродьюсер удален, наложена асептическая давящая повязка.
Постпункционной гематомы нет. Острой ишемии правой кисти на момент осмотра нет.
Рентгенография от 07.10: легочная гипертензия. Рентгенологические признаки жидкости в правой плевральной полости.
ЭКГ от 08.10: ритм синусовый 81-91 удар в минуту, одиночные вероятно эктопические очаги QRS. Замедление внутрижелудочковой проводимости до степени полной блокады левой ножки пучка Гиса. Дилатация левого предсердия с замедлением внутрипредсердной проводимости. Гипертрофия миокарда левого желудочка с гемодинамической нагрузкой. Субэндокардиальная ишемия миокарда передней боковой стенки левого желудочка,
изменение миокарда нижней стенки левого желудочка.
КТ от 06.10: СКТ картина дисциркуляторной энцефалопатии. Атрофические изменения головного мозга.
ЭХО-кардиоскопия от 11.10: атеросклероз аорты и створок аортального клапана. Умеренное расширение аорты в восходящем отделе. Эксцентрическая гипертрофия миокарда, дилатация левого желудочка. Гипокинезия, акинезия сегментов нижней, нижне-боковой и боковой стенки. Сократительная способность миокарда снижена. Митрально-папиллярная дисфункция с ригидностью 2 степени. Лёгочная гипертензия. Недостаточность трёхстворчатого клапана. Незначительное уплотнение и сепарация листов перикарда. Незначительное количество жидкости в правой плевральной полости.
Таким образом, пациенту Г. был поставлен следующий заключительный клинический диагноз: 164.3 Инфаркт головного мозга в вертебро-базилярном бассейне на уровне оральных отделов ствола, синдром глазодвигательных расстройств,
правосторонней пирамидной недостаточности.
Сопутствующий основной диагноз: 120.8. Нестабильная стенокардия ШВ по Braunwal. ПИК (ОИМ - 2006). Имплантация ЭКС - 2013 г. Митрально-папиллярная дисфункция с регургитацией 2-3 ст. Относительная недостаточность трикуспидального клапана с регургитацией 2 ст. Выраженная легочная гипертензия. КАГ от 06.10.16 -многососудистое поражение. Отсроченная реакция на рентгенконтрастное вещество (гипотония). Гипертоническая болезнь III стадии, целевое АД, Р4 (наследственность, гипертрофия ЛЖ); экзогенно-
конституциональное ожирение 2 степени; дислипидемия; XCH II а стадия, III ф.кл.
Е10.7 Сахарный диабет 2 типа, вероятно инсулинопотребный; ДАРП(?) диабетическая нейропатия сенсорная форма; диабетическая макроангиопатия: целевые уровни
гликемического контроля: гликированный гемоглобин (HbA1C,%) < 7,5%, гликемия натощак <7,5 ммоль/л, через 2 часа после еды < 10,0 ммоль/л [1].
Проведённое лечение: клопидогрел, инсулин растворимый (человеческий генно-
инженерный), аторвастатин,
этилметилгидроксипиридина сукцинат,
омепразол, инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный). Проводилась
профилактика осложнений в полном объёме.
Медикаментозное лечение:
Аторвастатин-К, таблетки, покрытые плёночной оболочкой 20 мг., доза 40 мг., вечером 17:00
Ацетилсалициловая кислота, 500 мг., доза 125 мг., утром 07.00
Бисопролол табл. 5 мг., доза 2,5 мг., утро 07.00
Нитроглицерин 0,5 мг., таблетки подъязычные, доза 0,5 мг., однократно при необходимости
Омепразол 20 мг. капсулы, доза 20 мг., утро 07.00
Преднизолон 30 мг/мл, 1 мл раствор для в/в и в/м введения, дозировка 90.00 мг + натрия хлорид р-р д/и 0.9% амп. 20 мл., дозировка 20.00 мл. доз, однократно
Фуросемид 40 мг. таблетки, доза 40 мг., утро 07.00
Эналаприл 10 мг. таблетки, доза 20 мг., 2 раза в день
После улучшения состояния и показаниям к выписке больному были назначены следующие рекомендации и лечение:
1. Активный вызов терапевта на дом. Контроль АД, ЧСС (частота сердечных сокращений). Диспансерное наблюдение кардиолога, эндокринолога по месту жительства.
2. Доплероскопия ветвей дуги аорты, эхокардиография 1 раз в год, липидограмма через 6 месяцев.
3. Продолжить постоянный приём:
- клопидогрел 175 мг. утром
- периндоприл (престариум, перинева) 2-4 мг. 1 раз в сутки под контролем АД (целевые уровни 130-140/80-90 мм.рт.ст.)
- розувастатин (крестор, розукард, розарт, мертенил) 20 мг. раз в сутки под контролем АСТ, АЛТ, КФК. Целевые уровни липидного обмена: общий холестерин менее 4,5 ммоль/л, ЛПНП менее 2,6 ммоль/л, ТГ менее 1,7 ммоль/л, ЛПВП более 1,0 ммоль/л
4. Курсовый приём (1 раз в 6 месяцев): тиоктовая кислота (тиокацид, октолипен) 600 мг утром натощак (за 30-35 минут до завтрака) 2-3 месяца.
5. Продолжить реабилитационные мероприятия.
После выписки больного была прослежена динамика выздоровления. Она оказалась
положительной. Все неврологические Пациент Г., вернулся к обыденной жизни. симптомы заболевания были купированы. Осложнений не последовало.
Список литературы
1. Густов А.В. История болезни неврологического больного. Методические рекомендации / А.В. Густое, С.В. Копишинская, В.Н. Григорьева //Методические рекомендации. - 2014. - Нижний Новгород: Издательство НижГМА. -с. 15-35
2. Густов А.В. Практическая нейроофтальмология / А.В. Густов, К.И. Сигрианский, Ж.П. Столярова // Нижний Новгород: Издательство НГМА. - 2003. - с. 36-47
3. Егоров Е.А. Глазные болезни / Е.А. Егоров, Л.М. Епифанова //Москва: Издательство ГЭОТАР - Медиа. - 2010 - с. 215-217
4. Заббарова А.Т. Передняя межъядерная офтальмоплегия у пациента с двусторонними инфарктами таламуса /А.Т. Заббарова, Э.И. Богданов // Неврологический вестник. Журнал имени В.М. Бехтерева. - 2004. - Редакция журнала "Неврологический вестник". - с. 58-60
5. Серова Н.К. История и современный взгляд на нейроофтальмологию / Н.К. Серова // Вестник офтальмологии 6. -2014. - с. 112-117
INTERNIXLEAR OPHTALMOPLEGIA: CAUSES, SYMPTOMS, DIAGNOSTICS, MANAGEMENT, PROGNOSIS. DESCRIPTION OF A CLINICAL CASE*
A.E. GRYAZEVA, FSBEIHE SUSMUMOHRussia, Chelyabinsk, Russia
Abstract
Aim of this scientific article is representing pontine injuries especially medial longitudinal fasciculus as internuclear ophthalmoplegia for young scientists and doctors. In this article is described general information about this disorder such as etiology, symptoms, diagnosis, management and prognosis. Clinical case in neurology department of Chelyabinsk region hospital patient is described
Keywords: ophtalmoplegia, pontine, eye, motion, muscle, nerve.
* Научный руководитель: к.м.н., асс. Деревянных Е.А.
