CC BY
18
Э0Ж 618.11/.14-002:616.97:618.175
К. Кунанбай, М.Е. Рамазанов, А.Б. Ералиева
С.Ж. Асфендияров атындагы Цазац ¥лттыц медицина университету Шк аурулар кафедрасы №2 Клиникалыц фармакология жэне фармакотерапия курсы
МЕТАБОЛИКАЛЬЩ СИНДРОМЫ БАР ЖYКТI ЭЙЕЛДЕРДЕ АЛДЫН АЛУ К^ИДАЛАРЫ
Бул эдебиеттж шолуда,Метаболикалыц синдром-репродуктивтi жастагы эйелдер арасында кец таралган. Метаболикалыц синдром - жуктшктщ асцынуларына экелетт цаут-цатер факторы. Бул вз кезещнде жуктшктщ токсикалыц асцынуына,плацентарлы жетюлказд^е,жатыр шшк урыцтыщ кеш дамуына, жуктшк кезтде урыцтыщ узыу синдромына экелуi мумкт. Жуктшктщ барысын жецшдету ушт, тромбка карсы алдын алу шараларды ерте бастау керек.
ТYйiндi свздер: Метаболикалыц синдром, тромбофилия,цабынулыц статус, тромбца царсы алдын алу
Kipicne.
Метаболикалыц синдромга дэр^ерлер назарынын, аударылуы халы;тар арасында МС кец таралуымен байланытырады. Метаболткалы; синдромнын, дамуынын, таралуы 14-24% ;урайды, Эпидемиологтардын, болжамы бойынша 2025ж МС-тен зардап шегушiлер саны шамамен 50% курайды. Перифериялы; тшнщ инсулинге сезiмталдыFынын, тeмендеуiнен метаболикалы; кешен,гормоналды жэне клиникалы; бузылыстар дамып, журек ;ан тамыр ауруларына,кeмiр су алмасуынын, бузылуына,репродуктивтi ЖYЙенiн, бузылуына алып келедь Бул ауыр агымдагы ауруларга, ецбекке жарамсыздьщты темендетуге, ерте MYгедектiкке жэне eмiр CYPУ уза;тыгыныц ;ыс;аруына алып келедi [11,18,20,22]. МС зерттелу тарихы 1968ж В.Н. Серов «босанганнан кешнп нейроэндокриндiк синдром» угымын енгiздi жэне TYсiнiктеме бердi. МС теориясы непзш калаушы G.M. Raven болып танылады,МС дамуы инсулинге тэуелдi екенiн сипаттаган.
Бiрак 1989жылы N. Kaplan семiздiкке, глюкозага тэуелдiлiкке, гипертриглицеридеминге,артериальдi гипертензияга (АГ) байланысты «eлiм тeрттiri» (эсiресе дененщ жогаргы болiгi- семiздiктiн, абдоминалды TYрi) деген терминiн енгiздi. K^азiргi уа;ытты абдоминалдi семiздiк МС-нщ негiзгi жэне мацызды кeрсеткiшi болып табылады. Семiздiк - бул май тшдершщ агзада арты; мeлшерде жиналуы, дене салмагынын, 20% немесе одан жогары болуына алып келедi. Экономикалы; дамыган елдерде халы;тыц кемiнде 30%-ы арты; салма;тан зардап шегедi. Ресейде жеке тулгалардын, 30% семiз жэне 25 % арты; салма; болып табылады. Эйелдер арасында арты; салма;тылы; 50%, ал ерлер арасында 30% ;урайды. Арты; салмагы бар адамдар саны, бiртiндеп артуда. Эрбiр 10 жылда бул гарсеткш 10 % артып келедь Экономикасы дамыган елдерде бул ауруга ЖYктi эйелдердщ саны 15-27% жетедь каз МС этиопатогенез факторы бойынша еюге бeлiнедi; генетикалы; жэне экологиялы;. Эпидемиологиялы; зерттеулер негiзiнде бiзге «экономикалы; (ары;) генотип» гипотезаны тужырымдауга MYмкiндiк бердi. Адамдар ;олайсыз жагдайда eмiр CYPУ Yшiн, ;олайлы уа;ытта май тт TYрiнде энергия жинау ;абшет болуы керек. Коршаган орта жагдайларын eзгерткен кезде генотип глюкозага тэуелдшкке немесе семiздiкке экелiп со;тырады. Альтернатив^ гипотезенын, балама аты ретiнде уры;ты багдарламалау жэне жатыр iшiлiк ;оректенушщ
улкен эсерi МС дамуына алып келедь Темен салма;та босану ИР маркершщ даму ;ауш жогары болады. 1990 жылы Британды; эпидемиолог Дэвид Баркер гипотеза угымын усынды, ол жатыр шшк уры;тын, дамуынын, кешеушдеу^ темен салма;та босану жэне уа;ытынан бурын босану, ЖИА, орта жастагы инсулинге тэуелдi ;ант диабетi, гипертониянын, дамуынын, себебi болып табылады. Баркердщ
топты; зерттеу тужырымы негiзiнде гипотеза, гипертония жэне орта жастагы ЖИА, уа;ытынан бурын босану немесе темен салма;та босанумен байланыстырады.
K^азiргi уа;ытты МС-нщ мынандай топтарга беледi ;
• висцеральдi (абдоминальдГ) семiру ;
• инсулинге турактылы; глюкозага тэуелдшктщ бузылуы (ГТБ) немесе ;ант диабетшщ 2-шi типi (КД 2-типГ) ;
• Артерилялды гипертензия;
• дислипидемия;
• Тромбозга бейiмдiлiк ;
• Артериалдi ;ан тамыр каналдарынын, арнайы емес ;абынуы ;
Сонымен ;атар МС мынандай топтарга беледi;
• Эйелдерде андрогеннщ жогарылауы; Аналы; безшщ поликистоз синдромы (АБПС);
•гиперлептинемия;
• лептинге тура;тылы;;
• миокард гипертрофиясы;
• ;анда бос май ;ышк;ылдарын, децгешнщ жогарылауы;
• уй;ы кезiнде ;орылдау апноэ синдромы;
• симпатикалы; жуйке ЖYЙсiн белсендiру;
• эндотелиальдi ;ызметшщ бузылуы;
• ;ыш;ылданудан болган KYЙзелiс;
• гипергомоцистеинемия;
• дэрумендж тен,герiмсiздж(А,Е,С дэрумендершщ жет^пеушшгГ);
• магнийдщ ай;ын тапшылыгы;
Зерттеулер нэтижесше байланысты Д витаминшщ жетiспеушiлiгi МС пайда болу ;аушш тудырады. Такауа J. жэне соавт. (2004) зерттеу керсеткшше байланысты, ЖYктiлiк кезiнде магнидщ жетiспеушiлiк эсерiнен ана мен уры;та метаболикалы; бузылыстан бас;а, уры;тыц жатыр шшк дамуынын, кешеуiлдеуiне, нэресте туылганнан кейiн балаларда жэне одан Yлкен жаста МС дамуына алып келуi MYмкiн.
Айта кету керек, МС бiрте-бiрте жэне уза; уа;ыт клиникалы; белгiлерiнсiз дамиды.
Кесте 1 - Халы;аралык; Диабет Федерациясы, 2005 жылдын, сэуiр айында метаболикалы; синдромын аны;тау Yшiн бiрын.Faй критерийлерiдi ай;ындады._
Adult ТreatmentPannel басшылыFы 2011ж
(АТР III),
ДYниежYзiлiк денсаулы; са;тау уйымы (ДД¥) 2009
Американын,
эндокринологтар
2013
клиникалы; к;aуымдaстыFы(АКЭК),
>Мынадай 3 тобын бeледi:
• Бел eлшемi >102 см ерлерде, >88 см эйелдерде;
• ТГ >150 мг/дл (>1,7 ммоль/л);
• ЛПЖТ<40 мг/дл (<1,0 ммоль/л) ерлерде, <50 мг/дл (<1,2 ммоль/л) эйелдерде;
• АКК 130/85 мм рт. ст.;
Гликемия >110 мг/дл (>6,1 ммоль/л)_
• КД 2^ TYрi, НГН, НТГ, немесе НОМА(аш к;арыета глюкоза,инсулин аш;арыета)-инсулинге тэуелдi + >2 келес критериi бар;
• Б6/Ж6 >0,9 ерлерде немесе >0,85 эйелдерде;
• ТГ>150 мг/дл (>1,7 ммоль/л) немесе ЛПЖТ <35 мг/дл (<0,9 ммоль/л) ерлерде, <39 мг/дл (<1,0 ммоль/л) эйелдерде;
• Албуминнщ зэрде шыFарылуы>20 мкг/мин;
АКК >140/90 мм рт. сб._
>1 келесi критерш:
• ЖИА, АГ, аналы; бездщ поликистоз синдромы, синдром поликистозных яичников,бауырдын, алкоголсiз майлануиауруы,акантокератодермия;
• Отбасылы; анамнез КД 2 TYрi, АГ немесе ЖИА;
• Анамнезшде гестациялы; ;ант диабетi немесе глюкозаFа вчыяфтэуелдшктщ;
• Европалы; емес нэсiл;
• Отыры;шы eмiр салты;
• ИМТ >25 кг/м2 немесе ОТ >40 дюйм (>100 см) ерлерде, жэне >35 дюйм (87,5 см) эйелдерде;
• Жасы >40 жыл;
жэне >2 келес критериi:
• ТГ >150 мг/дл (>1,7 ммоль/л);
• ЛПЖТ <40 мг/дл (<1,0 ммоль/л) ерлерде, <50 мг/дл (<1,2 ммоль/л) эйелдерде;
• АКК >130/85 мм.сб;
Глюкоза аш к;арыета 110-125 мг/дл немесе
ЖYктемеден сон 2саF сон 140-200 мг/дл (Кд
;осылFанда)_
Ескертпе: ДСК-Дене сaлмaFынын, корсетюш^ ТГ-триглицерид; ЛПЖТ-липопротеидтщ жоFарFы тыFыздыFы; ЖИА-ЖYректiц ишемиялы; ауруы; Б6-Бел eлшемi; Ж6-жамбас елшем^ КД-;ант диабетi; АКК-артериалы; ;ан ;ысымы; АГ-артериалдi гипертензия.
МС негiзгi критерилершщ бiрi семiздiктiн, орталы; TYрi(бел айналымы >94 см ерлерде, >80 см эйелдерде (европалы; нэсiл)). Твменгi 2-ден 4 кврсетiлiмi:
1. триглицеридтер 150 мг/дл (?1,7 ммоль/л) немесе дислипидемиянын, арнайы емi;
2. ЛПЖТ <40 мг/дл (<1,03 ммоль/л) ерлерде, <50 мг/дл (<1,29 ммоль/л) эйердерде немесе арнайы ем;
3. АКК >130/85 мм рт.сб. немесе антигипертензиялы; ем;
4. Ашк;арыжа глюкоза 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) немесе ерте аны;талFан ;ант диабетшщ 2- TYрi [18].
Метаболикалы; синдром Yшiн семiздiктiн, орталы; TYрi сипатталады.
Висцеральды май т™ инсулинге тэуелдiлiктi жоFарлатады жэне МС пайда болуына экелетiн бiрден бiр фактор.
Сон^ы жылдардаFы зерттеулер керсетк^ бойынша, май тiнi- бул диффузды эндокриндi без, ауто-, пара- , эндокриндi функцияFа жэне гормондардын, секрециясы толы; кeрiнедi жэне биологиялы;
белсендi заттарды (лептин, ангиотензин II, цитокиндер, альфа ¡сжтершщ некроздану факторы (ФНО-а плазминогеннщ белсендiлiк ингибиторы 1 (РА1-1)),сонын, себебiнен ;осымша семiздiктiн, ас;ынуларына aкелуi MYмкiн, сондай -а; инсулинтэуелдiлiкке ушыратады. [34,43]. Кэзiргi тавда МС кезшдеп тромбофилиялы; aс;ынулaрFa коп гандл бeлiнедi. [27,29]. Патологиялы; негiзiнде тулFaлaрдa РА1-1 белсендшгшщ жэне децгешнщ жоFaрылaуы МС-дщ кeп;ырлылыFындa жатыр. Плазмагеннщ негiзгi белсендi ингибиторы РА1-1 болып табылады. Ол ;ан плазмасында TYзiледi,сонымен ;атар
тромбоциттердщ а-грануласында кездеседi. РА1-1 эндотелиaльдi клеткалармен, моноциттермен, макрофактармен, тепс булшы; етт тiндермен, вицерaлдi май тшшн, aдипоциттерiмен синтезделедi. РА1-1 фибринолиз YPДiсiнде эндотелиaльдi клетка жэне тромбоциттердщ шыFaрылуын реттейдь Кан плазмасында РА1-1 шоFырлaнуы 5-20 нг/мл. ;урайды.. РА1-1-дщ ерекше эсерлi ингибиторлары бiр байламды; жэне ею байламды; тiндiк формасы, урогинездщ ингибиторлы; белсендшгшщ
плазмагенезь РА1-1 комплекс жэне С протейншщ фибринмен езара эрекеттесуi РА1-1-дщ эндотелиден шыгарылуын тежейдi.
РА1-1 синтезi транскрипция денгешнде реттеледi. ЛПС синтезшщ индукторы болып, ИЛ-1, ФНО-а в тромбоцитинщ есу факторы, фибробласт жэне ангиотензин-II непзп есу факторы болып табылады . Тромбоциттер РА1-1-дщ эндотелиде синтезделуi мен шыгарылуына MYMкiндiк жасайды, р-тромбоциттщ есу факторын жогарылатады [20]. Бiздщ зерттеулердщ керсеткiшi бойынша, МС тромбофилияы; ;алпы ЖYктiлерде орын алады,тромбофилиянын молекулярлы маркершщ жэне тромбоциттщ агрегационды белсендшгшн жогарылау денгешмен керiнедi. МС бар эйелдерде тромбофилиянын келесi белгiлерi керiнедi- бул мультигендi тромбофилиянын 100% жагдайында кершедь ЖYктiлерде МС гипофибринолизшщ генетикалы; TYрi орын алады,нэтижесiнде РА1-1 PAI-1 «675 4G/5G» геншщ полиморфизмi, АПФ, плазминоген жэне фибриногеннщ тiндiк белсендшп керiнедi.
М.Н. Мамедова зерттеуi бойынша, тромбоген потенциалы жогары нау;астарда МС
гиперкоагуляциясы(фибриноген мелшерi жэне ;аннын уюынын, VII факторынын белсендiлiгi жогарылайды ), ;аннын фибринолитикалы; белсендшгшщ темендеуiне алып келедi [19]. ТИ(тезiмдiлiк индекс) жэне гипергликемиянын протромботикалы; потенциалынын ;анда
жогарылауы эсершен,тромбоциттердщ агрегациясы, ую факторынын белсендшгшщ жогарылауы, антикоагулянтты ;органысты жэне фибринолиздi тежейдi. [13,35]. Зерттеушшердщ айтуы бойынша, РА1-1 жеделдеуiне тотыгу KYЙзелiсii манызды рел ат;арады [40]. Метаболикалык синдромнын, ;абынуга ;арсы дэрежесi керiнедi,С-реактивтi а;уыз,цитокин(ФНО-а, интерлейкин 6)-нщ ;абынуга ;арсы децгеш, молекуланыц(1САМ-1,УСАМ-1), клеткалы; адгезиясы жогарылаган жагдайда, эндотелиальдi дисфункция фонында гемостаз жуйесшщ ;осымша белсенуiне алып келедi [36,45]. З.К. Гадаева зерттеуi бойынша, метаболикалы; синдромы бар нау;астарда, ;абынуга ;арсы цитокин(IL-1b -31T/C, CD46 5032 C/G, IL-6 -174 G/C, ФНО-а -308G/A), гендершщ полиморфизмi бай;алды, ол ;абынуга ;арсы цитокиндердщ( IL-1b, IL-6, VCAM-1, C4 и sE-селектина) денгешнщ жогарылауымен байланыстырады[6]. Бул жагдайда, МС дамуы ЖYЙелi ;абынуга жауапты синдром ретшде керiнедi деп айтуымызга болады. МС жэне семiздiк акушер-гинекологтар тарапынан ЖYKтiлiк, босану жэне босанганнан кешнп кезенде езектi мэселе болып табылады.
Р.Р. Берихановтын, зерттеуi бойынша, МС фонында ЖYKтiлiк,босану, босанудан кейiнгi кезенде айтарлы;тай ас;ынулармен етедi. Сонды;тан, МС бар ЖYKтi эйелдерде 79,6% гестоз дамиды. Орта дэрежелi ауырлы;та гестоз 15,1% эйелдерде, ауыр агымды гестоз 3,2% ЖYKтiлерде дамиды. Керсеткiштер бойынша , МС фонында гестоз 22-24 аптпга ерте дамиды, гестация агымы ауыр жэне уза; етедь ЖYKтiлкiктщ Yзу ;ауш 16,7% жагдайда, МС бар ЖYKтiлерде 22,6% ;агана; суынын потологиясы (;агана; суынын кеп мелшерГ) аны;талды, аналы; уры; жолдасына ;ан куйылу бузылысы 31,1% жэне МС жо; ЖYKтiлерде аны;талмады. МС бар нау;астар тобынын 35,5%-да ;агана; суынын уа;ытынан кеш жарылуы орын алды. 7,5 % жагдайда
босану гипотоникалы; ;ан кетулермен ас;ынды, 7,5% уры;та жедел OTTeri жетiспеушiлiгi болады. МС жо; емделушшерде ЖYKтiлiк кeзiндe осындай ас;ынулар болган жо;.
Кесар тшп МС бар eмдeлушiлeрдe 33,3%, МС (p<0,01) жок eмдeлушiлeрдe 7,3% жасалды[2]. А.В. Саркисов зeрттeуi бойынша,МС жэне сeмiздiктiн III дэрeжeсi бар ЖYктiлeрдe кеш гестоз, ;алыпты эйелдерге Караганда кеш гестоз 10 есе жилжте кездеседь Сондай-а; жогаргы жилiктe Yлкeн уры;ты босану, уры;тын жатыр шшк eсуiнiн тежелу синдромы(¥Ж16ТС), жэне уры;тын жатыр iшiлiк созылмалы оттeгi жеткшказдт eзiнe айтарлы;тай кeнiл аудартады. Керсггюштер бойынша,ауыр дэрeжeлi гестозы бар эйелдер олар МС жэне сeмiздiктiн III дэрежес бар eкeнiн кeрсeттi. Метоболикалы; синдромы бар босануга ;абшетп эйелдер саны 30%ды курайды - ол МС кезшдеп акушeрлiк ;ан кету каупшщ тагы бiр дэ Е.И. Боровкованын зeрттeуi бойынша, сeмiздiктiн 2-3 дэрежес жэне метаболикалы; синдром фонында ЖYктiлiк кeзiндe эр бiр 3^i eмдeлушiдe орташа ауырлы;та ерте уыттану, баланын TYсу ;аут эрбiр 2-шi эйелде,гестоздын дамуы 50% эйелдерде гипертензивт iсiк TYрiндei, уры; жолдасынын жeткiлiксiздiгi 86%, мeзгiлiнeн бурын босану ;ауш 20% кeздeсeдi. Метаболикалы; синдромы бар нау;астарда 14,13% жагдайда гестационды; ;ант диабeтi дамиды. 3-шi дэрeжeлi сeмiздiкпeн ауыратын эрбiр 3-шi эйелде жэне метаболикалы; синдромы бар нау;аста эрбiр 2-эйелге кесар тiлiгiн жасайды. 2-3шi дэрeжeлi сeмiздiк жэне метаболикалы; синдромы бар эйелдерде iрi жэне аса iрi уры;тын туылуы эйелдщ дене салмгынын ара;атынасына(ге=0,47) тен. И.Б. Манухина жэне соавт. зeрттeуi бойынша, МС бар эйелдерде ЖYктiлiк кезшде жиi гестоз, уры;тын жатыр шшк eсуiнiн кeшeуiлдeу
синдромы,созылмалы уры; жолдасынын жетюпеушшп дамиды. МС бар эйелдерде босануынын нeгiзгi eрeкшeлiк сипаты ;агана; суынын уа;ытынан ерте жарылуы, босану ;ызметшщ бузылысы, iрi уры; жэне босанудын 3-шi кeзeнiндe ;ан кету.^урса;ты; жeткiзiлiм жиiлiгi 33,6% ;урайды.Кесер тшгше ота жасау
кeрсeткiштeрi:клиникалык тар жамбас, гестоздын ауыр TYрi, босану ;ызметшщ eтe ;атты элсiздiгi. [21] И.О. Макарова и соавт.зeрттeуi бойынша,босану ас;ынулары, босануга дeйiн ;агана; суынын жарылуы, туу ;ызметшщ бiрiншiлiк жэне екшшшк элсiздiгi,МС жэне III дэрeжeлi сeмiзiгi бар нау;астарда иы; дистоциясы дамиды. МС жэне III дэрeжeлi сeмiзiгi бар нау;астарда созылмалы жатыр шшк оттeгi жeткiлiксiздiгi жиi дамидыдагана; суымен туншыгу, уры;та жэне жана туылган нэрестеде ОЖЖ ишемиялы;-гипоксиялы; бузылыстары дамиды.[14]. Сeмiздiктeн пайда болган туа б^кен а;ауларга, ЖYЙкe ЖYЙeсiнiн а;ауы, ш астардын а;ауы, iрi ;антамырлардын даму а;ауы жатады. ¥ры;тын туа бггкен а;ауларынын шыгу мeханизмi сeмiз эйелдерде белпаз. МYмкiн, глюкозанын метаболизм бузылыстары туа б^кен даму кeмiстiктeрiнiн ;алыптастыруга ы;пал eтeдi [48]. Анасынын сeмiздiк дэрeжeсi негурлым жогары болган сайын, нэрестеде кeмiрсу алмасу бузылыстары ай;ын бай;алады. Одан бас;а, нэрестелерде барлы; липидтiк фракциялардын жэне липопротеидтерде холестериннщ кeбeюi бай;алады, ол анасынын сeмiздiк дэрeжeсiнe байланысты болып кeлeдi. Олардын нeгiзгi eрeкшeлiктeрi болып
триглицеролдын, децгешнщ жогарылауы, жалпы холестериннщ жэне жогаргы тыгыздык;та липопротеидтщ iшiндегi холестериннщ тeмендеуi [5,7,10,13].
Осылайша, метаболикалыц синдром жуктшкте жэне босану барысында Kepi эсерш тигiзедi. Бiздщ гылыми- зерттеулер МС бар эйелдерде акушерлж патологиясынын, непзп формаларынын, потогeнeзiн аныщтауга ру;сат бердь Зepттeлeтiн эйeлдepдeгi тромбофилиянын, кездесу жилтнщ жогары болуы,анык;талган epeкшклiктep (мультигeндi сипат,генетикалы; гипофибринолиздщ болуы^зге тромбофилияны гестациялы; урдютщ
ас;ынуларынын, дамуына экeлeтiн ман,ызды этиопатогенетикалы; фактор peтiндe к;арастыруга MYMкiндiк бередь Ол ас;ынулар;,гестоз, ¥Ж10ТС (уры;тын, жатыр шшк есушщ тежелу синдромы),Фетоплацентарлы жеткшказдж жэне тромботикалы;,тромбоэмболияллык; ас;ынулар. Бул бiзгe ЖYKтiлiктi жоспарлау жэне ЖYKтiлiк кезшде МС бар нау;астарга тромб;а ;арсы ем тагайындауга ;ажет.
МС бар эйелдерде гистационды процестщ ас;ынуы непзшде тромбофилиянын, патогeнeзi басты рел ат;арады,осы ас;ынудын, алдын алу ма;сатында ;ан ую ЖYЙeсiнiц ;ызметш жа;сартатын препараттарды ;олдануга кен,ес бepeдi.Казipгi тан,да элемде ;олданыста тeмeнгi молекулярлы; гепарин(ТМГ) тобына жататын препараттарды ;олданылады. Олардын, антикоагулянтты эсepiн багалау анти-Х-белсендшпмен(Ха-факторынын, эсерш болдырмау) ЖYзeгe асырылады.
ГТМ теменп дозасы(0,1-0,2МЕ/мл эквивалeнтi Ха-бeлсeндiлiгiнe ;арсы фактор), жалпы хирургияда,акушерияда,
травматологияда,операциядан жэне босанганннан кeйiнгi ;ан кeтудi болдырмауда, венозды тромбоз жэне тромбоэмболияны болдырмау Yшiн антикоагулянттын, жeткiлiктi эсepi бар. Сонымен ;атаp,гeпаpиндi акушepлiктe ;олдану тератогеннщ жэне эмбриотоксикалы; эсершщ жо;тыгын аньщтайтын бipдeн-бip фактор, eйткeнi ол уры; жолдасына eнбeйдi [15,24]. Гемостаз ЖYЙeсiндe ТМГ механизм эсepi фракционды емес гепаринге у;сас. X жэне IX факторлар бойынша, тромбиннщ тиiмдi тежелу нэтижесшде гепарин антитромбин III-тщ белсендшгш 1000 есе арттырады. Гепариннщ жогаргы мeлшepi тромбиннщ гепарин-кофактор II ар;ылы тeжeлуiнe ;осымша жагдай жасайды. ФКДфосфолипидтерге ;арсы синдром) бар нау;астарда гeпаpиндi ;олдану гемостаз ЖYЙeсiнe эсер ету гана емес, сонымен ;атар антифосфолипидт антидененщ сорылу ;абшетш жа;сартады. Сон,ынан аныщталгандай, бул антитромбин III ар;ылы ТМГ-нщ тромб;а ;арсы белсендшгшщ 30% жэне 70 % эсepi эндотелиге байланысты. Тшдж фактордын, бeлсeндiлiгi коагуляция жэне ;абынудын, дамуына экeлeтiн непзп ;адам болып табылады, ipiH^i-септикалы; аурудын, потогенез^апатты; АФС,ВКД-синдромы,гестоз жагдайында ТМГ ;абылдау тиiмдiлiгi бар екенш TYсiндipeдi. Сощы кeздepi НМГ-нщ ;абыну жэне бас;ада ауруларды емдеу Yшiн ;олдану аса гандл аудартады, сонын iшiндe iшeк ;абыну аурулары, бpонхиалдi
дeмiкпeдe,аутоиммунды жэне ЖYpeк ;ан тамыр ауруларында.
Тeмeн молекулярлы гепариндер ;абыну YPДiсiнiн, нeгiзгi TYЙiнi болып табылатын лейкоцитарлы-эндотелиальды эсepлeсудi ингибирлеу ;асиетше ие.
ТМГ будан бас;а антицитокиндi ;асиетке ие,ягни ФНО-а магызды ;абнуга ;арсы цитокиннщ eнiм шыгаруын басады. ТМГ фракцирленбеген гепариннщ алдында бipнeшe басымдылыгы бар;
• Tepi астына eнгiзгeндe тез riH^i жэне жа;сы биожeтiмдiлiк;
• Антикоагулянтты эсepi айтарлы;тай жогары;
• Tepi астына енпзген кезде эсер ету уза;тыгы 1-2 тэу.
Teмeн молекулярлы гепариннщ биологиялы;, фармакокинетикалы;, eмдiк epeкшeлiктepi - бул дэршк заттар eзаpа алмастырылмайды. Далтеперин натридщ молекулярлы; салмагы 4-6 мын,. Дальтон.
Нартий далтepапинi 2500 МЕ, 5000МЕ шамасында бip рет ;олданылатын шприцтерде жэне 10000 МЕ шамасындагы ампулаларда шыгарылады. Оны 100200 анти-Ха/кг есебшен тepi астына, тэултне 1-2 рет шамасында eнгiзугe нус;ау бepeдi. Алдын алу шаралары непзшде натрий далтерапинш тэулiгiнe 2000-5000 МЕ шамасында енпзуге нус;аулы; бepiлeдi. Тромбоздар мен тромбоэмболиянын, алдын алу ма;сатында нефракциондалган гeпаpиндi ;олданганга Караганда геморрагиялы;
ас;ынулардын, ;ауш дальтерапин натpийiн ;олданганда бipшама тeмeн болады. Ас;ынган тромбоздар мен тромбоэмболияны емдеуде натрий далтерапиншщ дозасы, тура;ты тамырга салынатын гепарин сия;ты, дене салмагына байланысты ;абылданады, сонымен ;атар геморрагиянын, даму ;ауш жо;;а таяу.
Натрий эноксапаpинi уйыгыштык;тын, Ха-факторына (тромбокиназы) байланысты жогары бeлсeндi жэне 11а факторына (тромбинге) байланысты тeмeн бeлсeндi тeмeнгiмолeкулалы гепарин болып табылады. Натрий эноксапариншщ 1 мг ;урамында 100 Ха-бipлiк болады тeмeнгi комолекулалы гепариндердщ халы;аралы; стандарттарына сай). Эноксапарин натришнщ алдын алуга арналган ;абылдау дозасы тэулiгiнe 40 мг п/к, ал максималды шамасы - 80-100 мг/тэу болып есептеледь Кальций надропариш 0,3 мл-ден (2850 МЕ анти-Ха), 0,4 мл-ден (3800 МЕ анти-Ха), 0,6 мл-ден (5700 МЕ анти-Ха), 0,8 мл-ден (7600 МЕ анти-ха), 1,0 мл-ден (9500 МЕ анти-Ха), 0,6 мл фортеден (11400 МЕ анти-Ха) бip рет ;олданылатын шприцтерде шыгарылады. Кальций надропариш антитробтикалы; немесе анти-11а-факторлы; белсендшкпен салыстырганда бipшама жогары анти-Ха-факторлы; белсендшпмен сипатталатын ТМГ болып табылады. Аталган бeлсeндiлiк TYpлepiнiц кальций надpопаpинi Yшiн ;атынасы 2,5-4 аралыгында. Жогаргы белсендшк кeзiндe курсты; емделу барысында APTT (бeлсeндipiлгeн iшiнаpа тpомбопластиндi уа;ытыныц эдеттеп шамасынан 1,4 есе дeйiн кeтepiлуi MYмкiн.
Будан бас;а тура;ты лабораториялы; ба;ылау ЖYpгiзудiц ;ажeттiлiгi болмаганды;тан, ТМГ амбулаториялы; TYPДe ;олданылуы MYMкiн, уза; уа;ытты ем ;ажет болган жагдайда eмдeлушiлep eгудi жасауды eздepi Yйpeнeдi. Осылайша, ТМГ дэpi-дэpмeктepiнiц ;олдануга ыцгайлылыгыныц ар;асында (бipiншiдeн, инъекция тepi астына жасалады; eкiншiдeн, тэулiгiнe бер рет; Yшiншiдeн, дэpi жеке шприцтерге бeлiнiп ;уйылган) тромбофилиясы бар ЖYKтi эйелдер ЖYKтiлiк мepзiмi барысында eз бeтiмeн инъекция жасай алады [15].
Бiздiн ЖYргiзгeн зeрттeулeрiмiз бYгiнгi KYндe тромбофилиясы жэне МС бар ЖYKтi эйeлдeрдiн арасында кен таралып, тек тромбоэмболический ас;ынуларды гана емес, уа;ытынан бурын туу, гестоз,¥ЖМБС(уры; жолдасынын мeрзiмiнeн бурын сылынуы), жатыр iшiндe уры;тын дамуынын кешеушдеу^ уры;тын антeнатальдi eлiуi, фетоплацентарлы; жетюпеушшк сия;ты нeгiзгi акушeрлiк ас;ынулардын дамуын eскeртeдi [24]. НМГ дозасы тромбофилиянын гаршуше ;арай жэне тромбофилиянын маркерлершщ (Д-димер) дeнгeйiнe байланысты болады.
НМГ-ны уза^а^^™ ;олданудын тиiмдiлiгiн багалау клиниикалы; жэне лабораториялы; критeрийлeрдi ескере отырып ЖYргiзiлуi ;ажет. Алдын алу шараларынын нэтижeлiлiгiнiн куэс рeтiндe ЖYKтiлiктiн сонына дeйiн узартылуы MYмкiн, УДЗ кeрсeткeн деректер бойынша жатыр шшдеп уры; дамуынын кешеушдемеу^ допплерометрия мен кардиотокография кeрсeткiштeрi бойынша жатыршшде уры;тын озгeрiсiнiн болмауы. ЖYKтiлiктiн барысында Д-димер сия;ты тромбофилиянын молекулалы; маркeрлeрiн зeрттeудi манызды деп eсeптeймiз. Сeбeбi олар:
• тромбофилиянын бар-жо;тыгын аныщтауга;
• тромботикага ;арсы алдын алу шараларын нeгiздeугe;
• тромботикага ;арсы алдын алу шараларынынын тшмдшк дэрeжeсiн ;адагалауга;
• дэрiнiн дозасын реттеп отыруга MYMкiндiк бeрeдi. ЖYргiзiлiп жат;ан алдын алу шараларынын ен манызды лабораториялы; нэтижeлeрiнiн бiрi болып тромбофилиянын молекулалы; маркeрлeрiнiн (Д-димер) толы;тай eз ;алпына кeлуi жэне тромбоциттердщ агрегациялы; бeлсeндiлiгiнiн ;алпына кeлуi eсeптeлeдi.
Тромботикага ;арсы терапия кез келген одага дайынды; кeзiндe жэне одадан кешн МС бар эйелдерде тромботикалы; жэне
тромбоэмболитикалы; ас;ынулардын алдын алу Yшiн ЖYргiзiлeдi.
¥ры;ты кезеннен бастап ацетилсалицил ;ыш;ылын 75-81 мг мeлшeрiндe (ФКС немесе тромбоцитарный рецепторлардын полиморфизмi болган жагдада) ;абылдау усынылады.
МС кeзiндe ;абынуга ;арсы статус, оксидативтi KYЙзeлiс, эндотeлиальдi бузылысы болганды;тан болганды;тан, ол бурын болган тромбофилиянын фонында гемостаздын iскe ;осылуынын ;осымша факторы болып eсeптeлeдi. Сонды;тан бiздiн ойымызша, алдын алу терапиясынын ;ажетт компонeнттeрiнiн ;урамына антиоксиданттар (Е, С витаминдер^, поли ^ны;;^ майлы ;ыш;ылдар (Омега-3), поливитаминдер кiрeдi [24,15]. MTHFR C677T геншщ мутациясы жэне гипергомоцистеинемиясы бар eмдeлушi эйелдерге В тобынын витаминдeрi мен фолий ;ыш;ылын тэулiгiнe 4 мг ;абылдауга нус;аулы; eтiлeдi. МС бар эйелдерде прогестерон жэне функционалды диагностиканын тeстiлeуi нэтижeсiндe лютеиндж
фазанын кeмiстiгi аны;талган жагдайда бiз табиги прогесторанга толы;тай сэйкес келетш дэрiнi ;абылдауды усынамыз. Микронизирленген TYрi iшкe, не интравагинальдi ;абылдауда максималды биок;олжeтiмдiлiктi ;амтамасыз eтeдi. ЖYKтiлiк кезшде ;олдануга ыщайлылыгы, бiршама жогары сорылады, алдымен эндометриядан eтeтiн болганды;тан жэне жогары тиiмдiлiгiнiн ар;асында вагинальдi формасы (1 капсуладан KYнiнe 2-3 рет) ;олданылады. Дэрiлiк заттар уры;тын жынысты; дифференциациясы кeзiндe манызды орын алатын андрогeндeрдiн дeнгeйiн ба;ылай алатын алатын ;асиет^ андрогeндeрдiн дeнгeйiн ба;ылай алатын алатын физиологиялы; эффeктi бар. Сонымен ;атар, уры;ты; бас миынын жынысты;
дифференциациясына эсер етпей,
антигонадотропты; бeлсeндiлiгi жо; липидт профильге, артериалды ;ысымга, кeмiрсулардын зат алмасуына эсер eтпeйдi, гемостаздын ЖYЙeсiнe кeрi эсeрiн тигiзбeйдi. Аны; гаршетш
антиальдестеронды; эффектке байланысты агзада суйык;тык;тын турып ;алуын жэне дене салмагынын eсуiн болдырмайды. Онын нeгiзгi мeтаболиттeрi эндогeндi прогестероннын мeтаболиттeрiнeн айыры;сыз. Дэршщ осы аталган сипаттамаларынын барлыгы табиги прогестеронга барабар жэне сeмiздiгi жэне метаболитикалы; синдромы бар эйелдерге ;олдану манызды.
Прогестерон дэршк препаратын ЖYKтiлiк жана басталганда - 12-20 аптасына дeйiн, ЖYKтiлiктiн 17 мен 26-^ндершщ арасында 2-3 капсула мeлшeрiндe, клиникалы; сурет жэне гормондардын кeрсeткiштeрiнe байланысты ;абылдайды. Диагностика нэтижесшде eмдeлушiдeн
гиперандроген бар болган жагдайында - 24 аптага дешн, оларга гиперэстрогенемияны, андрогeндeрдiн эстрогендерге шартты шeткi конвесиясын салыстырмалы то;тату ма;сатында ЖYKтi болган немес ЖYKтiлiк жана басталган кезде прогестерон дэрiлiк заттарын ;абылдау ;ажет[16]. Жогарыда кeрсeтiлгeндeй метаболитикалы; синдромы бар адамдарда магний жетгспеушшп белен алады. Магний жeтiспeушiлiгiнiн клиникалы; кeрiнiсiнiн бiрi болып ЖYрeк ыргагынын бузылуы жэне тромбылар пайда болуы, атеросклероздын дамуынын жылдамдауы, ;анда холестерин мeлшeрiнiн жогарылауы, жалпы жэне шетю тамыр ;арсыласуынын фатальды жогарылауы eсeптeлeдi. ЖYKтiлiк кeзiндe магний жетсспеушшп жатыр iшiндe уры;тын кеш дамуына. Осыган орай метаболитикалы; синдромы бар эйелдерге магний дэрпк заттар ;абылдауга нус;аулы; беру керек [32, 35].
ЖYKтiлiктiн сэттi ЖYPуi имплантация процестерше, трофобласттын iшкe eнуi жэне уры; жолдасына байланысты болганды;тан тромболитикага ;арсы алдын алу шаралары фeртильдi кезеннен басталуы ;ажет. МС бар эйелдерде ЖYKтiлiктi ;адагалау эндокринолог, кардиолог, eмдeушi дэрiгeрмeн бiргe ЖYзeгe асады.
ЭДEБИEТТEP TOIMI
1 Белоцерковцева Л.Д., Коваленко Л.В., Корнеева E.B. и др. Особенности метаболического синдрома у женщин в различные периоды жизни: патогенез, клиника, диагностика, лечение. - M.: 2010. - 73 с.
2 Бериханова Р.Р. Особенности течения беременности, родов, послеродового периода у пациенток с метаболическим синдромом: Дис. ... канд. мед.наук - Волгоград, 2GG9. - 166 с.
3 Боровкова E.K Тактика ведения беременных с ожирением и метаболическим синдромом: Дис. ... д-р.мед.наук -M., 2G13. - 48 с.
4 Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А., Коваленко Т.С, Титова Т.В., Головченко MA Гестационный сахарный диабет -междисциплинарная проблема // Mатериалы X юбилейного Всеросс. научного форума «Мать и дитя». - M., 2GG9. - C. 30-31.
5 Горохова Л.Г. Динамика обмена углеводов и липидов в системе мать - плод - новорожденный при ожирении у женщин: Автореф. дис. ... канд. биол. наук - Иркутск, 1995. - 19 с.
6 Дедов И.И., Mельниченко Г.А. Ожирение. Этиология, патогенез, клинические аспекты. - M.: 2004. - 232 с.
У Дмитриев А.Н. Ожирение и метаболический синдром. - Eкатеринбург: 2001. - 153 с.
В Eрченко E.R Патофизиологические особенности углеводного и липидного обменов и состояние новорожденных у беременных с избыточной массой тела и ожирением: Автореф. дис. ... канд. мед.наук - M., 2GG9. - 28 с.
9 Ивашкин В.Т., Драпкина О.M., Корнеева О.Н. Клинические варианты метаболического синдрома. - M.: 2011. - 220 с.
1G Кузин А.И., Ленгин Ю.А. Mетаболический синдром: клинические и популяционные аспекты. - Челябинск: 2001. -249 с.
11 Кузьмина-Крутецкая СР., Репина MA Mетаболический синдром у женщин. - CM.: 2011. - 76 с.
12 Mакаров И.О., Шилов E.M., Петунина Н.А и др. Течение беременности, родов и послеродового периода у женщин с метаболическим синдромом // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2G12. - №3. - C. 36-41.
13 Mакацария А.Д., Передеряева E£., Пшеничникова Т.Б. Mетаболический синдром и низкомолекулярные гепарины. // Consilium-medicum. - 2GG6. - №8(6). - C. 35-41.
14 Mакацария А.Д., Передеряева E£., Пшеничникова Т.Б. Натуральный прогестерон в профилактике осложненного течения беременности у женщин с метаболическим синдромом // Врач. - 2GG7. - №12. - C. 41-45.
15 Mакацария А.Д., Передеряева E£., Пшеничникова Т.Б. Профилактика осложненного течения беременности у женщин с метаболическим синдромом // Журнал российского общества акушеров-гинекологов. - 2GG7. - №3. - C. 11-16.
16 Mаколкин В.И. Mетаболический синдром. - M.: 2010. - 144 с.
17 Mамедов M.R Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертонией: Дисс. ... канд. мед.наук - M., 1997. - 100 с.
1В А.Д. Mакацария, Eí. Пшеничникова, Т.Б. Пшеничникова, В.О. Бицадзе. Mетаболический синдром и тромбофилия в акушерстве и гинекологии: Дисс. ... канд. мед.наук - M., 2GG6. - 480 с.
19 Mочалов А.А., Сколов E.K, Mануxин И.Б. Нарушения в системе гемостаза и его коррекция у беременных с метаболическим синдромом // Лечащий врач. - 2G11. - №3. - C. 43-47.
2G Mb^ra В.Б., Чазова KE. Mетаболический синдром: диагностика и дифференцированный подход к лечению // Mедицина. Качество жизни. - 2GG5. - №3(1G). - C. 28-33.
21 Ожирение. Руководство для врачей. Под редакцией Н.А.Белякова, В.И. Mазурова. CTO. 2003; 96-119, 219-234.
22 Передеряева E£. Основные принципы ведения беременности и безопасного родоразрешения у женщин с метаболическим синдромом: Дис. ... канд. мед.наук - M., 2GG6. - 149 с.
23 Передеряева E£., Пшеничникова Т.Б. Роль тромбофилии в патогенезе осложнений беременности у женщин с метаболическим синдромом // Практическая медицина. - 2G13. - №7(76). - C. 34-45.
24 Передеряева E£., Пшеничникова Т.Б., Донина E^., Mакацария А.Д., Капанадзе Д.Л. Течение беременности у женщин с метаболическим синдромом с учетом патогенетической роли тромбофилии // Акушерство, гинекология и репродукция. - 2G14. - №1. - C. 6G-67.
25 Пшеничникова Т.Б., Пшеничникова Eí. Генетическая и приобретенная формы тромбофилии у больных с метаболическим синдромом в сочетании с синдромом поликистозных яичников // Акушерство и гинекология. -2GG6. - №5. - C. 29-32.
26 Пшеничникова E£., Пшеничникова Т.Б., Mакацария А.Д. Роль тромбофилии в развитии акушерской патологии у женщин с метаболическим синдромом // Акушерство и гинекология. - 2GG6. - №4. - C. 15-19.
27 Пшеничникова Т.Б., Передеряева Eí, Донина E^., Гадаева З.К. Mесто тромбофилии в структуре синдрома потери плода у женщин с метаболическим синдромом // Акушерство, гинекология и репродукция. - 2G13. - №4. - C. 3543.
2В Cаркисова А.В. Течение беременности и родов у женщин с метаболическим синдромом: Дис. ... канд. мед. наук -M., 2GG4. - 85 с.
29 Cемиxненко И.Н. Клиническое значение витаминного дисбаланса у больных с метаболическим синдромом // Автореф. Дисс. ... канд. мед.наук - Тюмень, 2GG3. - 3G с.
3G йрижаков А.Н., Давыдов А.И., Лебедев В.А., Игнатко И.В., Mакацария А.Д., Mежевитинова EA, Передеряева E£., Пшеничникова Т.Б., Тетруашвили Н.К., Шахламова M.R Биологическая роль магния в акушерстве и гинекологии: научные данные и клиническое исследование // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2GG9. -№8(3). - C. 5-18.
31 AACE Position Statement on Insulin Resistance Syndrome. ACE Guidelines for Glycemic Control // Endocrine Practice. -2GG3. - №9(1). - Р. 7-19.
32 Aldhahi W., Hamdy O. Adipokines, inflammation, and the endothelium in diabetes // CurrDiab Rep. - 2GG3. - №3(4). - Р. 293-298.
33 Andersen P. Hypercoagulability and reduced fibrinolysis in hyperlipidemia: relationship to the metabolic cardiovascular syndrome // J Cardiovasc Pharmacol. - 1992. - №2g(8). - Р. 29-31.
34 Aso Y., Wakabayashi S., Yamamoto R. et al. Metabolic syndrome accompanied by hypercholesterolemia is strongly associated with proinflammatory state and impairment of fibrinolysis in patients with type 2 diabetes: synergistic effects of plasminogen activator inhibitor-1 and thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor // Diabetes Care. - 2005. - №28(9). -P. 2211-2216.
35 Barker D.J. Maternal nutrition, fetal nutrition, and disease in later life // Nutrition. - 1997. - №13(9). - P. 807-813.
36 Boucher B.J. . Inadequate vitamin D status: does it contribute to the disorders comprising syndrome 'X'? // Br J Nutr. -1998. - №79(4). - P. 315-327.
37 Chiu K.C., Chu A., Go V.L. et al. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction // Am J ClinNutr. - 2004. - №79(5). - P. 820-825.
38 Dimova E.Y., Samoylenko A., Kietzmann T. Oxidative stress and hypoxia: implications for plasminogen activator inhibitor-1 expression // Antioxid Redox Signal. - 2004. - №6(4). - P. 777-791.
39 Eckel Robert H. . Obesity: mechanisms and clinical management. Philadelphia // Lippincott Williams And Wilkins. - 2003.
- №2. - P. 378-398.
40 Expert Panel on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. // Executive Summary of the third report of the National Cholesterol Education Program (NOEP). Expert Panel on detection, evaluation and Treatment of high blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). SAMA. - 2001. - №285. - P. 248-249.
41 Festa A., D'Agostino R. Jr., Tracy R.P., Haffner S.M. Elevated levels of acute-phase proteins and plasminogen activator inhibitor-1 predict the development of type 2 diabetes: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study // Diabetes. - 2002. -№51. - P. 1131-1137.
42 Guerrero-Romero F., Rodrigues-Moran M. Low serum magnesium levels and metabolic syndrome // ActaDiabetol. - 2002.
- №39(4). - P. 209-213.
43 Hoekstra T., Geleijnse J.M., Schouten E.G. et al. Relationship of C-reactive protein with components of the metabolic syndrome in normal-weight and overweight elderly // NutrMetabCardiovasc Dis. - 2005. - №15(4). - P. 270-278.
44 Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch Intern Med. - 1989. - №149. - P. 1514-1520.
45 Reaven G., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities - the role of insulin resistance and the sympatoadrenal system // N Engl J Med. - 1996. - №334. - P. 374-381.
46 Shaw G.M., Velie E.M., Schaffer D. . Risk of neural tube defect-affected pregnancies among obese women // JAMA. - 1996. -№275(14). - P. 1127-1131.
47 Takaya J., Higashino H., Kobayashi Y. Intracellular magnesium and insulin resistance // Magnes Res. - 2004. - №17(2). -P. 126-136.
Ц. Цунанбай, М.Е. Рамазанов, А.Б. Ералиева
Казахский Национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, Кафедра внутренних болезней №2 С курсом клинической фармакологии и фармакотерапии
ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
Резюме: Обзор литературы,Метаболический синдром широко распространен среди женщин репродуктивного возраста. Метаболический синдром - это фактор риска развития разнообразных осложнений беременности. Наличие генетического гипофибринолиза у женщин с метаболическим синдромом в сочетании с другими формами тромбофилии, провоспалительного статуса обуславливает нарушение процессов имплантации, инвазии трофобласта, плацентации. Это в дальнейшем может привести к развитию гестоза, фетоплацентарной недостаточности, синдрома задержки внутриутробного развития плода, синдрома потери плода в течение беременности. Чем раньше начата противотромботическая профилактика, тем лучше исход беременности. Ключевые слова: Метаболический синдром, тромбофилия, провоспалительный статус, противотромботическая профилактика
K. Kunanbai, M.E. Ramazanob, A.B. Yeralieva
Asfendiyarov Kazakh National medical university, Department of Internal Medicine №2 With the course of clinical pharmacology and pharmacotherapy
PRINCIPLES OF PREVENTIVE THERAPY IN PREGNANT WOMEN WITH METABOLIC SYNDROME
Resume: Literature rewiew,Metabolic syndrome is widespread among women of reproductive age. Metabolic syndrome is associated with at higher risk of developing various obstetric complications. The hereditary or acquired forms of thrombophilia may play an important role in impaired invasion cytotrophoblast and impaired placental development. It may lead to fetal loss syndrome, pre-eclampsia, intrauterine growth retardation and other obstetric complications in women with metabolic syndrome The earlier antithrombotic prophylaxis is initiated, the better the outcome of pregnancy will be. Keywords: Metabolic syndrome, thrombophilia, pro-inflammatory status, antithrombotic prophylaxis
