Метаболический синдром в гастроэнтерологии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ШВВИииЩ1ВШвшшЖ

УДК: 616-008.9-008.6

Метаболический синдром в гастроэнтерологии

И.Л. Кляритская, Г. Шахбазиди

Крымский государственный медицинский университет им С.И. . Георгиевского, Симферополь

Ключевые слова: инсулинорезистентность, метаболический синдром, неалкогольные жировые поражения печени

Метаболический синдром резистентности), распространенность возраст старше 55 лет.

(МС) - это абдоминальное метаболического синдрома увеличи-

ожирение, гиперлипиде- вается с возрастом и несколько чаще в По данным ВОЗ, в мире насчитывается более 250 млн человек, страдающих ожирением [3].

По частоте ожирения в мире лидирует США, 60% населения которой имеет избыточную массу тела, а 30% соответствует критериям диагностики ожирения, из них ожирение выявляется у 35% женщин и 31% мужчин. Особую тревогу вызывает тот факт, что ожирение все чаще регистрируется в детском возрасте.

В Европе частота встречаемости мия, тканевая инсулинорезистент- процентном отношении встречается ожирения достигает: 20% в Швейца-ность, артериальная гипертензия тес- в Европе у лиц мужского пола. В рии, Болгарии, Италии, Франции, но связаны с функциональным состо- США, по данным третьего исследова- Испании; 30% в Германии, Финлян-янием органов пищеварения. ния здоровья и питания (NHANES дии, Великобритании и 40% в Румы-

III), распространенность МС у муж- нии [4]. Рост числа людей с избыточ-В последние годы все более возрас- чин и женщин в общей популяции ной МТ отмечается в Японии, Китае тает интерес многих специалистов к была сопоставима и составила соот- и Корее, где проблема ожирения еще МС. Это прежде всего, сопряжено с ветственно 24% и 25%. В то же время недавно не была столь актуальной. его нарастающей распространенно- более высокий процент по распро- При сохранении таких высоких тем-стью среди взрослого населения, со- страненности метаболического син- пов роста заболеваемости к 2025 г. ставляющей, по данным метаанализа дрома наблюдался у женщин некото- ожидается двукратное увеличение эпидемиологических исследований, рых этнических групп населения числа страдающих ожирением. 15-25% в возрасте старше 40 лет. По (африканцы и мексиканцы амери- В отличие от ранее существующих данным Всемирной Организации канского происхождения). Примерно критериев МС, принципиально но-Здравоохранения и EGIR (Европей- 25% пациентов с МС, как лиц мужско- вой позицией является утверждение ская Группа по изучению инсулино- го, так и женского пола, выпадает на абдоминального ожирения основным

диагностическим критерием с изменением параметров окружности талии для мужчин > 94 см, для женщин >80 см у европеоидной расы при сочетании, как минимум, с двумя из следующих факторов:

• уровень триглицеридов (ТГ) > 1,7 ммоль/л или специфическое лечение дислипидемии;

• снижение ЛПВП <1,03 ммоль/л у мужчин и <1,29 ммоль/л у женщин

Табл. 1

Метаболический синдром (определение по литературным данным)

Метаболический трисиндром (Camus J., 1966) Полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965) Синдром изобилия (Mehnert A., 1968) Синдром Х (Reaven G., 1988) «Смертельный квартет» (Kaplan J., 1989) Метаболический синдром (Hanefeld M., 1991) Гормональный метаболический синдром (Bjorntorp P., 1991) Синдром инсулинорезистентности (Haffner S., 1992) «Смертельный секстет» (Enzi G., 1994) _Метаболический сосудистый синдром (Hanefeld., 1997)_

Табл. 2

Метаболический синдром включает:

► инсулинорезистентность с относительной гиперинсулинемией

► нарушение углеводного обмена

► абдоминальное, висцеральное ожирение

► артериальную гипертензию

► атерогенную дислипидемию (снижение апопротеина В)

► микропротеинурию

► снижение фибринолитической активности крови

► снижение VII фактора свертывания крови

► гиперурикемию и/или подагру_

или специфическое лечение;

• повышение систолического АД > 130 и диастолического АД >85 мм рт.ст.;

• повышение глюкозы венозной плазмы натощак > 5,6 ммоль/л или ранее установленный СД-2.

Помимо основных диагностических критериев, IDF рекомендует также изучение ряда дополнительных факторов, сопряженных с МС. В частности, рекомендуется определять характер распределения жира и биомаркеры жировой ткани (лептин и адипонектин), содержание жира в печени, показатели инсулинорезистент-ности (уровень инсулина/проинсу-лина натощак, индекс HOMA, СЖК),

показатели дислипидемии, сосудистые нарушения (эндотелиальная дисфункция) микроальбуминурия и т.д.

Ожирение - источник значительных экономических потерь: расходы на лечение страдающих ожирением составляют 8-10% от всех годовых затрат на здравоохранение. Ожирение - тяжкое экономическое бремя для государства, ибо приводит к удорожанию лечения практически всех заболеваний и особенно - сахарного диабета 2 типа. При умеренном и выраженном ожирении среднегодовые затраты на медицинское обеспечение повышаются на 24 и 44% соответственно.

Сегодня уже ни у кого не вызывает сомнения - залогом успешного лечения МС служит прежде всего модификация образа жизни, что нашло свое научное подтверждение в исследованиях Diabetes Prevention Study, проведенное в Финляндии, и Diabetes Prevention Program, выполненное в США. Пожалуй, это самое сложное как для наших пациентов в плане приверженности выполнения врачебных рекомендаций, так и для самого врача. Ведь от врача требуются не только профессиональные знания, но и огромное терпение, большие затраты собственной энергии для формирования устойчивой мотивации, на выполнение пациентом в течение длительного периода времени рекомендаций по режиму питания, физической активности, искоренению вредных привычек, приему лекарственных препаратов. Многим пациентам, как подсказывает и собственный опыт, не под силу справиться с задачей по изменению образа жизни. Мы все прекрасно понимаем, что в подобных случаях не представляется возможным обойтись без подключения медикаментозной терапии.

Около половины калорий суточного пищевого рациона люди получают вне дома, обычно в кафе и ресторанах быстрого обслуживания, где предлагаются блюда с высоким содержанием жира. Избыток 50 ккал в сутки, источником которых могут быть потребление 1/3 железной баночки кока-колы, горсти чипсов или 25 г мороженого, приводит к увеличению МТ на 2,25 кг в год.

Ключевые патогенетические факторы развития МС:

♦ нарушение пищевого поведения,

Табл. 3

Нозологическое дерево заболеваний ОП у больных с МС (по данным ЦНИИ гастроэнтерологии, г. Москва)

✓ патологические изменения пищевода - 72%

✓ ГЭРБ - 39%

✓ внепищеводные проявления ГЭРБ:

✓ ночной кашель, осиплость голоса - 12%:

✓ ХОЗЛ - 6%,

✓ БА - 4%

✓ моторные нарушения пищевода -33%_

✓ заболевания толстой кишки -74%

✓ дискинезии ТК с синдромом запоров - 36%

✓ дивертикулярная болезнь ТК - 28%

✓ полипоз ТК - 10%.

✓ заболевания печени и билиарного тракта - 64%

✓ ЖКБ - 19%

✓ холестероз желчного пузыря - 23%

✓ жировая дистрофия печени - 28%

✓ НАСГ - 22%

✓ лекарственный гепатит - 14%

✓ патологические изменения со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки - 66%

✓ заболевания поджелудочной железы - 18%

✓ хронический панкреатит - 12%,

✓ острый липогенный панкреатит.- 6%

♦ дисбаланс гормонов пищеварительного тракта,

♦ функциональное состояние печени, поджелудочной железы,

♦ нарушение микробной экологии толстой кишки.

Пусковым моментом в развитии МС является возникновение инсули-норезистентности (ИР). ИР - неспособность инсулинозависимых тканей (адипоциты, миоциты, гепатоци-ты) усваивать часть глюкозы при нормальном содержании инсулина в организме.

Сахарный диабет 2 типа (СД 2), наиболее яркое клиническое прояв-

Рис. 1:

Табл. 4

Типы дислипидемий у больных с МС

Нарушение обмена углеводов

1. Нормальный 0%

2. II а тип 13% больных

3. II б тип 54,5%> больных

4. IV тип 23% больных

5. V тип 9,5% больных

Генетические факторы

Висцеральное ожирение

Инсулинорезистентность

Гиперинсулинемия

рован и с хозяином, и с вирусом. Было выявлено, что хроническая инфекция ВГС связана с инсулинорези-стентностью и что у этих пациентов более высокий риск развития (в 3,8-11

раз) СД 2 типа, чем у контрольной Неэстерифицированные группы. На основании этих данных

была выдвинута гипотеза, что стеатоз может быть звеном между инфекцией ВГС и ИР. В настоящее время 1

очень мало сведений относительно Уменьшают утилизацию глюкозы наличия ИР у пациентов с НАЖПП, хотя частота встречаемости СД 2 типа у этих пациентов позволяет предположить, что семейная гетерозиготная Рис. 2: Нарушения обмена углеводов гипобетталипопротеинемия (СГБЛ) и гомозиготная гипобетталипопротеи-

немия не защищают от ИР. в настоящее время является

Нарушение толерантности к глюкозе

Инсулинорезистентность

жирные кислоты

инсулинзависимыми тканями

Нарушают передачу сигнала от рецепторов к клетке

Ключевые звенья нарушения углеводного обмена (рис.1):

Результаты эзофагогастродуоденоскопии у больных с МС

Неизмененная слизистая Эзофагит I степени (единичные эрозии) Эзофагит II (множественные эрозии) Язва пищевода Пищевод Баррета Полипы пищевода Аденокарцинома 7 человек 23 человека 12 человек 4 человека 2 человека 4 человека 1 человек

Всего 53 человека

непосред-Табл. 5 ственной причиной криптоген-ного цирроза. Развитие гепа-токлеточной

генетическая ность,

предрасположен-

В исследовании Landmark, Adams и коллеги изучали 420 пациентов с НАЖПП из Миннесоты за 20-летний период. Продолжительность жизни пациентов с НАЖПП была значительно ниже, чем в общей популяции Миннесоты того же пола и возраста. Распространение цирроза, общая смертность и смертность, обусловленная заболеваниями печени, составила 5, 12,6 и 1,7 % соответственно.

У пациентов с простым стеатозом печени относительно более благоприятный прогноз и риск развития цирроза через 15-20 лет составляет 1-2%. У пациентов с НАСГ и фиброзом риск развития цирроза, подтвержденного гистологически и клинически, составляет 0% через 5 лет и 12% через 8 лет.

Большой интерес представляет тот факт, что НАСГ, раньше считавшийся

доброкачественным заболеванием,

♦ висцеральное ожирение,

♦ дисбаланс неэстерифицированных жирных кислот, которые уменьша-

карциномы в ряде случаев является финалом развития НАЖПП.

Органы пищеварения имеют непосредственное отношение к развитию МС и сами становятся органами-мишенями.

Наличие МС (Табл. 3,4,5):

► является основой полиморбидно-сти в гастроэнтерологии;

►характеризуется системными однотипными изменениями органов пищеварения, обусловленными преимущественно микроциркуляторны-ми нарушениями;

►характеризуется отсутствием четкой клинической симптоматики, а также

►наличием перехлестных синдромов;

► требует направленной медикаментозной коррекции.

ют утилизацию

глюкозы инсулинозависимыми рецепторами, а также нарушают передачу сигнала от рецептора к клетке.

Нарушения жирового обмена лежат в основе развития (рис. 2,3,4):

атерогенной дислипидемии, которая, в конечном итоге, приводит к нарушению функционального состояния эндотелия, угнетению продукции оксида азота.

Одна из доминантных составляющих МС - ожирение. Наиболее неблагоприятной его формой является абдоминальный тип ожирения - в связи с тем, что висцеральная жировая ткань обладает рядом агрессивных факторов: с эндокринной и па-ракринной функциями жировой ткани, секрецией протеина Вс 1-2, секрецией нейронально-апоптозингиби-рующего протеина, секрецией лепти-на, медиатора инсулинорезистентно-сти, фактором некроза опухоли-аль-фа (ФНО-а), который стимулирует синтез интерлейкина-1 и -6, а также секрецию лептина (регулятора пищевого поведения).

Табл. 6

Гиполипидемические лекарственные средства и их воздействие на липидный спектр плазмы крови

Группа Препараты Изменения липопротеиновых фракций в плазме

Общий ХС ТГ ЛПОНП ЛПНП ЛПВП

Фибраты Клофибрат Фибраты Безафибрат Фенофибрат Гемфиброзил 1 i т

Секвестранты Желчных кислот Колестипол Холестирамин т 1 i =

Ниацин Никотиновая кислота Аципимокс 1 i т

Статины Симвастатин (Вазилип) Аторвастатин (Аторис) Правастатин Флувастатин Розувастатин 1 i Т (недельный эффект)

Ингибиторы абсорбции ХС Орлистат Эзитимиб i i i i т

Печень стоит у истоков нарушения поглощения глюкозы и увеличению чув- торов, активирует фибринолиз, угне-липидного и углеводного метаболиз- ствительности к инсулину жировой и мы- тает активность ИАП-1), улучшает ма, опосредованно приводит к шечной тканей. Помимо антигиперглике- эндотелий-зависимую вазодилата-дисфункции поджелудочной железы, мического действия, метформин оказыва- цию. Кардиопротективное действие развитию инсулинорезистентности. ет антиатерогенный эффект. Лечение метформина впервые было изучено в

метформином пациентов с СД-2, ожире- исследовании UKPDS (UK Prospective Лечение нием улучшает показатели липидного Diabetes Study, 1998 г.), в котором ис-

профиля, способствуя снижению тригли- пользовался оригинальный метфор-Одним из препаратов в борьбе с инсу- церидов в среднем на 10-20%, холесте- мин - Глюкофаж, а в последующем линерезистентностью является метфор- рина ЛПНП - на 10%, СЖК - на 10-30%, подтверждено результатами исследо-мин (Глюкофаж, Сиофор, Гликомет, Диа- повышению ЛПВП в среднем на 10-20%. вания PRESTO (Prevention of формин, Метформин Гексал). Согласно Очень важной особенностью в дей- REStenosis with Tranilast and its рекомендациям IDF (Internation Diabetes ствии метформина является замедле- Outcomes). Federation, 2005 г.) метформин рекомен- ние всасывания углеводов из кишеч-

дуется в качестве первого препарата для ника, обеспечивающего уменьшение Тиазолидиндионы являются лиган-пациентов с СД-2. Основное действие постпрандиальной гликемии. Мет- дами пролиферативно-активного ре-метформина направлено на устранение формин обладает анорексигенным цептора-Y пероксисом (ПАРП-y), зна-инсулинорезистентности печени и пери- эффектом. Снижение потребления чительно улучшают чувствитель-ферических тканей. В печени метформин пищи активно сказывается на сниже- ность к инсулину, а также обладают ингибирует процессы глюконеогенеза (из нии массы тела пациентов, а значит, антивоспалительным и антифибро-лактата) и гликогенолиза, а также подав- на степени ожирения. В разных ис- тическим эффектами. Недавно было ляет окисление СЖК и липидов. Стимуля- следованиях показано, что метфор- исследование эффективности 2 -ого ция тирозинкиназной активности инсули- мин оказывает благоприятное воз- поколения тиазолидиндионов - пионового рецептора и активация транспор- действие на систему гемостаза и рео- глитазон (Пиоз, Пиоглар, Пионорм) и тера глюкозы ГЛЮТ-4 под влиянием мет- логические свойства крови (уменьша- розиглитазон (Авандия, Роглит, Рози-формина способствует повышению ет активность прокоагулянтных фак- норм) на пациентах с НАСГ и получены положительные результаты. Пиоглитазон в дозе 30 мг/день на протяжении 48 недель вызывает значительное уменьшение уровня сывороточной АЛТ, которое наблюдалось у 72% пациентов. Гистологическое исследование печени выявило уменьшение выраженности стеатоза, повреждения клеток, воспаления, телец Меллори и фиброза.

В другом крупномасштабном исследовании розиглитазон в дозе 4 мг на протяжении 48 недель был проверен на пациентах, страдающих ожирением и НАЖПП (у 50% пациентов наблюдалось нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет).

Оптимальными значениями липи-дов у пациентов с повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, включая и СД-2, в соответствии с Европейскими и Российскими рекомендациями по профи-

Нарушение жирового обмена

1. Активация липолиза в жировой ткани

2. Нарушение синтеза липопротеидов в печени

3. Синтез ТГ из глюкозы в условиях . гипергликемии

гиперинсулинемии

Атерогенная дислипидемия

I

4. Повышенная экспрессия адгезивных молекул на поверхности эндотелиальных клеток |

Дисфункция эндотелия

Нарушение эндотелий- зависимой релаксации сосудов

5.Активация протеинкиназы С

Активация процессов перекисного окисления сосудов

Угнетение продукции оксида азота Рис. 3: Нарушение жирового обмена.

Нарушение жирового обмена

1. Жировая ткань обладает эндокринной и паракринной функциями

2. Секретирует протеин Вс 1-2, нейронально-апоптозингибирующий протеин

3. Секретирует лептин, ФНО -а ^^^^^ медиатор инсулинорезистентности

стимулирует секрецию лептина

I

стимулирует синтез интерлейкина-1, интерлейкина-6

(регулятор пищевого поведения)

Рис. 4: Нарушение жирового обмена

лактике атеросклероза являются следующие показатели: общий холестерин - <4,5 ммоль/л; ХС ЛНП - <2,5 ммоль/л; ТГ - <1,7 ммоль/л; ХС ЛПВП - >1,03 ммоль/л (для мужчин), >1,2 ммоль / л (для женщин).

С целью коррекции нарушений ли-пидного обмена, помимо немедикаментозной терапии, ряду пациентов требуется назначение липидснижаю-щих лекарственных средств. Назначение медикаментозной терапии считается показанным при индексе массы тела более 27 кг/м2 и наличия одного или более состояний, для лечения которых желательно снижение веса. С учетом конкретной ситуации и типа дислипидемии в настоящее время рекомендовано пять категорий гиполи-пидемических лекарственных препаратов (различия в их эффектах на ли-пидный спектр хорошо известны):

► фибраты;

► секвестранты желчных кислот (СЖК);

► орлистат (ингибиторы абсорбции ХС - желудочнокишечной липазы);

►ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины).

Статины - ингибиторы редуктазы 3-гидрокси-3-метилглутарила - ко-фермента А (ГМГ-КоА) - группа препаратов с гипохолестеринемически-ми действиями. Ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы тормозит синтез ХС в печени и кишечнике. Это приводит к компенсаторной экспрессии гепато-цитами повышенного числа рецепторов липопротеидов низкой плотности, что увеличивает клиренс ХС ЛПНП из плазмы.

Плейотропные эффекты статинов проявляются уже в первые 3-4 месяца лечения: обеспечивают положительное влияние на функцию эндотелия, оказывают антиишемический, антит-ромботический, антиаритмический, антиатерогенный и другие эффекты (Табл.6).

► никотиновая кислота и ее произ- Хорошо известные примеры исследо-водные (ниацин); ваний по эффективности статинов -

4S, CARE, LIPID, WOSCOP, AF-CAPS/TEXCAPS, FATS, PROSPER and

Табл. 7

Дозы статинов

Препарат Доза в табл.

Симвастатин (Вазилип и др.) 10,20,40

Аторвастатин (Аторис и др.) 10, 20, 40, 80

Правастатин 10, 20

Ловастатин 10, 20, 40

Розувастатин 10, 20, 40

Флувастатин 5, 20

ASCOT-LLA.

Согласно схеме ингибирования статинами синтеза холестерина возможно также снижение под воздействием статинов биосинтеза убихи-нона (коэнзима Q10) - основного клеточного антиоксиданта, защищающего фосфолипидный слой кле-

точной мембраны от перекисного окисления под воздействием свободных радикалов.

Орлистат (Ксеникал) - препарат, не имеющий системного влияния, действующий ингибирующее на желудочно-кишечную липазу. Препарат обладает

высокой липофильностью и хорошо растворяется в жирах. Благодаря этому, будучи принятым с пищей, содержащей жиры, орлистат смешивается с каплями жира в желудке (липо-фильность) и блокирует активный центр молекулы липазы, не позволяя ферменту расщеплять жиры (тригли-цериды). Нерасщепленные триглице-риды не могут всосаться в кровь и выводятся с калом. Чем больше жира в кале, тем он становится более мягким и маслянистым. Подавление активности желудочно-кишечной липазы уменьшает всасывание жиров, что создает дефицит энергии и способствует снижению массы тела. Лечение ор-листатом сопровождалось также снижением уровня инсулина на 18% по сравнению с 8,7% на диете. Однако следует отметить, что препарат не влияет на аппетит и от больного требует определенных усилий по соблюдению сбалансированности питания.

Орлистат ингибирует панкреатическую и желудочную липазы и участвует в кишечном гидролизе пищеварительных триглицеридов. Пациенты, которые лечатся с помощью орли-стата, избегают жиросодержащих продуктов, так как употребление последних в пищу приводит к диарее. На 10 пациентах с ожирением и подтвержденным биопсией НАСГ Harrison и др. установили, что Орлистат, принимаемый ими в течение 6 месяцев, совместно с соблюдением диетических рекомендаций, привел к значительному снижению веса, гемоглобина А1с, АЛТ и АСТ. У пациентов, достигших снижения веса на 10 и более %, также наблюдалось уменьшение стеатоза и фиброза.

В терапии тучных больных применяется также сибутрамин (Меридиа). Являясь ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина, сибутрамин пролонгирует действие нейротрансмиттеров мозга, регуляторов аппетита, а с другой стороны, препарат увеличивает скорость метаболизма, индуцируя термогенез. Клинические исследования позволяют отметить хорошую эффективность препарата в снижении веса, которое отражается на ряде метаболи-

ческих показателей, нарушенных вследствие ожирения.

Среди других лекарственных средств наиболее часто исследовались цитопротекторы, урсодезоксихо-левая кислота и антиоксидант витамин Е, хотя в последних исследованиях обнадеживающие результаты были получены и относительно фи-братов, блокаторов ангиотензина и пентоксифиллина.

Положительная роль иАПФ в предупреждении СД наблюдалась в исследовании

ALLHAT (Antihypertesive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial), сравнивающем влияние хлорталидона, лизиноприла и амло-дипина у

пациентов пожилого возраста с АГ, и в исследовании LIFE (Losartan Intervention For End point reduction in hypertension), сравнивающем лозар-тан и блокаторы рецепторов ангио-тензина. Пациентам высокого риска с метаболическим синдромом показано назначение иАПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина независимо от уровня АД, вследствие их положительного влияния на показатели гликемии.

Литература

1. Диденко ВА.. Джанашия П.Х.. Является ли гипе-рурикурия компонентом метаболического синдрома?, «Российский кардиологический журнал», 2001, №

1.стр. 29-34.

2. Перова Н.В., Метельская ВА., Оганов Р.Г. Метаболический синдром: патогенетические связи и направления коррекции, «Кардиология», № 3, 2001, стр. 4-9.

3. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г., Перова Н.В., Метельская В.А., Олферьев А.М., Ратникова ЛА., Щельцына Н.В., Мелькина О.Е., Петриченко И.Е., Абдоминальное ожирение у больных АГ: атерогенные нарушения в системах транспорта липидов и обмена углеводов, «Российский кардиологический журнал», 2001, № 5, стр. 16-20.

4. Мельниченко Г.А., Пышкина Е.А., Ожирение и инулинорезистентность — факторы риска и составная часть метаболического синдрома, «Терапевтический архив», 2001, № 12, стр. 5—8.

5. Reaven G.M., Lithell H., Landsberg L. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympatho—adrenal system. N. Engl. J. Med. 1996; 334: 374—381

6. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению, / / РМЖ.

— 2001 — №2 — с.56-60.

7. Arner P. Obesity — a genetic disease of adipose tissue? //Br.J.Nutr., 2000. V.83.Suppl.1.s.9 — 16.

8. Reaven G.M., Banting Lecture 1988: role of insulin resistence in human disease. // Diabetes, 1988; 37: 1595

— 1607.

9. Дроздов В.Н. Обмен мочевой кислоты у больных ГБ с метаболическим синдромом, М. 1999, с.27.

10. Мамедов М.Н., Оганов Р.Г., Перова Н.В., Метельская В.А., Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома, «Профилактика заболеваний и укрепления здоровья», 2001, № 1, стр. 18—20.

11. Лазебник Л.Б., Звенигородская ЛА., Егорова Е.Г. Метаболический синдром с позиций гастроэнте-

ролога. — Русский медицинский журнал. Т13, №26, 2005. — С.1706-1712.

12. Шилов А.М., Мельник М.В. Статины в лечении метаболического синдрома.- Русский медицинский журнал. Эндокринология. Т14, №5, 2006. — С.395

-339.

13. AHA Heart Disease and Stroke Statistics — 2003 Update. 14. American Stroke Association and American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update.

14. National Center for Health Statistics. 1999 National Hospital Discharge Survey: Annual With Detailed Diagnosis and Procedure Data. Hyattsville, Maryland: US Dept of Health and Human Services; 2001: Series 13, No. 151.

15. Executive of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Раnel III). JAMA.2001 ,—285:2486—2497.

16. Российские рекомендации, разработанные группой экспертов ВНОК. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. М., 2004.

17. Jacobson ТА, Griffiths GG, VarasC. etal. Impact of evidence—based «clinical judgment» on the number of American adults requiring lipid—lowering therapy based on updated NHANES III data: National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med.

2200:166:1361-1366

18. Hebert PR Ga%iano JM, Chan KS, Hennekens CH. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke and total mortality: an overview of randomised trials. JAMA. 1997:278:313—321.

19. Lefer DJ, Scalia R, Jones SP et al. HMG—CoA re-ductase inhibition protects the diabetic myocardium from is-chemiareperfusion injury. FASEB J 2001; 15:1454—6.

20. Laufs U, Fata V, Plut%ky О et al. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors. Circulation 1998;97:1129—35.

21. Brouet A, Sonveaux P, Dessy С et al. Hsp90 and caveolin are key tardets for the proangiogenic nitric oxide— mediated effects of statins. Circ Res 2001; 89:866—73.

Метаболiчний синдром в гастроентерологп

1.Л. Кляритська, Г. Шахбазгдг

Розглянут HOBi критерп MeTa6onÏ4Horo синдрому, а також зв'язок його i загальш ланки патогенезу з деякими гастроентеролопчними захворюваннями, а також лжування як МС, так i гастроентеролоп-чних захворювань, наприклад НАСГ за допомогою метформша, статшов i шших препаратв.

Metabolic syndrome in gastroenterology

I.L. Klyaritskaya, G. Shakhbazidi

Considered the new criteria of metabolic syndrome, and also its relations and general links of pathogenesis with some gastroenterological diseases, and also treatment both MS and gastroenterology diseases, for example NASG by Metformin, statines and other medicines.