CC BY
44
И. С.Волчкова
ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛДЫ РЕФЛЮКСТ1 СЫРЦАТ КЕЗ1НДЕГ1 ЛАПАРОСКОПИЯЛЬЩ АНТИРЕФЛЮК-СТ1К ОПЕРАЦИЯЛАР: АРТЫКШЫЛЫКТАРЫ МЕН КЕМШ1Л1КТЕР1
бдеби квздердi талдау гастроэзофагеалды рефлюкстi ауру кеч таралран кYPделi дерт болып табы-латындырын айрактайды. K,азiрп уакытта антирефлюкстiк операциялардыч эртYрлi тэсiлдерi белгiлi жэне колданылады. Операциялык ке^спктщ колайлы болуына, твменгi хирургиялык жаракатка жэне пациент-тердщ тез очалуына байланысты лапароскопиялык фундопликация казiргi уакытта антирефлюкстiк опе-рациялардыч «алтын стандарты» болып саналады. Ниссен операциясы хирургтер арасында ке^нен таны-мал. ^upet бойынша лапароскопиялык фундопликация стандартты антирефлюкстiк операция ретiнде кол-данылмауы керек, эсiресе бул кYPделi гастроэзофагеалды рефлюксп аурура шалдыккан наукастарра каты-сты.
Л. Н. Левинская
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ. ОСОБЕННОСТИ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
ГККП «Качарская городская больница»
Еще со времен Гиппократа эмпирически была замечена связь болезней с конституцией человека, но теория метаболического синдрома (МС) с инсулинорезистентностью в основе, разработанная G. М. Raeven [44], стала общепризнанной только в конце XX в. С тех пор понятие МС объединяет абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию (АГ), дислипидемию, гипергликемию, индуцирующие, вторичные нарушения системы гемостаза, приводящие к ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [17, 20]. Наряду с указанными патологическими состояниями у больных с МС чаще, чем у лиц без его проявлений, обнаруживаются изменения со стороны органов пищеварения [15]. Повышенная частота патологических изменений со стороны системы пищеварения у лиц с избыточной массой тела и ожирением, сахарным диабетом и другими метаболическими нарушениями [5] подтверждает теорию предрасположенности к определенным внутренним болезням в зависимости от типа конституции [33].
Сегодня известно, что каждый компонент МС в отдельности и их комбинации сопровождаются вторичным метаболическим поражением печени, главным образом, по типу неалкогольной жировой болезни (НЖБП) [9, 15, 26], когда более 5% массы органа составляет жир, накапливаемый в гепатоцитах в виде триглицеридов [31]. О влиянии ожирения на этот процесс свидетельствуют статистические данные: если средняя распространенность НЖБП составляет 23% и колеблется от 3 до 58%, то среди тучных людей достигает 74-100%, преимущественно за счет стеатоза, а у 20-47% диагностируется стеатоге-патит (СГ) [2, 39]. С повышением степени ожирения и тяжести инсулинорезистентности возрастает риск развития НЖБП. Увеличение ее распространенности параллельно «эпидемии» ожирения позволило для подтверждения жировой болезни печени использовать индекс массы тела
(ИМТ). В то же время до 25% больных с НЖБП могут не страдать ожирением, но иметь четкие лабораторные доказательства инсулинорези-стентности. Критериями тяжелого течения заболевания считают возраст старше 45 лет, патологическое ожирение, сахарный диабет 2 типа, женский пол, генетические факторы [2]. Таким образом, подтверждается тесная связь НЖБП с развитием МС. Длительное время считалось, что НЖБП протекает доброкачественно, однако в последние годы доказано, что у 27% пациентов в течение 9 лет развивается фиброз, у каждого пятого (19%) - цирроз различной степени выраженности. Причем прогрессирование фиброза выявляется у 50% больных НЖБП [39] и часто этот процесс протекает без клинических манифестаций. Популяционные исследования свидетельствуют о том, что около 80% криптогенных ЦП являются исходами НЖБП [30, 31]. НЖБП может быть как проявлением различных заболеваний, так и самостоятельной патологией [24]. Но известная полиэтиологичность НЖБП и отсутствие специфических лабораторных маркеров дифференциальной диагностики [4, 6, 34] формируют понимание жировой инфильтрации печени как неспецифический ответ на воздействия, сходные по механизмам повреждения с группой заболеваний, которые приводят к депонированию в печени жира и обозначаются морфологическим термином «жировая инфильтрация печени». Выделяют 4 морфологические формы жировой дистрофии: очаговая диссеминированная без клинических проявлений, выраженная диссеминиро-ванная, зональная (в различных отделах дольки) и диффузная. Они отражают стадийность НЖБП как динамически прогрессирующего дисметабо-лического процесса: развиваясь от центра, накопление жировых включений в гепатоцитах постепенно полностью охватывает дольки печени. Мелкокапельный стеатоз в гепатоцитах без видимых нарушений структуры клеток постепенно трансформируется в крупнокапельные изменения со смещением ядер к периферии гепатоци-тов. При разрыве мембран гепатоцитов происходит слияние нескольких жировых капель с образованием жировых кист, в цитоплазме часто обнаруживаются несливающиеся, окруженные тонкой мембраной капли жира, характеризующие хронический процесс - жировую дегенерацию
печени [22, 24, 34, 35]. В целом морфоклиниче-ские характеристики печени при ожирении подразделяют на известные последовательные этапы [5, 26]: стеатоз - преобладание жировой дистрофии гепатоцитов над всеми другими морфологическими изменениями; стеатогепатит - выраженные воспалительные инфильтраты как в строме, так и в паренхиме с наличием очаговых некрозов; стеатофиброз - преобладание фиброза портальной стромы, но без нарушения дольковой структуры; стеатоцирроз - нарушение дольковой структуры печени. Однако патогенез НЖБП до сих пор до конца не ясен и связь между стеато-зом, стеатогепатитом и развитием фиброза полностью не изучена. Не исключено, что именно инсулинорезистентность является ведущим компонентом этого процесса. Тем более, что в настоящее время особо важную роль в патогенезе неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) отводят нарушениям углеводного и липидного обмена [14]. Установлена четкая взаимосвязь НЖБП с расстройствами углеводного обмена, обусловленными инсулинорезистентностью [7]. Сахарный диабет 2 типа и/или нарушение толерантности к глюкозе ассоциируются с НЖБП в 75% случаев: у 60% больных верифицируется жировая дистрофия, у 15% - СГ. С развитием НЖБП связан и целый ряд нарушений липидного обмена: гипер-липидемия диагностируется у 20-80% больных СГ [2].
Анализ результатов исследований последних лет свидетельствует о значительном влиянии МС на течение всех стадий НЖБП. Так, ряд авторов указывают, что развитие стеатоза печени может быть обусловлено множеством факторов, к их числу относят: чрезмерное экзогенное поступление из кишечника продуктов гидролиза липидов в гепатоциты жиров и жирных кислот, превышающее способность гепатоцитов к секреции липидов, что в последующем и приводит к депонированию жира [34, 35]; рядом эндогенных механизмов [6, 30, 34], таких как поступление жира с пищей в избыточном количестве; усиление периферического липолиза (действие алкоголя, никотина, кофеина, катехоламинов, корти-зола и др.) и захват жирных кислот печенью из кровотока; усиленный синтез жирных кислот и/ или их этерификация; снижение р-окисления и утилизации жирных кислот гепатоцитами; блокада ферментов, участвующих в синтезе липопро-теидов низкой плотности (ЛПНП) и их секреции (угнетение процессов окисления жирных кислот в митохондриях); функциональная печеночная недостаточность и нарушение секреции липопро-теидов из гепатоцитов; снижение синтеза и/или дефицит белка в гепатоцитах; влияние инсулино-резистентности на развитие метаболической ге-патопатии.
Сочетание многих изученных факторов имеет место при НЖБП и МС. Избыток инсулина, характерный для последнего состояния, способствует усилению липолиза висцерального жира с
освобождением огромного количества свободных жирных кислот (СЖК). Повышение окисления СЖК печенью приводит к активации глюконеоге-неза, а уменьшение чувствительности гепатоцитов к инсулину - к снижению поглощения глюкозы. Таким образом, на фоне инсулинорезистент-ности печень активно усваивает желчные кислоты и синтезирует в гепатоцитах триглицериды de novo, что содействует развитию и прогрессирова-нию стеатоза [1, 4]. Морфологические и биохимические маркеры интенсивности фиброзообра-зования при НЖБП указывают на его наличие уже на этапе стеатоза [31], хотя накопление жировых включений гепатоцитами может длительно продолжаться и как фоновое состояние. В ряде работ отмечается, что степень стеатоза нередко соответствует выраженности фиброза [13], но жировая дистрофия печени без воспаления наблюдается все же чаще, чем стеатогепатит, а у многих пациентов стеатоз в течение жизни так и не успевает прогрессировать в цирроз [41]. Тем не менее, авторами предполагается, что сочетание высокого ИМТ с пониженным уровнем активности аланинаминотрансферазы сыворотки крови можно расценивать как признак прогрессирующего фиброза при НЖБП. Рядом авторов стеатогепатит (СГ) рассматривается как воспалительный фактор, индуцирующий прогрессирование НЖБП [13]. Было также показано, что индекс фиброза возрастает по мере увеличения активности СГ. Поэтому наибольший интерес исследователей вызывает именно СГ: его причины, характер течения, последствия и возможность их предотвращения. Оказалось, что инсулинорезистентность чаще отмечается у пациентов с СГ, чем с печеночным стеатозом. Сочетание инсули-норезистентности и абдоминального ожирения является ведущим фактором, оказывающим влияние на активность и стадию развития НАСГ и его переход в цирроз [3, 4, 5, 15]. Исследования последних лет показали, что сама тучность способствует провоспалительному выделению цито-кинов и формированию воспалительного процесса в печени [23, 28, 29, 40, 42, 43].
Часто в печени больных с ожирением гистологи обнаруживают воспалительную очаговую инфильтрацию макрофагами в паренхиме и стро-ме органа, что расценивается как источник образования цитокинов, способствующий трансформации стеатоза в СГ. Не исключается, что гепато-тропные вирусы гепатита С [3, 4, 41, 42] могут индуцировать развитие стеатоза печени. Некоторые гипотезы объясняют отдельные звенья патогенеза. В частности, вторичное неспецифическое воспаление может стать результатом накопления в печеночной клетке свободных радикалов и токсических метаболитов под воздействием кишечной эндотоксемии [27, 34, 36, 41].
Таким образом, патогенетический круг НЖБП замыкается и приводит к характерным изменениям паренхимы печени при инсулиноре-зистентности с прогрессированием от 20% при
начальных нарушениях углеводного обмена до 98-100% при развернутом МС [40].
В начале XXI в. было высказано предположение о том, что жировая инфильтрация печени является предиктором инсулинорезистентности и основой полиорганной патологии при МС [15, 23]. В последнее время эта точка зрения находит все большее подтверждение и выдвигается новая концепция - инсулинорезистентности самих гепа-тоцитов в развитии НЖБП и МС. «Другой стороной» НЖБП является высокая частота выявления у этих больных нарушения толерантности к глюкозе (20%) и сахарного диабета 2 типа (40%), в связи с чем НЖБП рассматривают как предвестник расстройств углеводного обмена [1, 37, 39]. А печень при МС не только занимает важное место в патогенезе инсулинорезистентности, гипергликемии и дислипидемии, но и выступает в роли органа-мишени [2, 23]. Анализ проблемы позволил ряду исследователей предложить рассматривать НЖБП как компонент МС [14, 15, 23], поскольку именно печень оказалась ключевым звеном патологических процессов при МС. Однако среди официальных критериев последнего нет прямых указаний на НжБп [38].
Тесная анатомо-функциональная связь билиарной системы печени с поджелудочной железой (ПЖ) и органами гастродуоденальной зоны способствует формированию и прогресси-рованию патологических изменений в этих органах [15]. При НЖБП чаще латентное, реже клинически манифестное изменение функций гепа-тоцитов приводит к формированию неполноценных желчных мицелл с повышенным уровнем холестерина и сниженным содержанием фосфо-липидов и желчных кислот, что усиливает лито-генность желчи и способствует развитию ЖКБ [4], которая занимает 3 место по частоте после сердечно-сосудистых заболеваний и диабета и, возможно, вторична на фоне метаболических нарушений.
Среди взрослого населения частота обнаружения холелитиаза составляет 10-15% и отмечается устойчивая тенденция к ее увеличению [15]. Распространенность ЖКБ нарастает не столько с возрастом - до 9,53-11,16% у женщин и 1,94-2,16% у мужчин [12], сколько с метаболическими нарушениями: выявляется она у лиц с сахарным диабетом в 17,6% [33], с избыточной массой тела - в 64,7%, с ожирением высоких градаций - до 100% случаев [8]. Уровень холестерина при ЖКБ меняется также в зависимости от возраста и ИМТ [16]. Обнаружено и то, что у таких больных концентрация инсулина повышена при различных стадиях заболевания, особенно в период формирования желчных конкрементов (ядрообразования). В связи с этим изучается роль инсулина как фактора риска ЖКБ [14]. Предположение о наличии непосредственной связи МС с развитием холелитиаза получило подтверждение в ряде исследований, установивших, что формирование ЖКБ у женщин без традици-
онно оцениваемого ожирения обусловлено нарушением распределения жировой ткани с преимущественной аккумуляцией в висцеральных ин-траабдоминальных жировых депо. У этой категории пациентов имеют место относительная ба-зальная гиперинсулинемия, признаки инсулино-резистентности, а также нарушение инсулиновой реакции на прием экзогенного жира [25]. Таким образом, наряду с давно известными причинами конкрементообразования наиболее значимые из них (перенасыщение желчи холестерином, снижение сократительной функции желчного пузыря, гиперинсулинемия и другие) связаны с МС. Тенденция к «омоложению» и росту распространенности ЖКБ, а также ее фенотипические метаморфозы являются отражением эпидемии охвативших мир неинфекционных метаболических болезней, прежде всего ожирения, дислипиде-мии, сахарного диабета, МС. Если типичными жертвами ЖКБ в 1930 г. были пациентки, описываемые как «5F» (female - женщина, fair - блондинка, fat - полная, forty - старше 40 лет, fertile - имевшая беременность) [41], то сегодня характерны рост заболеваемости среди мужского населения и числа больных с нормальной массой тела, увеличение частоты выявления болезни с возрастом, тесная связь с сопутствующим сахарным диабетом, ЦП, наследственностью (наличие холелитиаза у матери), перенесенными ранее операциями на толстой кишке, приемом лекарственных препаратов (в том числе оральных контрацептивов) [1].
При ЖКБ нарушения функций печени характеризуются снижением желчесекреторной и желчеэкскреторной активности гепатоцитов и замедленным пассажем желчи в 12-перстную кишку. Холелитиаз оказывает существенное негативное влияние на способность печени вырабатывать желчь: при желчекамненосительстве до 1 г. нарушения синтеза желчи обнаруживаются у 67% пациентов, а при длительности заболевания более 5 лет - у 91%. Кроме того, ЖКБ почти у половины больных (47%) «сопровождается» хо-лестерозом фатерова соска (в месте скопления эфиров холестерина в виде пенистых клеток и активации «сокращающих» рецепторов папиллярных мышц), нарушающим транспорт желчи в 12-перстную кишку и вызывающим дисфункции пищеварения [33].
У тучных больных в желчи отмечено снижение пула первичных (холевых) кислот и увеличение пула вторичных (дезоксихолевых) кислот с уменьшением пропорции гликоконъюгатов хола-тов при развитии жирового гепатоза и атеро-склеротической патологии сердечно-сосудистой системы [18]. Независимо от наличия или отсутствия общего ожирения при ЖКБ обнаруживается нарушение толерантности к пищевому жиру, проявляющееся длительной постпрандиальной гипертриглицеридемией и отсутствием повышения уровней холестерина ЛПНП [25]. Установлено, что даже при нормальных показателях холе-
стерина сыворотки крови не исключаются существенные сдвиги в системе его внеклеточного транспорта, так как имеют значение содержание холестерина в различных фракциях липопроте-идов, качество и соотношение апопротеинов [14].
Инсулинорезистентность считают одним из факторов, способствующих развитию холелитиа-за у женщин, независимо от наличия или отсутствия у них ожирения. Женщины, больные ЖКБ и ожирением, имеют выраженную гипотоническую дисфункцию желчного пузыря, ассоциированную с аккумуляцией жировой ткани в висцеральных абдоминальных жировых депо [25]. Наличие сопутствующих поражений желчевыводящих путей (например, хронического холецистита, холесте-роза или полипоза) усугубляет биохимические показатели литогенности желчи [4, 15].
В ряде исследований на клиническом материале показана связь между ЖКБ и развитием атеросклероза брюшной аорты и сонных артерий, причем степень выраженности последнего зависела от длительности и тяжести ЖКБ [19]. Изменение концентрации и соотношения липопротеи-нов сыворотки крови, гиперхолестеринемия, повышение концентрации холестерина в желчи и увеличение абсорбции холестерина слизистой оболочкой желчного пузыря, нарушение его мо-торно-эвакуаторной функции приводят не только к развитию ЖКБ, но и к формированию холесте-роза желчного пузыря [16, 21]. По данным литературы, у больных с холестерозом желчного пузыря выявляются дислипидемические проявления МС - повышенные уровни общего холестерина, триглицеридов, ЛПНП и сниженные концентрации антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) [10, 15, 27]. Холестероз часто обнаруживается у больных с коронарным атеросклерозом, гипертонической болезнью (ГБ), ожирением, что позволило ряду исследователей рассматривать желчный пузырь как орган-мишень при ате-рогенной дислипидемии и говорить о его поражении не как о самостоятельном заболевании, а как о системном проявлении нарушенного метаболизма холестерина в печени [30]. Установлена четкая взаимосвязь нарушений липидного и углеводного обмена, обусловленных инсулинорезистент-ностью, с хроническим панкреатитом. Внешнепан-креатическая недостаточность у пациентов с МС проявляется главным образом в виде нарушения продукции липазы, бикарбонатов и жидкой части секрета. А наиболее выраженная инсулярная недостаточность сопряжена со IIa, IV и V типами дислипидемии [7]. Снижение функциональной активности железы при МС с дислипидемией могло быть следствием как разобщения процессов окисления и фосфорилирования, угнетения цик-лазной системы панкреоцитов, ухудшения реологических свойств крови, так и рано развивающегося атеросклеротического изменения сосудов ПЖ. Выявлено, что анатомически васкуляризация поджелудочной железы зависит от типа телосло-
жения [17]. Конституциональная вариабельность сосудов и приобретенные болезни способствуют абдоминальной ишемии. По данным секционного материала, у 40-50% больных обнаруживается поражение висцеральных артерий, при ангиогра-фическом исследовании признаки нарушения их проходимости выявляются в 4-50% случаев, поражение чревного ствола - в 20-60%, верхней брыжеечной артерии - в 18-35%, нижней брыжеечной - в 4-27% [32]. Нарушения терминального кровообращения в ПЖ отрицательно сказываются на состоянии как экзокринной, так и инкреторной ее функции. Расстройства внутрипанкреатическо-го кровообращения при МС чаще встречаются и более выражены у пациентов старшей возрастной группы с массивным ожирением при наличии ги-перлипопротеидемии II и IV типов [7] и со временем, возможно, будут рассматриваться как ише-мическая болезнь ПЖ. Кроме того, длительная гиперинсулинемия, часто обусловленная МС, способствует сужению просвета артериол за счет пролиферации их гладкомышечных клеток, что играет существенную роль в нарушении кровоснабжения, прежде всего в печени, ПЖ, слизистой оболочке, богатых сосудами. Это, в свою очередь, чревато развитием дистрофических и атрофических изменений [1]. Звездчатые клетки, существующие не только в печени, но и в поджелудочной железе, легких, почках, кишечнике [43], активируются, что закономерно сопровождается развитием фиброза, аналогично патологическому процессу в печени. Имеются данные о том, что даже при отсутствии клинической симптоматики и нормальном уровне липидов у больных атеросклерозом развивается фиброз ПЖ с изменениями ультразвуковой картины и функциональными нарушениями [21]. Современное понимание проблемы позволяет предположить, что изменения ПЖ (стеатоз, фиброз и т. д.) и ее клеточная недостаточность (инсулярная) сопряжены с инсу-линорезистентностью в целом и функциональных клеток железы в частности. При инсулинорези-стентности страдание клеток инсулинозависимых тканей (печени, жировой, миокарда, скелетной мускулатуры) проявляется нарушением их функций и вторичной дисгормональной стимуляцией. Для поддержания адекватной утилизации глюкозы периферическими тканями р-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы увеличивают продукцию инсулина, что вновь индуцирует гипе-ринсулинемию, и в дальнейшем развивается МС [20]. В истощении инкреторной функции ПЖ, приводящей к клинической манифестации инсулино-резистентности в виде нарушений углеводного обмена, большая роль отводится рецидивирова-нию хронического воспалительного процесса.
Важное значение в генезе как заболеваний органов пищеварения, так и МС, имеет хронический стресс. Избыточная активация липид-ной триады, катехоламинового звена, гиперсекреция глюкагона, кортизола и паратгормона ведут к прогрессирующим расстройствам метабо-
лизма, сочетающимся со снижением резистентности слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки, повреждением паренхимы ПЖ, формированием НЖБП, нарушением моторной функции пищеварительного тракта [27]. С воздействием хрониостресса ассоциируются и дисбиотические изменения кишечника, вследствие чего утрачивается важнейшая саногенезирующая гомеостати-ческая функция кишечной микрофлоры по отношению к нарушенному обмену веществ организма человека [7].
При МС мобилизация энергетических и структурных резервов - глюкозы, жирных кислот, нуклеотидов, аминокислот - в условиях проявления стресс-реакции имеет целью обеспечение срочной адаптации организма к изменившимся условиям существования с формированием тран-зиторной инсулинорезистентности, направленной на адекватное распределение энергетических субстратов. Однако при наличии длительной стресс-реакции на фоне гиподинамии избыточная мобилизация энергосубстратов, не реализующихся в локомоцию, приводит к стабилизации инсулинорезистентности [24]. И в этом плане МС может расцениваться как адаптивный процесс, особенно на ранних его стадиях, а НЖБП и поражения поджелудочной железы - как состояния, способствующие реализации этой защиты.
Анализ литературных источников наглядно демонстрирует взаимосвязь метаболического синдрома и его компонентов, обусловленных инсулинорезистентностью, с гастроэнтерологическими проявлениями - жировым гепатозом и пан-креатозом, желчнокаменной болезнью, холесте-розом желчного пузыря. Имея общие с метаболическим синдромом патогенетические детерминанты, они являются ранними клиническими маркерами инсулинорезистентности и сочетаются с манифестными формами МС.
Несмотря на гипотетичность некоторых заключений автора, сопоставление большинства работ указывает на сходные механизмы поражения органов ЖКТ, стимулируемые факторами воспаления и хроническими сопутствующими заболеваниями. Однако ведущими все же выступают метаболические нарушения.
Некоторые исследователи предлагают различные подходы к лечению сочетанной патологии ЖКТ и МС (гепатопротекторы, инсулиносенситай-зеры и пр.) и при этом констатируют положительную динамику состояния органов пищеварения и метаболического статуса [2, 11, 14, 15, 28, 34], что также является косвенным подтверждением взаимовлияния метаболических нарушений и патологии пищеварительной системы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бабак О. Я. Участие печени в формировании метаболического синдрома и инсулинорезистент-ности. Состояние проблемы /О. Я. Бабак, Е. В. Колесникова //Сучасна гастроентерологя. - 2006. - №4. - С. 8 - 12.
2. Богомолов П. О. Неалкогольная жировая бо-
лезнь печени /П. О. Богомолов, Г. В. Цодиков // Consilium medicum. - 2006. - Т. 4, №1. - С. 56 -59.
3. Буеверов А. О. Стеатоз печени при хроническом гепатите С: нужно ли вносить изменения в стандартные схемы лечения? //Клин. перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. - 2005. -№2. - С. 31 - 36.
4. Вахрушев Я. М. Жировой гепатоз /Я. М. Вахру-шев, Е. В. Сучкова //Терапевт. арх. - 2006. - Т. 78, №11. - С. 83 - 86.
5. Голощапов А. В. Характеристика основных параметров метаболического сердечнососудистого синдрома и морфофункциональное состояние печени у молодых мужчин: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - СПб, 2004. - 22 с.
6. Григорьев П. Я. Жировой гепатоз (жировая инфильтрация печени): диагностика, лечение и профилактика //Рус. мед. журн. - 2002. - Т. 4, №1. - C. 30 - 31.
7. Дмитриев А. Н. Метаболический синдром и поджелудочная железа: состояние экзокринной и инкреторной функции поджелудочной железы при различных типах гиперлипопротеинемий у пациентов с метаболическим синдромом // Экспе-рим. клин. гастроэнтерология. - 2003. - №2. - С. 56 - 58.
8. Дорофеенков М. Е. Выявляемость желчнокаменной болезни в зависимости от наследственной отягощенности в сопоставлении с индексом массы тела у женщин /М. Е. Дорофеенков, Г. В. Сухарева //Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2006. - №1-2. - С. 46.
9. Егорова Е. Г. Печень и метаболический синдром /е. Г. Егорова, Л. Ю. Ильченко //Гепато-логия. - 2005. - №4. - С. 28 - 35.
10. Звенигородская Л. А. Особенности клинического течения и лекарственной терапии холесте-роза желчного пузыря у больных с ишемической болезнью сердца /Л. А. Звенигородская, О. Н. Овсянникова, Н. Г. Самсонова //Consilium medicum. - 2005.- №2. - С. 13 - 14.
11. Зилов А. В. Печень при метаболическом синдроме и инсулинорезистентности: взгляд эндокринолога //Клин. перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. - 2005. - №5. - С. 13 - 17.
12. Значение различных методов оценки распространенности желчнокаменной болезни в популяции: патолого-анатомическая и прижизненная ультразвуковая диагностика /О. В. Решетников,
A. Н. Рябиков, С. Г. Шахматов и др. //Терапев. арх. - 2004. - Т. 76, №1. - С. 45 - 48.
13. Ильченко Л. Ю. Повреждение клеточных мембран при алкогольном и неалкогольном стеа-тогепатитах и их коррекция /Л. Ю. Ильченко, Е.
B. Винницкая //Эксперим. клин. гастроэнтерологии. - 2002. - №1. - С. 64 - 65.
14. Инсулинорезистентность у больных метаболическим синдромом и желчнокаменной болезнью /Х. Х. Мансуров, Г. К. Мироджов, Ф. Х. Мансурова и др. //Клин. мед. - 2005. - Т. 83, №7. - С. 48 - 51.
15. Лазебник Л. Б. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога /Л. Б. Лазебник, Л. А. Звенигородская, Е. Г. Егорова //Рус. мед. журн. -
2005. - Т. 13, №26. - С. 1706 - 1720.
16. Липопротеиды низкой плотности у больных желчнокаменной болезнью и холестерозом желчного пузыря /Р. А. Иванченкова, Н. В. Перова, Н. Д. Кислый и др. //Терапевт. арх. - 2005. - Т. 77, №2. - С. 10 - 14.
17. Мамедов М. Н. Метаболический синдром в реальных клинико-амбулаторных условиях: принципы диагностики и лечения /М. Н. Мамедов, Р. Г. Органов //Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. - 2005. - №6. - С. 41 - 45.
18. Мараховский Ю. Х. Гастроэнтерологические аспекты обмена холестерина: гепатоцитарные и каналикулярные компартменты обмена холестерина и их клиникопатофизиологическое значение /Ю. Х. Мараховский, К. Ю. Мараховский // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и ко-лопроктологии. - 2006. - Т. 16, №6. - С. 41 - 55.
19. Медведева В. Н. Атеросклероз брюшной аорты и сонных артерий и его корреляция с содержанием липидов в сыворотке крови при желчнокаменной болезни /В. Н. Медведева, С. И. Курицына, В. Н. Медведев //Кардиология. - 2003. - Т. 37, №8. - С. 40 - 44.
20. Метаболический сердечно-сосудистый синдром /В. А. Алмазов, Я. В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. И. Красильникова. - СПб: Изд-во СПбГМУ, 1999. - 208 с.
21. Михайлова О. Д. Изучение функционального состояния поджелудочной железы у больных атеросклерозом /О. Д. Михайлова, А. В. Кривоно-сова //Эксперим. клин. гастроэнтерология. -2002. - №1. - С. 147.
22. Морозов И. А. Липидные включения печени //Гепатология. - 2005. - №3. - С. 11 - 16.
23. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома /О. Н. Корнеева, О. М. Драпкина, А. О. Буеверов, В. Т. Ивашкин //Клин. перспективы гастроэнтерологии и гепатологии. - 2005. - №4. - С. 21 - 24.
24. Подымова С. Д. Жировой гепатоз. Неалкогольный стеатогепатит (эволюция представлений о клинико-морфологических особенностях, прогнозе, лечении) //Терапевт. арх. - 2006. - Т. 78, №4. - С. 32 - 38.
25. Постпрандиальная липемия и инсулинемия у женщин с ожирением и желчнокаменной болезнью /Н. А. Поляруш, И. В. Дворяшина, А. А. Моча-лов, И. В. Феликсова //Пробл. эндокринологии. -
2006. - Т. 52, №6. - С. 26 - 30.
26. Роль метаболического синдрома и его компонентов в патогенезе и прогрессировании неалкогольного стеатогепатита /Г. Е. Ройтберг, О. О. Шархун, Н. В. Кондратова, Т. И. Ушакова // Гепатология. - 2005. - №5. - С. 30 - 36.
27. Состояние кишечной микрофлоры у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом /И. Г. Никитин, Г. И. Сторожаков, И. Г. Федоров и др. //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопр-
октологии. - 2002. - Т. 12, №5. - С. 40 - 44.
28. Стеатоз поджелудочной железы и его клиническое значение /В. Т. Ивашкин, О. С. Шифрин, И. А. Соколина и др. //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2006. - Т. 16, №4. - С. 32 - 37.
29. Ультраструктурное и иммуногистохимическое исследование звездчатых клеток печени в динамике фиброза и цирроза печени инфекционно-вирусного генеза /Г. И. Непомнящих, С. В. Ай-дагулова, Д. Л. Непомнящих и др. //Бюл. экспе-рим. биологии и медицины. - 2006. - Т. 142, №12. - С. 681 - 686.
30. Федоров И. Г. Неалкогольный стеатогепатит: клиника, патогенез, диагностика, лечение /И. Г. Федоров, И. Г. Никитин, Г. И. Сторожаков //Consilium medicum. - 2004. -Т. 6, №6. - С. 401 - 405.
31. Хазанов А. И. Возможности прогрессирова-ния алкогольного и неалкогольного стеатогепа-тита в цирроз печени //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2005. -Т. 15, № 2. - С. 26-32.
32. Хронический абдоминальный ишемический синдром и сочетанные с ним заболевания: особенности клиники, диагностики и лечения /А. В. Калинин, Д. К. Степуро, Н. В. Корнеев и др. // Клин. перспективы гастроэнтерологии гепатологии. - 2003. - №6. - С. 19 - 23.
33. Цуканов В. В. Клинико-биохимическая характеристика заболеваний желчевыводящих путей у больных сахарным диабетом /В. В. Цуканов, Е. В. Селиверстова, С. А. Догадин //Клин. мед. - 2005. - Т. 83, №4. - С. 40 - 42.
34. Эффективность эссенциальных фосфолипи-дов в терапии алкогольного и неалкогольного стеатогепатита /Э. П. Яковенко, П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко и др. //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2005. - Т. 15, №6. - С. 78 - 84.
35. Яковенко Э. П. Неалкогольные стеатогепати-ты как результат нарушения процессов пищеварения и баланса кишечной микрофлоры // Consilium medicum. - 2005. - Прил. - С. 2 - 6.
36. Aggarwal B. B. Signaling pathways of the TNF superfamily: a double-edged sword //Nat. Rev. Immunol. - 2003. - V. 3, №9. - P. 745 - 756.
37. Amarapurkar D. N. Nonalcoholic steatohepatitis with diabetes: predictors of liver fibrosis /D. N. Amarapurkar, A. D. Amarapurkar //Ann. Hepatol. -2006. - V. 5, №1. - P. 30 - 33.
38. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical Guidelines for the Management of Diabetes Mellitus: The AACE System of Intensive Diabetes Self-Management //Endocrine Pract. -2002. - №8. - P. 40 - 82.
39. Bacon B. R. Clinical course and prognosis of non alcoholic steatohepatitis (NASH) //Falk Symposium Steatohepatitis. - Den Haag, 2000. - P. 17.
40. Calabro P. Obesity, inflammation, and vascular disease: the role of the adipose tissue as an endocrine organ /P. Calabro, E. T. Yeh //Subcell. Bio-chem. - 2007. - V. 42. - P. 63 - 91.
41. Day C. P. Natural history of NAFLD: remarkably benign in the absence of cirrhosis //Gastroenterology. - 2005. - V. 129, №1. - P. 375 - 378.
42. Effect of significant histologic steatosis or stea-tohepatitis on response to antiviral therapy in patients with chronic hepatitis C /S. A. Harrison, E. M. Brunt, R. A. Qazi et al. //Clin. Gastroenterol. Hepa-
tol. - 2005. - V. 3, №6. - P. 604 - 609.
43. Geerts A. On the origin of stellate cells: mesodermal, endodermal or neuroectodermal? //J. Hepatol. - 2004. - V. 40, №2. - P. 331 - 334.
44. Reaven G. M. Role of insulin resistance in human disease //Diabetes. - 1988. - V. 37, №12. - P. 1595 - 1607.
L. N. Levinskaya
METABOLIC SYNDROME. THE PECULIARITIES OF GASTROENTEROLOGIC MANIFESTATIONS
There is the literature review on the problem of lesions of the digestion organs at the metabolic syndrome with clinical, laboratory-instrumental and morphologic points had presented in the article. The changes of organs of digestion system, typical for metabolic syndrome, are not just secondary against a background, but also promote the progressing of this syndrome and the development of complications, closing the circle up.
Л. Н. Левинская
МЕТАБОЛИКАЛЫК СИНДРОМ. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯЛЬЩ К6Р1Н1СТЕРДЩ ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
Макалада метаболикалык синдром жардайында клиникалык, лаборатория-инструменталдык жэне морфологиялык позициялардан ас корыту органдары закымдалуыныч проблемасы бойынша эдебиет шо-луы бершген. Метаболикалык синдромра тэн ас корыту жYЙесiнiч eзгерiстерi оныч фонында кайталамалы рана емес, сонымен бiрге осы синдромныч дамуына ыкпал етедi жэне патогенетикалык шечбердi т±йыктай отырып, аскынулардыч дамуына алып келедг
И. А. Скосарев
РОЛЬ ПСИХОСОМАТИЧЕСКОГО ПОДХОДА В ПЕДИАТРИИ
Кафедра детских болезней №1 Карагандинского государственного медицинского университета
Сохранение и укрепление здоровья человека - одна из центральных задач, решаемых обществом на всех этапах исторического развития.
В общем процессе формирования человека и его здоровья период детства играет важную роль. Это возраст, в котором происходят интенсивный рост, развитие и совершенствование всех систем организма человека. Вследствие чрезвычайной пластичности организма ребенка и его чувствительности к различным воздействиям особенно важное значение приобретают условия его жизни. Поэтому поиски путей оптимизации обучения и воспитания, укрепления здоровья детей в век социального и технического прогресса, когда повышаются требования к всестороннему развитию человеческой личности, особенно актуальны. Следует отметить, что проблема нормального функционирования организма человека в процессе жизнедеятельности связана с проблемой здоровья.
Здоровый ребенок - это комплексная государственная задача: это проблема не только медицинская, но и социально-гигиеническая, психолого-педагогическая и политическая, это главная проблема ближайшего и отдаленного будущего нашей страны, так как весь потенциал, и экономический, и творческий, все перспективы социального и экономического развития, обеспечения
обороноспособности, высокого уровня жизни, науки и культуры - все это будет итогом уровня достигнутого здоровья детей, их физической и интеллектуальной работоспособности.
Здоровье, в соответствии с определением ВОЗ, в настоящее время понимается как единство физического, психического и социального благополучия. Это единство не является какой-либо статической величиной, это диалектический синтез всех компонентов организма со средой: индивид живет со своей группой и вместе с ней врастает в общество, к которому он приспосабливается с хорошими субъективными ощущениями при активной умственной и волевой деятельности. Этим подчеркивается многомерность понятий «здоровье» и «расстройство здоровья» как в отдельных областях жизни человека и всего общества (здоровье как биосоциальное явление), так и во времени. Анализ проблем соматического здоровья и его расстройств влечет за собой появление множества новых подходов. В педиатрии все эти вопросы усложняются аспектами развития детского организма [11, 27, 39]. С углублением изучения и понимания соматопсихического единства человека и с получением соответствующих выводов для практики начинает более четко вырисовываться значение общественных факторов для здоровья человека, в особенности - для здоровья ребенка.
В настоящее время в медицине все более усиливается тенденция учитывания роли психологического фактора в развитии соматических заболеваний [12, 17, 28, 30, 37, 38, 40]. Особую значимость это приобретает в реабилитационной работе, при которой врачу важно знать не только нозологический и синдромологический диагноз, но и то, у какой личности, и в какой социальной
