CC BY
208
33. SHishkin SB, Simonova GI, Pilipenko PI. Rezul'taty ehpide-miologicheskogo monitorirovaniya insul'ta v Sibiri (dannye proekta VOZ MONICA). Byulleten' SO RAMN. 2006;4:31-4. (in Russ.)
34. SHmidt EV, Makinskij EV. Mozgovoj insul't. Zabolevae-most' i smertnost'. ZHurn Nevropatologii i Psihiatrii imeni SS Korsa-kova. 1979;79(4):427-32. (in Russ.)
35. SHopagene D, Rastyanite D. Dinamika vyzhivaemosti posle insul'ta. Terapevt Arhiv. 2005;10:44-9. (in Russ.)
36. SHopagene D. Iskhody porazheniya bol'nyh pervym cere-bral'nym insul'tom v Kaunase. ZHurn Nevrologii i Psihiatrii imeni SS Korsakova. Insul't. Pril. k zhurn. 2007;19:63-5. (in Russ.)
37. YAhno HH, Vilenskij BS. Insul't kak mediko-social'naya problema. Rus Med ZHurn. 2005;13(12):807-15. (in Russ.)
38. Andrew J, Peter M. Underestimation of the Early Risk of Recurrent Stroke. Stroke. 2004;35:1925-29.
39. Appelros P, Nydevik I, Seiger A, Terent A. High Incidence Rates of Stroke in Orebro, Sweden: Further Support for Regional In-cidenceDifferences within Scandinavia. Cerebrovasc Dis. 2002;14:161-8.
40. Bonita R, Mendis S, Truelsen T, Bogousslavsky J, Toole J, Yatsu F. The Global Stroke Initiative. Lancet Neurol. 2004;3(7):391-3.
41. Derex L, Adeleine P, Nighoghossianet N. Factors influencing early admission in a French stroke unit. Stroke. 2002;33:153-6.
42. Dodel RC. Resource Utilization and Costs of Stroke Unit Care in Germany. Value health. 2004;2(7):144-52.
43. Eisenblatter D, Heinemann L. Community based stroke incidence trends from the 1970s through the 1980s in East Cemany. Stroke. 1995;26(6):919-3.
44. Elkind VS, Sacco RL. Stroke risk factors and stroke prevention. Semin. Neurol. 1998;18:429-40.
45. Endarterectomy for moderate symptomatic carotid stenosis: interim results from the MRC European Carotid Surgery Trial. Lan-cet.1996;347(9015):1591-93.
46. Evers SM, Ament AJ, Blaauw G. Economic evaluation in stroke research: A systematic review. Stroke. 2000;5(31):1046-53.
47. Epstein D, Mason A, Manca A. The hospital cost of care for stroke in nine European countries. Health Economics. 2008;17(l):21-31.
48. Lacy CR, Suh DC, Bueno M, Kostis JB. Delay in presentation and evaluation for acute stroke. Stroke. 2001;32:63-7.
49. Marini C, Russo T, Baldassarre M. Stroke incidence and seasonality in a population-based study. Cerebrovasc Dis. 2002;13(3):45.
50. Sarti C, Rastenyte D, Cepaitis Z, Tuomilehto J. International trends in mortality from stroke, 1968 to 1994. Stroke. 2000;31:1588-1601.
Поступила 27.11.2018
УДК 616-098:616.5
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ КАК ФАКТОР РИСКА КОЖНОЙ ПАТОЛОГИИ
Н. Ф. Бакалец, Л. А. Порошина
Учреждение образования «Гомельский государственный медицинский университет» г. Гомель, Республика Беларусь
В статье описаны патогенетические факторы метаболического синдрома и заболевания кожи, которые наиболее часто ассоциируются с ним, приведены данные о лечении метаболического синдрома.
Ключевые слова: дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, инсулинорезистентность, артериальная ги-пертензия, псориаз, ограниченная склеродермия, позднее акне, красная волчанка, липоидный некробиоз, черный акантоз, красный плоский лишай, кольцевидная гранулема, гидраденит, фурункул, кандидоз.
The article describes pathogenetic factors of metabolic syndrome and skin diseases that are most often associated with it, gives data on treatment of metabolic syndrome.
Key words: dyslipidemia, type 2 diabetes mellitus, insulin resistance, hypertension, psoriasis, localized scleroderma, morphea, acne, lupus erythematosus, lipoid necrobiosis, black acanthosis, lichen planus, annular granuloma, hydradenitis, furuncle, candidosis.
Problemy zdorov'ya i ekologii. 2018 Oct-Dec; Vol 58 (4): 9-15 Metabolic Syndrome as a Risk Factor for Skin Pathology N.F. Bakalets, L.A. Poroshina
В современной медицине метаболический синдром (МС) является междисциплинарной проблемой и интересует врачей различных специальностей. МС характеризуется как комплекс патогенетически взаимосвязанных состояний: увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения углеводного, липидного, пуриново-го обменов и артериальная гипертензия [1]. Актуальность проблемы МС обусловлена его широким распространением: он встречается приблизительно у 20-25 % населения, а в возрасте после 60 лет — до 45 %. Согласно иссле-
дованиям, проведенным Американской ассоциацией диабета, в последние годы отмечается устойчивый рост МС среди людей молодого возраста [2]. У пациентов с МС высок риск развития тяжелых кардиоваскулярных осложнений, расстройств эндокринной системы. Так, при МС риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) увеличивается в 4 раза, а смертность от ИБС — в 3 раза [2]. У пациентов с МС риск развития сахарного диабета в 2,5 раза выше по сравнению с группой без МС [1]. Закономерно увеличивается и распространенность поражения органов-мишеней: сердца, сосудов, почек, в развитии которых играют роль как ге-
модинамические нарушения, так и каскад метаболических и гуморальных изменений.
Известны несколько основных групп диагностических критериев МС [3]. Группа критериев, сформулированная ВОЗ (1999, 2004), включает инсулинорезистентность или нарушение толерантности к глюкозе (обязательный критерий), индекс массы тела более 30 кг/м2 или отношение окружности талии к окружности бёдер более 0,9 у мужчин и более 0,85 у женщин, артериальную гипертензию, дисли-пидемию, альбуминурию. В 2005 г. Международная диабетическая федерация представила новую редакцию определения МС, где принципиально новой позицией стало утверждение абдоминального ожирения как основного критерия диагностики МС [4]. В настоящее время для диагностики МС используют критерии AHA/NHBLI (Американская ассоциация сердца/Национальный институт сердца, легких и крови) 2009 года [5]: 1) абдоминальное ожирение (для жителей Европы окружность талии более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин); 2) снижение в крови уровня липопроте-идов высокой плотности (менее 1,0 ммоль/л у мужчин и менее 1,3 ммоль/л у женщин или проводимое по этому поводу специфическое лечение); 3) повышение триглицеридов (1,7 ммоль/л и более или проводимое по этому поводу специфическое лечение); 4) повышение АД (до 130/85 мм рт. ст. и выше или проведение анти-гипертензивной терапии); 5) повышенные уровни глюкозы натощак (5,6 ммоль/л и более, или нарушение толерантности к глюкозе, или прием сахароснижающих препаратов). МС диагностируется при наличии любых трех из вышеприведенных критериев. Важно, что наличие ожирения не является сейчас обязательным критерием для диагностики МС.
В развитии МС играют роль не только генетическая предрасположенность (мутации гена инсулинового рецептора, лептина, полиморфизм гена фактора некроза опухолей, генетическая предрасположенность к ожирению), но и внешние факторы и определенные особенности образа жизни (избыточное потребление жира и снижение физической активности, употребление различных медикаментозных средств, способных вызвать нарушение углеводного обмена, увеличение количества стрессовых ситуаций в жизни пациентов). Висцеральная жировая ткань обладает активным нейро-гуморальным влиянием на другие системы. Адипоциты продуцируют адипоцитокины (адипонектин, леп-тин, липокалин-2, ретинол-связывающий протеин, резистин), фактор некроза опухоли-а, ин-терлекины-1, 6, 8, ингибитор активатора плаз-миногена 1 типа, ангиотензин II, трансформирующий фактор роста. Эти вещества суще-
ственно влияют на развитие инсулинорези-стентности. При резистентности тканей к инсулину Р-клетки островков Лангерганса компенсаторно увеличивают секрецию инсулина. Гиперинсулинемия является причиной дисфункции эндотелия [6], которая влечет за собой атеросклеротическое поражение сосудов и генерализованные расстройства функции глад-комышечных структур многих органов и систем [7]. Одним из факторов, повреждающих эндотелий, является дислипопротеидемия с повышением содержания в плазме крови липо-протеидов низкой плотности, транспортирующих холестерин в клетки, и снижение содержания липопротеидов высокой плотности, осуществляющих отток холестерина в печень, где он катаболизируется до желчных кислот [7].
При МС происходят митогенные процессы: роста, дифференцировки тканей, синтеза ДНК, транскрипции генов [8]. На фоне гипе-ринсулинемии повышается активность симпатической нервной системы и вызванное катехо-ламинами усиленное образование свободных радикалов, повышается продукция эндотелием вазоконстрикторных веществ, в частности, эн-дотелина-1, тромбоксана А-2, снижается синтез оксида азота и простациклина, оказывающих вазодилатирующие эффекты. Стимуляция инсулином локальной ренин-ангиотензиновой системы сосудов вызывает рост и пролиферацию гладкомышечных клеток и способствует развитию процессов ремоделирования (гипертрофия мышечной оболочки сосудов, уменьшение внутреннего диаметра), что является фактором нарушения микроциркуляции и стабилизации повышенного уровня АД. Лептин, адипонек-тин, интерлейкины-ф, 6, 8, фактор некроза опухоли-а непосредственно индуцируют развитие хронического субклинического воспаления, дезадаптивной тканевой гипертрофии и фиброгенеза в органах-мишенях [8, 9]. То11-подобные рецепторы адипоцитов позволяют им немедленно реагировать на попадающие патогены, что способствует продукции имму-норегуляторных цитокинов [10]. Повышение активности симпатико-адреналовой системы, развитие инсулинорезистентности, дисфункции эндотелия и нарушение кровотока на уровне микроциркуляторного русла с развитием воспалительных сдвигов, транспортных нарушений, стимуляция фиброзообразования — звенья одной цепи, лежащие в основе патофизиологии поражения органов-мишеней при МС. Наиболее часто МС ассоциируется с такой патологией, как сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, синдром поликистозных яичников, неалкогольная жировая болезнь печени, холесте-роз, желчекаменная болезнь, злокачественные
новообразования (рак молочной железы, предстательной железы, кишечника, эндометрия), синдром ночного апноэ, подагра, депрессия [1, 7]. С МС могут быть связаны также и заболевания кожи: псориаз, склеродермия, красный плоский лишай, позднее акне, дискоидная красная волчанка, липоидный некробиоз, черный акантоз, бактериальные и грибковые заболевания кожи. Общими патогенетическими звеньями метаболического синдрома и кожных заболеваний являются хроническое воспаление, окислительный стресс, нарушение равновесия между реактивными формами кислорода и ан-тиоксидантами, наличие То11-подобных рецепторов адипоцитов, которые немедленно реагируют на попадающие антигены, что способствует продукции иммунорегуляторных цито-кинов. Активация и/или повреждение эндотелия способствует развитию иммунных, соединительнотканных реакций, иммунодепрессия ведет к развитию инфекций [7, 9].
Псориаз — хронический дерматоз, у которого наиболее четко прослеживается ассоциация с МС. У псориаза и МС имеется ряд общих патогенетических составляющих. Это — хроническое воспаление, окислительный стресс, наличие То11-подобных рецепторов жировой ткани [10]. Значение адипокинов в формировании воспаления при МС и псориазе обсуждается исследователями [11].У пациентов с МС преобладает инверсный или экссудативный псориаз. При псориазе и псориатическом артрите отмечается сочетание с такими комор-бидными состояниями, как МС (при среднетя-желом и тяжелом псориазе, псориатическом артрите выявляется у половины пациентов), сахарный диабет 2 типа, инсулинорезистент-ность, нарушения сердечной проводимости, дислипидемия, признаки субклинического атеросклероза, ожирение по абдоминальному типу, артериальная гипертензия, неалкогольная жировая дистрофия печени, воспалительные заболевания кишечника, повышенная тревожность и депрессия [10, 12]. У пациентов со среднетяжелым, тяжелым и осложненным псориазом отмечается повышение значения стандартного показателя смертности от сердечнососудистых заболеваний по сравнению со среднепопуляционными показателями [10, 13].
Ограниченная склеродермия представляет собой хроническое аутоиммунное заболевание соединительной ткани, которое характеризуется поражением кожи (реже слизистых оболочек) в виде воспалительных очагов с фиброз-но-атрофическими изменениями. Активация фиброобразования, дисфункция эндотелия, изменения микроциркуляции, нарушения липид-ного и углеводного обмена, окислительный стресс являются общими звеньями патогенеза
при склеродермии и МС. Активация и повреждение эндотелиальных клеток сосудов, по-видимому, способствует развитию иммунных реакций в соединительной ткани и проявлению клинических признаков склеродермии. Нарушение метаболизма холестерина и повышенная атерогенность сыворотки крови пациентов могут усугублять сосудистые расстройства при ограниченной склеродермии, учитывая, что по данным ряда авторов у пациентов со склеродермией наблюдается атерогенный профиль липидов и субклинический атеросклероз [14, 15]. Изменения микроциркуляции ведут к усугублению местной гипоксии при ограниченной склеродермии и, соответственно, к прогресси-рованию фиброза. Хроническое воспаление ведет к патологическому образованию активных форм кислорода, формированию оксидативного стресса, что инициирует фиброз, сосудистые поражения, обусловливает повышенную восприимчивость к аутоиммунным реакциям [16].
Имеются данные о более высоком содержании фактора фон Виллебранда, межклеточных молекул адгезии при бляшечной форме склеродермии [17]. Описано сочетание ограниченной склеродермии с сахарным диабетом, ожирением, артериальной гипертензией [18]. Некоторые авторы отмечают повышенный риск сердечно-сосудистых событий, а также более высокую встречаемость метаболического синдрома у пациентов со склеродермией относительно общей популяции [15].
Акне (угревая болезнь) — наиболее распространенное заболевание кожи в пубертатном периоде проявляется в возрасте 12-24 лет. Заболеваемость угревой болезнью в старших возрастных группах, классифицируемое как позднее акне, в последние годы растет. У женщин в отличие от подростков на развитие и течение болезни влияют такие факторы, как синдром поликистозных яичников, бесплодие, МС [19]. Было выявлено влияние особенностей диеты на течение акне. Продукты со значительным содержанием углеводов, увеличивая уровень гликемической нагрузки, влияют на концентрацию инсулина и инсулиноподобного фактора 1, что в свою очередь ведет к повышению концентрации андрогенов в плазме крови. Гиперандро-генемия является одним из патогенетических факторов развития угревой болезни, приводит к гиперсекреции кожного сала, формированию фолликулярного гиперкератоза, гиперплазии сальных желез и появлению угрей [20].
Липоидный некробиоз — хронический дерматоз, относящийся к группе локализованных липоидозов кожи, характеризующийся появлением восковидных бляшек оранжевого или желтого-красного цвета с четкими границами на передней поверхности голеней, стоп.
С течением времени может происходить изъязвление и рубцевание кожных высыпаний. Выявлена высокая корреляция липоидного некробиоза с сахарным диабетом, а также имеются данные о такой сопутствующей патологии, как артериальная гипертензия, МС, стенокардия, неинфекционный гепатит [21].
Красный плоский лишай — хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, которое характеризуется зудящими мономорфными высыпаниями блестящих, фиолетового цвета полигональных папул с сетчатой поверхностью на сгибательной поверхности конечностей, в области крестца, на слизистой оболочке рта. У пациентов отмечается несомненная связь развития болезни с гипер-тензией и сахарным диабетом. Сочетание красного плоского лишая и нарушение углеводного обмена достигает 37 %. У пациентов с красным плоским лишаем слизистых оболочек выявляется атерогенная дислипидемия [22]. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая слизистых оболочек, которая возникает у пациентов с сахарным диабетом и артериальной гипер-тензией, определяется как синдром Гриншпана — Вилаполя — Диаса — Потекаева.
Кольцевидная гранулема проявляется в виде плотных дермальных папул цвета кожи или слегка эритематозных, расположенных кольцевидно, с преимущественной локализацей поражения на тыле кистей и стоп, реже — в области крупных суставов или других участков кожи. Заболевание может протекать в виде единичных очагов или приобретать распространенный или генерализованный характер. Генерализованная кольцевидная гранулема ассоциирована в большинстве случаев с различными заболеваниями, в том числе с сахарным диабетом, тиреоидитом, злокачественными опухолями, липоидным некробиозом, гиперхолестери-немией [23]. Было установлено, что атерогенная дислипидемия чаще встречается при генерализованных формах, чем при локализованных [24].
Пациенты с дискоидной красной волчанкой имеют липидные нарушения, в частности, снижение уровня липопротеидов высокой плотности и повышенный риск атеросклероза [24].
Черный акантоз (acanthosis nigricans), или пигментно-сосочковая дистрофия кожи характеризуется ворсинчато-бородавчатыми разрастаниями и гиперпигментацией кожи с локализацией в области подмышечных впадин, паховых складок, на веках, губах, слизистых оболочках, конечностях, шее, животе. Черный акантоз является редким заболеванием и часто расценивается как маркер инсулинорезистентности. Повышение уровня инсулина в крови пациентов ведет к активации кератиноцитов и вытеснению инсулиноподобного фактора роста-1 из
инсулиноподобных рецепторов, что приводит к пролиферации фибробластов. Заболевание часто сочетается с поликистозом яичников, злокачественными новообразованиями [25].
Наиболее частыми формами пиодермий у пациентов с МС являются фурункулез, гидра-денит. Фурункулез у пациентов с сахарным диабетом протекает тяжело и длительно. Также часто ассоциируется с МС гнойный гидра-денит. Провоцирующими факторами являются ожирение и сахарный диабет [26].
Из грибковых поражений кожи при МС наиболее часто развивается кандидоз, обычно вызываемый Candida albicans. Заболевание проявляется зудящими белесовато-красными очагами мацерированного эпителия с поверхностными трещинами и эрозиями. Вокруг основного очага часто появляются «отсевы». Поражения преимущественно локализуются в области слизистых половых органов и крупных складок кожи. Кандидоз может являться «сигнальным симптомом» сахарного диабета [27].
Комплекс лечения МС включает следующие принципы: модификация образа жизни, лечение ожирения, коррекция инсулинорези-стентности и нарушений углеводного обмена, терапия артериальной гипертензии и дислипи-демии, применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию.
Изменение образа жизни — основа успешного лечения МС. Диета пациента с МС должна обеспечивать снижение массы тела, не усугублять обменные нарушения, не провоцировать повышение артериального давления. Голодание при МС противопоказано, так как является стрессовым фактором и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии. Калорийность пищи в сутки не должна быть более 1500 ккал. Принимать пищу необходимо часто, малыми порциями, исключить прием пищи не менее чем за полтора часа до отхода ко сну. До 5060 % пищевой ценности рациона должны составлять сложные углеводы с низким гликеми-ческим индексом (богатые пищевыми волокнами цельнозерновые продукты, овощи, фрукты). Продукты с высоким гликемическим индексом (кондитерские изделия, сладкие напитки, мелкие крупы) следует исключить из рациона питания. Общее количество жиров не должно превышать 30 % от общей калорийности. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для обеспечения насыщения и стабилизации гликемии. Рекомендовано употребление овощей и фруктов не менее 500 г в день, рыбы — не менее двух раз в неделю. Прием пищевой соли следует ограничить до 5 г в сутки. Алкоголь необходимо ограничить или исключить из рациона. Для снижения риска сердечно-сосудистых и
онкологических осложнений рекомендуется отказаться от табакокурения.
Регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Программа физической активности составляется после обследования сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Для достижения терапевтического эффекта необходимо ежедневно практиковать физические упражнения при доступе свежего воздуха: интенсивную ходьбу в течение как минимум 30 минут, делать небольшие пробежки, ездить на велосипеде, ходить на лыжах, 23 раза в неделю посещать бассейн.
Необходимо добиваться снижения массы тела. При лечении МС удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10-5 % в первый год лечения, на 5-7 % — на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем. Пациенты не всегда могут придерживаться низкокалорийной диеты и регулярной физической активности. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения [28]. Показаниями к фармакотерапии при ожирении являются индекс массы тела более 30 кг/м2 или более 27 кг/м2 при сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к сахарному диабету 2 типа и сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также наличием факторов риска или ассоциированных заболеваний (дислипидемия, гиперинсулинемия, сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертен-зия). Для длительного лечения ожирения применяют препараты орлистат и сибутрамин [28].
Степень выраженности нарушений углеводного обмена при МС колеблется от минимальной (нарушенная гликемия натощак и толерантность к глюкозе) до развития сахарного диабета 2 типа. В случае МС влияющие на углеводный обмен лекарственные препараты должны назначаться не только при наличии сахарного диабета, но и при менее тяжелых нарушениях углеводного обмена [28]. Для уменьшения инсулинорезистентности препаратом первого ряда в лечении МС является метформин. Препарат повышает чувствительность тканей к инсулину, подавляет глюконео-генез в печени, снижает соотношение связанного инсулина к свободному, подавляет окисление жиров и образование свободных жирных кислот, снижает уровень триглицеридов и липо-протеинов низкой плотности, повышает уровень липопротеинов высокой плотности, способствует стабилизации или снижению массы тела, снижает гипергликемию, не вызывая ги-погликемий. Также применяют тиазолидинди-оны (пиоглитазон и розиглитазон), ингибрито-ры а-глюкозидаз (акарбоза), препараты суль-фонилмочевины (глибенкламид, гликлазид,
глюренорм). При наличии гипергликемии и неудовлетворительном эффекте от перораль-ных сахароснижающих препаратов должна быть назначена инсулинотерапия [28].
Всем пациентам необходимо поддерживать целевой уровень артериального давления: менее 140/90 мм рт. ст. — для общей популяции пациентов, менее 130/80 мм рт. ст. — при развитии сахарного диабета 2 типа [29]. При выборе антиги-пертензивного препарата у пациентов с МС нужно учитывать его влияние на углеводный и ли-пидный обмен, чувствительность тканей к инсулину, уровень мочевой кислоты крови.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента являются препаратами первой линии для лечения артериальной гипертензии у пациентов с МС. Эта группа препаратов достоверно снижает сердечно-сосудистую смертность [30]. Их применение ведет к снижению инсулинорезистент-ности и улучшению гликемического контроля. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента обладают высоким антигипертензивным и органосохраняющим действием, не оказывают отрицательного влияния на липидный и пурино-вый обмены, оказывают вазопротективное, нефро-протективное действие, коррегируют эндотели-альную дисфункцию, благоприятно воздействуют на тромбоцитарный гемостаз и фибринолиз. Антагонисты рецепторов I типа ангиотензина II способствуют снижению риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с артериальной гипер-тензией, обладают нефропротективным действием, снижают уровень мочевой кислоты (лозар-тан). У данной группы препаратов отсутствует негативное воздействие на углеводный и липид-ный обмены, препараты ведут к коррекции эндо-телиальной дисфункции и нарушений гемостаза, повышают чувствительность периферических тканей к инсулину. Применение диуретиков у пациентов с МС ограничено из-за развития таких побочных эффектов, как снижение чувствительности периферических тканей к инсулину с компенсаторной гиперинсулинемией, повышение гликемии, неблагоприятное влияние на липид-ный профиль, нарушение обмена мочевой кислоты, развитие гипокалиемии. Препаратом, который в меньшей степени влияет на метаболические факторы риска, является тиазидоподобный диуретик — индапамид, обладающий в том числе и вазодилатирующими свойствами. Антагонисты кальция обладают целым рядом преимуществ, обосновывающих их применение у пациентов с МС. Препараты ведут к снижению инсу-линорезистентности, не оказывают отрицательного воздействия на углеводный, липидный, пу-риновый обмены, обладают вазопротективным, нефропротективным, антиатеросклеротическим действием, препятствуют развитию эндотелиальной дисфункции. Применение агониста П-имидазо-
линовых рецепторов моксонидина приводит к коррекции центральной гиперсимпатикотонии, тормозит высвобождение норадреналина, снижает периферическое сопротивление. Моксонидин повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, улучшает гликемический контроль. При назначении Р-адреноблокаторов пациентам с МС следует учитывать, что эта группа препаратов отрицательно влияет на углеводный и ли-пидный обмен. У пациентов с МС целесообразно применение только небиволола или карведилола в составе комбинированной терапии в малых дозах.
Препаратами первого ряда в лечении дисли-пидемии у пациентов с МС являются статины, применяемые для снижения уровня атерогенных липидов и уменьшения частоты осложнений и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме основного липидоснижающего эффекта (снижение концентрации холестерина в крови, снижение уровня липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, повышение содержания липо-протеинов высокой плотности) статины оказывают множество плейотропных эффектов (антитромбо-тический, коррекция эндотелиальной дисфункции, антипролиферативный, противовоспалительный, иммунодепрессивный, антиаритмический). При изолированной гипертриглицеридемии или гипер-триглицеридемии тяжелой степени препаратами выбора являются фибраты. Они также снижают уровень мочевой кислоты, фибриногена, улучшают чувствительность тканей к инсулину [31].
Таким образом, МС часто является комор-бидной патологией при вышеописанных дерматозах. Ранняя диагностика, своевременное комбинированное лечение могут помочь в контроле многих ассоциированных заболеваний, в том числе и у пациентов с кожной патологией.
ЛИТЕРАТУРА
1. Глуткина НВ, Пырочкин ВМ. Метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания: патофизиологические аспекты. Журн ГрГМУ. 2012;2:15-19.
2. Черняев АА, Демидов АА, Прокопенко НА. Активность пе-рекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты как маркеров эндогенной интоксикации при метаболическом синдроме. Современные Проблемы Науки и Образования. 2016;3:173.
3. Щупакова АН, Лагутчев ВВ, Коневалова НЮ, Литвяков АМ. Лептин, свободный инсулин и компоненты метаболического синдрома у больных с хронической абдоминальной ишемией, обусловленной атеросклерозом. Мед Панорама. 2006;3:37-41.
4. Ройтберг ГЕ, Ушакова ТИ, Шархун ОО, Дорош ЖВ. Интегральный подход к диагностике метаболического синдрома в клинической практике. Кардиология. 2012;52(10):45-50.
5. Критерии диагностики метаболического синдрома. Новости кардиологии. [Электронный ресурс]. Справочные материалы; 2015. [Дата обращения: 2018 Октябрь 10]. Available from: http://kardionews.ru/index.php/spravochnye-materialy/shkaly-i-testy/ item/1813-kriterii-diagnostiki-metaboHcheskogo-sindroma.
6. Monti LD, Piatti PM. Role of endothelial dysfunction and insulin resistance in angina pectoris and normal coronary angiogram. Herz. 2005;30(1):48-54. doi:10.1007/s00059-005-2638-0
7. Красильников АВ, Азин АЛ. Метаболический синдром: патогенез и гериатрические аспекты проблемы. Практ Медицина. 2011;6(54):31-35.
8. Гинзбург ЕБ, Соснова ЕА. Перекисное окисление липидов и развитие метаболического синдрома. Архив Акушерства и Гинекологии им ВФ Снегирева. 2015;2(4):36-37.
9. Донцов АВ. Ыаркеры субклинического воспаления при метаболическом синдроме и ишемической болезни сердца. Науч Ведомости БелГУ. Серия Медицина Фармация. 2014;4(175):62-64.
10. Лыкова CT, Вицына АВ, Ыоржанаева MA. Ыетаболи-ческий синдром и псориаз как коморбидные состояния. Дальневосточный Мед Журн. 2017;1:93-98.
11. Донцова Е, Новикова ЛА. Cравнительная характеристика показателей оксидативного стресса у больных псориазом с различной степенью тяжести процесса и метаболическим синдромом. Кремлевская Медицина. Клин Вестн. 2018;1:45-48.
12. Daudén E, Castañeda S, Suárez C, García-Campayo J, Blasco AJ, Aguilar MD, Ferrándiz C, Puig L, Sánchez-Carazo JL. Clinical practice guideline for an integrated approach to comorbidity in patients with psoriasis. JEADV. 2013;27:1387-404. doi: 10.1016/S0001-7310(12)70001-7.
13. Lin HW, Wang KH, Lin HC. Increased risk of acute myocardial infarction in patients with psoriasis: a 5-year population-based study in Taiwan. J. Am Acad Dermatol. 2011;64(3):495-501. doi: 10.1016/j.jaad.2010.01.050.
14. Романенко КВ. Эндотелиальная функция сосудов у больных с ограниченной склеродермией разных форм. Украинский Журн Дерматологии Венерологии Косметологии. 2014;2(53):58-62.
15. Tsifetaki N, Georgiadis AN, Alamanos Y, Fanis S, Argy-ropoulou MI, Drosos AA. Subclinical atherosclerosis in scleroderma patients. Scand J Rheumatol. 2010;39(4):326-9. doi: 10.3109/03009741003605648.
16. Тлиш MM, ^рокина НВ. Общая антиоксидантная активность крови больных ограниченной склеродермией и ее коррекция. Сарат Науч Мед Журн. 2017;13(3):640-43.
17. Попов КА. Особенности биохимических показателей крови при сочетанном течении сахарного диабета 2 типа с дерматологическими заболеваниями. Национальное Здоровье. 2017;(1-2): 112-18.
18. Порошина ЛА, Бакалец НФ, Cвентицкая АЛ. Коморбид-ность ограниченной склеродермии и метаболического синдрома. В кн.: Панкратов ОВ, ред. Традиции и инновации в дерматовенерологии и косметологии: материалы Республиканской научно-практической конференции с международным участием. Посвященной 70-летию образования кафедры дерматовенерологии и косметологии БелMAПO. Mинск, РБ: БелMAПO; 2016. с. 114-18.
19. Рудакова АВ. Акне у женщин, особенности патогенеза и клинических проявлений. Бюллетень Мед Интернет-Конференций. 2017;7(6):963. doi: hppt://doi.org/10.14300/mnnc.2016.11129.
20. Горячкина MB, Белоусова ТА. ^временные представления о патогенезе, клинике и терапии акне у женщин. РМЖ. 2012;22:1153-58.
21. Кочет КА. Особенности эпидемиологии и клинических проявлений у пациентов с липоидным некробиозом. Дермато-логiя та Венерологiя. 2017; 4 (78):47-51.
22. Cурдина ЭД, Кручина-Богданов ИВ, ^лин АВ, Mала-хова MЯ, Родионов ГГ, Каспина АИ. Красный плоский лишай слизистой оболочки рта: корреляционные отношения между показателями оксидативных изменений в слизистой оболочке и нарушениями жирнокислотного состава крови больных. Вестн СЗГМУ им ИИ Мечникова. 2016;8(3):62-67.
23. Хлебникова АН, Mолочкова ЮВ, Эмирбекова MB. Mножественная кольцевидная гранулема. Рос Журн Кожных и Венерических Болезней. 2015;4:20-23.
24. Шеной Ч, Шеной MM, Рао ГК. Нарушение липидного обмена при дерматозах. [Электронный ресурс]. Дерматология. Национальный сервер дерматологии. 2016. [дата обращения: 2018 Октябрь 8]. http://www.dermatology.ru/translation/narushenie-lipidnogo-obmena-pri-dermatozakh.
25. Cнарская EC, Кочубеева ПА. Черный акантоз. Рос Журн Кожных и Венерических Болезней. 2015;5:15-17.
26. Лыкова CT, Немчанинова ОБ, Позднякова ОН, Решетникова ТБ, Вицына АВ, Mахновец ЕН, Петренко ОС Кожные маркеры сахарного диабета. Клин Медицина. 2016;94(12):902-07. doi: 10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907.
27. Mерцалова ИБ. Болезни кожи при сахарном диабете. Лечащий Врач. 2010;7:56-59.
28. Адашева ТВ, Демичева ОЮ. Mетаболический синдром -основы патогенетической терапии. Лечащий Врач. 2010;3:24-28.
29. Рунихин АЮ, Рагозин АК, Ткачева НА. Лечение артериальной гипертонии у пациентов с метаболическим синдромом. Рос Мед Журн. 2016;9:579-84.
30. Ong HT, Ong LM, Ho JJ. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEIs) and Angiotensin-Receptor Blockers (ARBs) in
Patients at High Risk of Cardiovascular Events: A Meta-Analysis of 10 Randomised Placebo-Controlled Trials. SPN Cardiol. 2013;6:478-597. doi: 10.1155/2013/478597.
31. Швец НИ, Бенца ТМ. Современные подходы к лечению метаболического синдрома. Крымский ТерапевтЖурн. 2011;2 (17):8-12.
REFERENCES
1. Glutkina NV, Pyrochkin VM. Metabolic syndrome and cardiovascular diseases: pathophysiological aspects. Zhurn GrGMU. 2012;2:15-19 (in Russ.)
2. Chernyaev AA, Demidov AA, Prokopenko NA. Lipid peroxidation and antioxidant protection as markers of endogenous intoxication in metabolic syndrome. Sovremennye Problemy Nauki i Obra-zovaniya. 2016;3:173. (in Russ.)
3. Shchupakova AN, Lagutchev VV, Konevalova NYu, Litvyakov AM. Leptin, free insulin and components of the metabolic syndrome in patients with chronic abdominal ischemia due to atherosclerosis. Med Panorama. 2006;3:37-41. (in Russ.)
4. Roytberg GE, Ushakova TI, Sharkhun OO, Dorosh ZhV. An integrated approach to the diagnosis of metabolic syndrome in clinical practice. Kardiologiya. 2012;52(10):45-50. (in Russ.)
5. Criteria for the diagnosis of metabolic syndrome. News of cardiology. [Electronic resource]. Reference materials; 2015. [Date of appeal: 2018 October 10]. Available from: http://kardionews.ru/ in-dex.php/spravochnye-materialy/shkaly-i-testy/item/1813-kriterii-diag-nostiki-metabolicheskogo-sindroma.
6. Monti LD, Piatti PM. Role of endothelial dysfunction and insulin resistance in angina pectoris and normal coronary angiogram. Herz. 2005;30(1):48-54. doi: 10.1007/s00059-005-2638-0
7. Krasil'nikov AV, Azin AL. Metabolic syndrome: pathogene-sis and geriatric aspects of the problem. Prakt Meditsina. 2011;6(54):31-35. (in Russ.)
8. Ginzburg EB, Sosnova EA. Perekisnoe okislenie lipidov i razvitie metabolicheskogo sindroma. Arkhiv akusherstva i ginekologii im VFSnegireva. 2015;2(4):36-37. (in Russ.)
9. Dontsov AV. Markers of subclinical inflammation in metabolic syndrome and coronary heart disease. Nauch Vedomosti BelGU. Seriya: Meditsina. Farmatsiya. 2014;4(175):62-64. (in Russ.)
10. Lykova SG, Spitsyna AV, Morzhanaeva MA. Metabolic syndrome and psoriasis as comorbid conditions. Dal'nevostochnyy Meditsinskiy Zhurn. 2017;1:93-98. (in Russ.)
11. Dontsova E, Novikova LA. Comparative characteristics of indicators of oxidative stress in patients with psoriasis with varying degrees of severity of the process and metabolic syndrome. Krem-levskaya Meditsina. Klin Vestn. 2018;1:45-48. (in Russ.)
12. Daudén E, Castañeda S, Suárez C, García-Campayo J, Blasco AJ, Aguilar MD, Ferrándiz C, Puig L, Sánchez-Carazo JL. Clinical practice guideline for an integrated approach to comorbidity in patients with psoriasis. JEADV. 2013;27:1387-1404. doi: 10.1016/S0001-7310(12)70001-7.
13. Lin HW, Wang KH, Lin HC. Increased risk of acute myocardial infarction in patients with psoriasis: a 5-year population-based study in Taiwan. J Am AcadDermatol. 2011;64(3):495-501. doi: 10.1016/j.jaad.2010.01.050.
14. Romanenko KV. Endothelial vascular function in patients with limited scleroderma of various forms. Ukrainskiy Zhurn Derma-tologii Venerologii Kosmetologii. 2014;2(53):58-62. (in Russ.)
15. Tsifetaki N, Georgiadis AN, Alamanos Y, Fanis S, Argy-ropoulou MI, Drosos AA. Subclinical atherosclerosis in scleroderma
patients. Scand J Rheumatol 2010; 39(4):326-9. doi:10.3109/ 03009741003605648.
16. Tlish MM, Sorokina NV. Total antioxidant activity of the blood of patients with limited scleroderma and its correction. Sarat Nauch-Med Zhurn. 2017;13(3): 640-43. (in Russ.)
17. Popov KA. Features of biochemical blood parameters in the combined course of type 2 diabetes with dermatological diseases. Natsional'noe Zdorov'e. 2017;(1-2): 112-18. (in Russ.)
18. Poroshina LA, Bakalets NF, Sventitskaya AL. Comorbidity of limited scleroderma and metabolic syndrome.Traditsii i innovatsii v dermatovenerologii i kosmetologii: materialy Respublikanskoy nauchno-prakticheskoy konferentsii s mezhdunarodnym uchastiem. Posvyashchennoy 70-letiyu obrazovaniya kafedry dermatovenerologii i kosmetologii BelMAPO. Minsk, RB: BelMAPO; 2016. p. 114-18. (in Russ.)
19. Rudakova AV. Acne in women, features of pathogenesis and clinical manifestations. Byulleten' meditsinskikh internet-konferentsiy. 2017;7(6):963. doi.: hppt://doi.org/10.14300/mnnc. 2016.11129. (in Russ.)
20. Goryachkina MV, Belousova TA. Modern ideas about the pathogenesis, clinic and treatme nt of acne in women. RMZh. 2012;22:1153-58. (in Russ.)
21. Kochet KA. Features of epidemiology and clinical manifestations in patients with lipoid necrobiosis. Dermatologiya ta vener-ologiya. 2017;4(78):47-51. (in Russ.)
22. Surdina ED, Kruchina-Bogdanov IV, Silin AV, Malakhova MYa, Rodionov G G, Kaspina AI. Lichen planus of the oral mucosa: the correlation relationship betwee n indicators of oxidative changes in the mucosa and impaired fatty acid composition of the blood of patients. Vestn SZGMU im 11 Mechnikova. 2016;8(3):62-67. (in Russ.).
23. Khlebnikova AN, Molochkova YuV, Emirbekova MV. Multiple annular granuloma. Rosy Zhurn Kozhnykh i Venericheskikh Bolezney. 2015;4:20-23. (in Russ.).
24. Shenoy Ch, Shenoy MM, Rao GK. Disturbance of lipid metabolism in dermatoses. [Electronic resource]. Dermatology. National Dermatology Server. 2016. [data obrashcheniya: 2018 October 8]. http://www.dermatology.ru/translation/narushenie-lipidnogo-obmena-pri-dermatozakh.
25. Snarskaya ES, Kochubeeva PA. Acanthosis nigricans. Ros Zhurn Kozhnykh i Venericheskikh Bolezney. 2015;5:15-17. (in Russ.)
26. Lykova SG, Nemchaninova OB, Pozdnyakova ON, Resh-etnikova TB, Spitsyna AV, Makhnovets EN, Petrenko OS. Skin markers of diabetes. Klin Meditsina. 2016;94(12):902-07. doi: 10.18821/0023-2149-2016-94-12-902-907. (in Russ.)
27. Mertsalova IB. Diseases of the skin in diabetes. Lechash-chiy Vrach. 2010;7:56-59. (in Russ.)
28. Adasheva TV, Demicheva OYu. Metabolic syndrome - the basis of pathogenetic therapy. Lechashchiy vrach. 2010;3:24-28. (in Russ.)
29. Runikhin AYu, Ragozin AK, Tkacheva NA. Treatment of arterial hypertension in patients with metabolic syndrome. Ros med zhurn. 2016;9:579-84. (in Russ.)
30. Ong HT, Ong LM, Ho JJ. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (ACEIs) and Angiotensin-Receptor Blockers (ARBs) in Patients at High Risk of Cardiovascular Events: A Meta-Analysis of 10 Randomised Placebo-Controlled Trials. SPN Cardiol. 2013;6:478-597. doi: 10.1155/2013/478597.
31. Shvets NI, Bentsa TM. Modern approaches to the treatment of metabolic syndrome. Krymskiy TerapevtZhurn. 2011;2(17):8-12. (in Russ.)
Поступила 13.11.2018
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
УДК 616.1-022-02
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ИНФЕКЦИЙ КРОВОТОКА
Н. А. Бонда1, Л. В. Лагун2, Д. В. Тапальский2
Гомельский областной центр гигиены,, эпидемиологии и общественного здоровья, г. Гомель,
Республика Беларусь
2Гомельский государственный медицинский университет г. Гомель, Республика Беларусь
Цель: оценить этиологическую структуру бактериемий при различных патологических состояниях. Материалы и методы. Проведен анализ результатов 4548 исследований крови на стерильность от пациентов с инфекциями нижних дыхательных путей, инфекциями мочевыделительной системы, эндокарди-
