CC BY
184
УДК 616.517-06-021.144
С.Г. Лыкова1, А.В. Спицына1, М.А. Моржанаева1
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ПСОРИАЗ КАК КОМОРБИДНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Новосибирский государственный медицинский университет, 630091, Красный проспект, 52, тел. 8-(383)-222-32-04, г. Новосибирск
Резюме
Данная статья посвящена теме метаболического синдрома у пациентов дерматологического профиля, а также представлен клинический случай пациента с псориазом, стриями и метаболическим синдромом. Данные заболевания обладают общими патогенетическими механизмами, такими как хроническое воспаление, окислительный стресс и наличие Toll-подобных рецепторов жировой ткани. Коморбидность метаболического синдрома и псориаза оказывает отрицательное влияние на состояние пациента, влияет на тактику врача, увеличивает сроки госпитализации. Более пристальное внимание к особенностям течения кожной патологии способствует ранней диагностике метаболических нарушений, их коррекции, и, соответственно, более эффективной терапии дерматозов.
Ключевые слова: ожирение, псориаз, метаболический синдром, стрии.
S.G. Lykova1, A.V. Spitsyna2, M.A. Morzhanaeva3 METABOLIC SYNDROME AND PSORIASIS ARE AS COMORBIDITY STATES
Novosibirsk state medical university, Novosibirsk Summa^
The article concentrates on metabolic syndrome on patients with dermatological profile and also case report about the patient with psoriasis, striae, and metabolic syndrome was presented. These diseases have common pathogenic mechanism such as chronically inflammation, oxidant stress, and Toll-like receptors are expressed on adipocytes. We guess the comorbidity of metabolic syndrome and psoriasis negative influence on the general condition of patient, affects on management of the treatment, and increase duration of hospitalization. Scrupulous attention on features of the run of dermatology disease facilitates the early diagnostic of metabolic disturbance as well help to correct this. All these contribute more effective treatment of dermatological diseases.
Key words: obesity, psoriasis, metabolic syndrome, striae.
Ожирение с древних времен присутствует в жизни человека, об этом свидетельствуют и археологические раскопки, и работы знаменитых врачей древности [3]. Гиппократ и Гален писали об ожирении как о заболевании, различая водяную тучность и твердое ожирение, не связанное с отеками [1]. Постепенно, по мере развития культуры и цивилизации, ожирение из эстетической и морально-этической проблемы становится серьезной клинической проблемой [2, 4, 6].
Ожирение по признанию ВОЗ рассматривают как неинфекционную эпидемию настоящего времени - в связи с его широким распространением среди населения и высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), приводящих к ранней инвалидиза-ции больных и преждевременной смерти [5, 7].
По данным ВОЗ около 30 % жителей планеты страдают избыточным весом, из них 16,8 % - женщины и 14,9 % - мужчины. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10 %. У лиц с ожирением вероятность развития артериальной гипертензии (АГ) на 50 % выше, чем у лиц с нормальной массой тела.
Согласно Фремингемскому исследованию, на каждые лишние 4,5 кг веса систолическое артериальное давление (САД) повышается на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин. В ряде работ была вы-
явлена прямая пропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью.
Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обменов, расстройств дыхания во время сна, АГ и наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в нозологическую единицу - «метаболический синдром».
Эксперты ВОЗ следующим образом оценили ситуацию по распространенности метаболического синдрома: «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран. Распространенность метаболического синдрома (МС) в 2 раза превышает распространенность сахарного диабета (СД), и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50 %» [26].
По современным представлениям, метаболический синдром - это сочетание факторов риска, способствующих развитию сердечно-сосудистых заболеваний, гипергликемии, абдоминального ожирения, дислипи-демии и артериальной гипертензии.
В соответствии с консенсусом эндокринологов в заявлении, опубликованном в 2009 году, метаболический синдром имеет место, если у человека есть три или более из проблем со здоровьем, перечисленные в таблице.
Таблица
Критерии метаболического синдрома
Окружность талии Мужчины >94 см
Женщины >80 см
Повышение уровня триглице-ридов > 1,7 ммоль/л
Повышение артериального давления систолическое АД > 130 или диа-столическое АД > 85 мм рт. ст
Повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л
Снижение содержания липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП < 40 мг/дл (1,03 ммоль/л) у мужчин < 50 мг/дл (1,29 ммоль/л) V женщин
Повышение глюкозы натощак в плазме > 100 мг/дл (5,6 ммоль/л)
Толерантность к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки) >7,8 и <11,1 ммоль/л
Центральный (абдоминальный) тип ожирения (измеряемый по окружности талии) является наиболее выраженным предиктором МС, чем индекс массы тела [16].
Ожирение и метаболический синдром часто встречаются и у пациентов дерматологического профиля.
Было обнаружено, что среди всех кожных заболеваний самую сильную ассоциацию с метаболическим синдромом имеет псориаз. Псориаз первоначально позиционировался как системное заболевание, однако теперь классифицируется как иммуноопосредованное воспалительное заболевание кожи [10].
Основными патогенетическими механизмами и псориаза, и метаболического синдрома являются: хроническое воспаление, окислительный стресс и наличие То11-подобных рецепторов жировой ткани.
Хроническое воспаление считается связующим патогенетическим звеном между псориазом и метаболическим синдромом. Провоспалительные маркеры, такие как: лептин, адипонектин, ФНО-а, MCP - 1b и др., продуцируемые адипоцитами, имеют важное значение в развитии инсулинорезистентности, гипертензии и других осложнений метаболического синдрома. Дис-регуляция Т-клеточных взаимодействий и избыточная экспрессия провоспалительных цитокинов приводит к гиперпролиферации кератиноцитов и активации ней-трофилов в эпидермисе [18]. Следствием этого является длительная активация Т-клеток и замкнутый цикл воспаления в кожи, что приводит к формированию псориатических бляшек [14].
Окислительный стресс - это нарушение состояния относительного равновесия между реактивными формами кислорода и антиоксидантами, что, как полагают, играет центральную роль в патогенезе метаболического синдрома [19, 15]. Основным источником реактивных форм кислорода являются ксенобиотики, попадающие в организм из окружающей среды, в том числе и через кожу. Кожа также способна метаболизировать большинство ксенобиотиков с помощью таких ферментов, как цитохром Р-450, Flavin-зависимые моноаминоксидазы и моно-оксигеназы, алкогольдегидрогеназы, альдегиддеги-дрогеназы, никотинамидадениндинуклеотидфосфат, хинон оксидоредуктазы, глутатион S-трансферазы и катехин-О-метилтрансферазы [17]. Для различных компонентов метаболического синдрома характерны сезонные колебания в клинической картине. Уровень
артериального давления и уровень холестерина в крови увеличиваются в зимний период [8, 25]. Сезонные изменения метаболического синдрома включают в себя и колебания метаболизма в коже, что отражается на скорости утилизации реактивных форм кислорода и различных ксенобиотиков [20].
Siegmund B. предложила считать жировую ткань иммунным органом. Доказано, что адипоциты имеют Toll-подобные рецепторы, которые позволяют им немедленно реагировать на попадающие патогены. Это способствует продукции иммунорегуляторных цитокинов, таких как IL-6 и TNF-a, которые имеют непосредственное отношение к патофизиологии псориаза [13, 21].
Стоит отметить, что не только псориаз последовательно ассоциируется с метаболическим синдромом и с его различными компонентами, эта взаимосвязь не единственная. Другие дерматологические состояния, такие как красный плоский лишай, андрогенная алопеция, системная красная волчанка, акантокератодермия и даже кожные злокачественные опухоли, тоже могут быть связаны с метаболическим синдромом [24]. В настоящей статье мы подробно рассмотрим сочетание псориаза, метаболического синдрома и стрий кожи.
Striae distensae или растяжки были описаны как клинический феномен сотни лет назад, а первые гистологические описания появились в медицинской литературе в 1889 г
Стрии характеризуются линейными гладкими атрофическими полосами кожи и располагаются перпендикулярно силе наибольшего натяжения [9]. Локализуются стрии в основном на руках, бедрах, животе и в пояснично-крестцовой области, но могут располагаться и в других областях, в том числе и на лице.
Точная этиология до сих пор остается спорной, и это отчасти связано с изменчивостью клинических ситуаций, при которых возникают стрии [12]. Они являются конечным результатом различных физиологических состояний, включая беременность, эндогенный или экзогенный гиперкортицизм (синдром или болезнь Кушинга, стероидная терапия), быстрое изменение веса, а также при генетической предрасположенности. Стрии distensae были зарегистрированы у монозиготных близнецов [11]. Возникновение стрий тесно коррелирует с ожирением [9].
Патогенез формирования стрий неизвестен, но, вероятно, относится к изменениям в компонентах внеклеточного матрикса, в том числе фибрина, эластина и коллагена [23]. Процесс формирования стрий происходит 3-й стадии: острая (striae rubrae), характеризуется возвышающимися линейными изменениями кожи с эритематозной окраской; подострая, характеризуется уплощением и пурпурной окраской стрий; хроническая, определяется гипопигментированным истончением и западением стрий (striae albae). Воспалительные изменения заметны на ранней стадии и представлены дермальным отеком и периваскулярной лимфоцитар-ной инфильтрацией [9]. В более поздних стадиях это эпидермальная атрофия и потеря RETE гребней [23]. Кроме того, в области стрий отсутствуют волосяные фолликулы и другие придатки кожи и площадь стрий резко отграничена от окружающей ткани [22].
Под нашим наблюдением находился пациент с распространенным обыкновенным псориазом, стриями и метаболическим синдром.
Клинический случай: пациент С., 25 лет, проживающий в городе Новосибирске, в октябре 2015 года обратился к дерматологу по месту жительства в связи с обострением псориаза. Считает себя больным в течение 13 лет. Начало заболевания ни с чем не связывает. Семейный анамнез отягощен по материнской линии -мать больна псориазом в течение 30 лет.
Анамнез заболевания: по поводу данного заболевания получал амбулаторное лечение у дерматолога по месту жительства. В течение 5 лет наблюдалась стойкая ремиссия. Метаболический синдром выявлен около 4 лет назад (АГ 140/110 мм рт. ст., глюкоза натощак 6,8 ммоль/л, окружность талии 102 см, рост 180 см, вес 111 кг, ИМТ=34,2 кг/м2).
Настоящее обострение в течение 3 месяцев, связывает со стрессовой ситуацией, получал лечение амбулаторно без эффекта, был направлен на госпитализацию в Новосибирский областной кожно-венеро-логический диспансер в дерматологическое отделение с диагнозом - Псориаз обыкновенный, распространенный, прогрессивная стадия.
Status localis: патологический кожный процесс носит распространенный характер. Приурочен к коже волосистой части головы, туловища, верхних и нижних конечностей (рис. 1). Представлен папулами и бляшками ярко-розового цвета, с выраженной инфильтрацией в основании и крупно-пластинчатым шелушением на поверхности (рис. 2). Триада Ауспитца и симптом Пильнова положительные. Дермографизм стойкий розовый. В области подмышечных впадин (рис. 3), живота (рис. 4), боковых поверхностях туловища (рис. 5) многочисленные стрии розово-синюшного цвета. Ногтевые пластинки кистей блестящие, с положительным симптомом наперстка. Ногтевые пластинки стоп изменены, деформированы с выраженным подногтевым гиперкератозом. Суставы не изменены.
В клиническом анализе крови: Hb - 175 г/л, L -11,68*109 /L, нейтрофилы - 7,42*109/L, лимфоциты - 2,88*109/L, моноциты - 2,88*109/L, эозинофи-лы - 1,16*109/L, базофилы - 0,18*109/L, СОЭ - 2 мм/ час. В клиническом анализе мочи - без особенностей. В биохимический анализе крови: общий билирубин -11,7 мкмоль/л, холестерин - 6,2 ммоль/л, АСТ - 14 Ед/л, АЛТ - 31 Ед/л, глюкоза - 6,4 ммоль/л, глик. гемоглобин фр.1Ас - 5,6 %. Реакция микропреципитации -отрицательно. При микроскопическом исследовании ногтевых чешуек - мицелий гриба не обнаружен. При лабораторном анализе гормонов: Пролактин -210 мМЕ/л, Инсулин - 16,8 мкМе/л, ТТГ - 3,0 ммоль/л, Т4 свободный - 18,3 ммоль/л. УЗИ органов брюшной полости: признаки гепатомегалии, диффузные изменения поджелудочной железы.
На этапе планирования терапии учитывалось сочетание псориаза и метаболического синдрома. Пациенту была назначена антигистаминная, десенсибилизирующая терапия, а также топические глюкокортикосте-роиды и препараты салициловой кислоты. Решение о назначении таблетированных глюкокортикостероидов было принято в первый же день госпитализации. Тем не менее, несмотря на проводимую терапию, потре-
бовалось увеличение сроков госпитализации для достижения стойкого положительного эффекта, а после выписки из стационара - перевод пациента в палату дневного пребывания. В целях исключения патологии со стороны эндокринной системы, которая зачастую сопутствует метаболическому синдрому, пациенту было рекомендовано дообследование у специалистов соответствующего профиля.
Рис. 1. Пациент С., 25 лет: псориаз, метаболический синдром и стрии
Рис. 2. Пациент С., 25 лет: псориаз, метаболический синдром и стрии
Рис. 3. Пациент С., 25 лет: стрии в подмышечной области
Рис. 4. Пациент С., 25 лет: стрии в нижней части живота
Рис. 5. Пациент С., 25 лет: стрии на боковой поверхности живота
Представляется, что данное клиническое наблюдение значимо для практической дерматологии. Данное исследование демонстрирует влияние метаболического синдрома на клинические проявления псориаза. Сочетание метаболического синдрома и псориаза оказывает отрицательное влияние на состояние пациента, влияет на тактику врача, увеличивает сроки госпитализации. Также можно сделать и вывод о том, что риск развития метаболического синдрома увеличен у больных псориазом. Вероятно, развитию псориаза и метаболического синдрома могут способствовать общие генетические механизмы, наследственная предрасположенность. Больным псориазом следует настоятельно рекомендовать снизить лишний вес, соблюдать гипоаллергенную диету, отказаться от вредных привычек, вести здоровый образ жизни для уменьшения вероятности развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Безусловно, при псориазе есть необходимость учитывать наличие коморбидных заболеваний, поскольку они обладают общими патогенетическими механизмами, а следовательно, требуют общего терапевтического подхода. Грамотное назначение терапии, воздействующей на весь комплекс коморбидных заболеваний, ускоряет выздоровление пациента, снижает выраженность клинических проявлений и способствует достижению стойкой и длительной ремиссии.
Литература
1. Гиппократ. Этика и общая медицина. - М.: Мир книги, 2007. - 229 с.
2. Козлова Л.В., Бекезин В.В., Козлов С.Б. и др. Метаболический синдром у детей и подростков с ожирением: диагностика, критерии рабочей классификации, особенности лечения // Педиатрия. - 2009. - Т. 88, № 6. - С. 142-150.
3. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Метаболический синдром // Системные гипертензии. - 2009. - № 1. -С. 50-53.
4. Сорвачева Т.Н., Петеркова В.А., Тирова Л.Н., Пырьева Е.А., Витебская А.В. Ожирение у подростков // Лечащий врач. - 2006. - № 4. - С. 50-54.
5. Сукманова И.А. и др. Метаболические нарушения и функция эндотелия при диастолической ХСН в разных возрастных группах // Журнал сердечная недостаточность. - 2011. - Т. 11, № 2. - С. 116-119.
6. Щербаков М.Ю., Синицин П.А. Современные взгляды на диагностику, классификацию, формирова-
ние группы риска и подходы к лечению детей с метаболическим синдромом // Педиатрия. - 2010. - Т. 89, № 3. - С. 123-127.
7. Сукманова И.А. и др. Клиническая картина, мор-фофункциональные параметры и функция эндотелия у пациентов с систолической ХСН разных возрастных групп // Цитокины и воспаление. - 2010. - Т. 9, № 3. -С. 30-34.
8. Bershad S., Rubinstein A., Paterniti J.R., Le N.A., Poliak S.C., Heller B., et al. Changes in plasma lipids and lipoproteins during isotretinoin therapy for acne // N Engl J Med. - 1985. - № 313. - Р. 981-985.
9. Burrows N.P., Lovell C.R. Disorders of connective tissue. In : Burns T, Breathnach S, Cox N, editors. Rook's Textbook of Dermatology. 8th edition. Wiley-Blackwell, Ltd. 2010. - P. 45, 54-56.
10. Davidovici B.B., Sattar N., Prinz J.C., Puig L., Emery P., Barker J.N., et al. Psoriasis and systemic inflammatory diseases: Potential mechanistic links between skin
disease and co-morbid conditions // J Invest Dermatol. -2010. - № 130. - P. 1785-1796.
11. DiLernia V, Bonci A., Cattania M., Bisighini G. Striae distensae in monozygotic twins // Pediatr Dermatol. - 2001. - № 18. - P. 261-262.
12. Garcia Hidalgo L. Dermatological complications of obesity // Am J Clin Dermatol. - 2002. - № 3. - P. 497-506.
13. Garsia-Rodriguez S. Increased gene expression of Toll-like receptor 4 on peripheral blood momonucle-ar cells in patients with psoriasis // JEADV. - 2013. -Vol. 27. - № 5. - P. 242-250.
14. Gomi T., Shiohara T., Munakata T., Imanishi K., Nagashima M. Interleukin 1 alpha, tumor necrosis factor alpha, and interferon gamma in psoriasis // Arch Derma-tol. - 1991. - № 127. - P. 827-830.
15. Grattagliano I., Palmieri V.O., Portincasa P., Mos-chetta A., Palasciano G. Oxidative stress-induced risk factors associated with the metabolic syndrome: A unifying hypothesis // J Nutr Biochem. - 2008. - № 19. -P. 491-504.
16. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. International Diabetes Federation, 2006. Available at: http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_ Meta_def_final.pdf.
17. Moeller H. On metabolism of noradrenaline in the skin: Activity of catechol-O-methyl transferase and mono-amine oxidase // Acta Derm Venereol. - 1963. - № 43. -P. 552-555.
18. Rasouli N., Kern P.A. Adipocytokines and the metabolic complications of obesity // J Clin Endocrinol Metab. - 2008. - № 93. - P. S64-73.
19. Roberts C.K., Sindhu K.K. Oxidative stress and metabolic syndrome // Life Sci. - 2009. - № 84. - P. 705.
20. Rodondi N., Darioli R., Ramelet A.A., Hohl D., Lenain V., Perdrix J., et al. High risk for hyperlipidemia and the metabolic syndrome after an episode of hypertri-glyceridemia during 13-cis retinoic acid therapy for acne: A pharmacogenetic study // Ann Intern Med. - 2002. -№ 136. - P. 582-589.
21. Sterry W. Obesity in psoriasis: the metabolic, clinical and therapeutic implications // BAD. - 2007. -№ 157 (4). - P. 649-655.
22. Sheu H.M., Yu H.S., Chang C.H. Mast cell degranulation and elastolysis in the early stage of striae disten-sae // J Cutan Pathol. - 1991. - № 18. - P. 410-416.
23. Watson R.E., Parry E.J., Humphries J.D., Jones C.J., Polson D.W., Kielty C.M., et al. Fibrillin microfibrils are reduced in skin exhibiting striae distensae // Br J Derma-tol. - 1998. - № 138. - P. 931.
24. Yosipovitch G., DeVore A., Dawn A. Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity // J Am Acad Dermatol. - 2007. - Jun; № 56 (6). -P. 901-916.
25. Zech L.A., Gross E.G., Peck G.L., Brewer H.B. Changes in plasma cholesterol and triglyceride levels after treatment with oral isotretinoin. A prospective study // Arch Dermatol. - 1983. - № 119. - P. 987-993.
26. Ziramet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view // Diabetic medicine. - 2003. - № 20 (9). -P. 693-702.
Literature
1. Hippocrates. Ethics and General medicine. - M.: World book, 2007. - 229 p.
2. Kozlova L.V Bekezin VV, Kozlov S.B. Metabolic syndrome in children and adolescents with obesity: diagnosis, criteria work classification, peculiarities of treatment // Pediatrics. - 2009. - Vol. 88, № 6. - P. 142-150.
3. Sliver V.B., Chazova I. E. the Metabolic syndrome // Systemic hypertension. - 2009. - № 1. - P. 50-53.
4. Sorvacheva T. N., Peterkova V A., Tirova L. N., Py-reva E. A., V. A. Vitebsk Obesity in adolescents // Attending physician. - 2006. - № 4. - P. 50-54.
5. Sukmanova I.A., et al. Metabolic disorders and endothelial function in diastolic CHF in different age groups // Journal of heart failure. - 2011. - Vol. 11, № 2. -P. 116-119.
6. Shcherbakov M.Yu., Sinitsin A.P. Modern views on the diagnosis, classification, and formation of risk groups and approaches to treatment of children with metabolic syndrome // Pediatrics. - 2010. - Vol. 89, № 3. - P. 123-127.
7. Sukmanova I. A., et al. Clinical picture, morphological and functional parameters and endothelial function in patients with systolic CHF in different age groups // Cyto-kines and inflammation. - 2010. - Vol. 9, № 3. - P. 30-34.
8. Bershad S., Rubinstein A., Paterniti J.R., Le N.A., Poliak S.C., Heller B., et al. Changes in plasma lipids and lipoproteins during isotretinoin therapy for acne // N Engl J Med. - 1985. - № 313. - P. 981-985.
9. Burrows N.P., Lovell C.R. Disorders of connective tissue. In : Burns T., Breathnach S., Cox N., editors. Rook's
Textbook of Dermatology. 8th edition. Wiley-Blackwell, Ltd. 2010. - P. 45, 54-56.
10. Davidovici B.B., Sattar N., Prinz J.C., Puig L., Emery P., Barker J.N., et al. Psoriasis and systemic inflammatory diseases: Potential mechanistic links between skin disease and co-morbid conditions // J Invest Dermatol. -2010. - № 130. - P. 1785-1796.
11. DiLernia V., Bonci A., Cattania M., Bisighini G. Striae distensae in monozygotic twins // Pediatr Derma-tol. - 2001. - № 18. - P. 261-262.
12. Garcia Hidalgo L. Dermatological complications of obesity // Am J Clin Dermatol. - 2002. - № 3. - P. 497-506.
13. Garsia-Rodriguez S. Increased gene expression of Toll-like receptor 4 on peripheral blood momonuclear cells in patients with psoriasis // JEADV - 2013. - Vol. 27. -№ 5. - P. 242-250.
14. Gomi T., Shiohara T., Munakata T., Imanishi K., Nagashima M. Interleukin 1 alpha, tumor necrosis factor alpha, and interferon gamma in psoriasis // Arch Derma-tol. - 1991. - № 127. - P. 827-830.
15. Grattagliano I., Palmieri V.O., Portincasa P., Mos-chetta A., Palasciano G. Oxidative stress-induced risk factors associated with the metabolic syndrome: A unifying hypothesis // J Nutr Biochem. - 2008. - № 19. -P. 491-504.
16. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. International Diabetes Federation, 2006. Available at: http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_ Meta_def_final.pdf.
17. Moeller H. On metabolism of noradrenaline in the skin: Activity of catechol-O-methyl transferase and monoamine oxidase // Acta Derm Venereol. - 1963. - № 43. -P. 552-555.
18. Rasouli N., Kern P.A. Adipocytokines and the metabolic complications of obesity // J Clin Endocrinol Metab. - 2008. - № 93. - P. S64-73.
19. Roberts C.K., Sindhu K.K. Oxidative stress and metabolic syndrome // Life Sci. - 2009. - № 84. -P. 705.
20. Rodondi N., Darioli R., Ramelet A.A., Hohl D., Lenain V, Perdrix J., et al. High risk for hyperlipidemia and the metabolic syndrome after an episode of hypertri-glyceridemia during 13-cis retinoic acid therapy for acne: A pharmacogenetic study // Ann Intern Med. - 2002. -№ 136. - P. 582-589.
21. Sterry W. Obesity in psoriasis: the metabolic, clinical and therapeutic implications // BAD. - 2007. -№ 157 (4). - P. 649-655.
22. Sheu H.M., Yu H.S., Chang C.H. Mast cell degranulation and elastolysis in the early stage of striae disten-sae // J Cutan Pathol. - 1991. - № 18. - P. 410-416.
23. Watson R.E., Parry E.J., Humphries J.D., Jones C.J., Polson D.W., Kielty C.M., et al. Fibrillin microfibrils are reduced in skin exhibiting striae distensae // Br J Derma-tol. - 1998. - № 138. - P. 931.
24. Yosipovitch G., DeVore A., Dawn A. Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity // J Am Acad Dermatol. - 2007. - Jun; № 56 (6). -P. 901-916.
25. Zech L.A., Gross E.G., Peck G.L., Brewer H.B. Changes in plasma cholesterol and triglyceride levels after treatment with oral isotretinoin. A prospective study // Arch Dermatol. - 1983. - № 119. - P. 987-993.
26. Ziramet P., Shaw J., Alberti G. Preventing type 2 diabetes and the dysmetabolic syndrome in the real world: a realistic view // Diabetic medicine. - 2003. - № 20 (9). -P. 693-702.
Координаты для связи с авторами: Лыкова Софья Григорьевна - д-р мед. наук, профессор кафедры дерматовенерологии и косметологии НГМУ, Заслуженный врач России; Спицына Ася Валерьевна - канд. мед. наук, ассистент кафедры дерматовенерологии и косметологии НГМУ; Моржанаева Мария Андреевна - ординатор
кафедры дерматовенерологии и косметологии НГМУ, e-mail: maria_morzhanaeva@mail.ru.
□□□
