CC BY
39
УДК 616.381-002-003.236-092: 616-008.9 Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
13. Hasukic S., Kosuta D., Muminhodzic K. Comparison of postoperative hepatic function between laparoscopic and open cholecystectomy // Med. Princ. Pract. - 2005. - Vol. 14. - P. 147-150.
14. Kaya I. O., Ozkardes A., Ozdemir F. et al. Laparoscopic cholecystectomy in the elderly // Turk. J. Med. Sci. - 2006. - Vol. 36. № 6. - P. 357-360.
15. Opitz I., Gantert W, Giger U. et al. Bleeding remains a major complication during laparoscopic surgery: analysis of the SALT database // Langenbecks Arch. Surg. - 2005. - Vol. 390. -P. 128-133.
16. Papadopoulos V., Filippou D., Manolis E. et al. Haemostasis impairment in patients with obstructive jaundice // J. Gastrointestin. Liver Dis. - 2007. - Vol. 16. № 2. - P. 177-186.
17. Tzovaras G., Dervenis C. Vascular injuries in laparoscopic cholecystectomy: An underestimated problem // Dig. Surg, - 2006. -Vol. 23. № 5-6. - P. 370-374.
18. Wang Y.-C, Yang H.-R., Chung P.-K. etal. Urgent laparoscopic cholecystectomy in the management of acute cholecystitis: timing does not influence conversion rate // Surg Endoscopy. - 2006. - Vol. 20. № 5. - Р. 806-808.
19. Wu J. S., Peng C., Mao X. H. et al. Bile duct injuries associated with laparoscopic and open cholecystectomy: sixteen-year experience // World J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 16. № 16. -P. 2374-2378.
Поступила 19.04.2010
О. А. ТЕРЕЩЕНКО, А. А. БОТАШЕВ, А. М. ЛАЙПАНОВ, В. В. ИВАНОВ, В. Е. РЫКУНОВА, В. Н. ДОЛГОВ, М. А. ХАСАЕВА, Э. А. ПЕТРОСЯН
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЖЕЛЧНОМ ПЕРИТОНИТЕ
Кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанского государственного медицинского университета,
Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4. E-mail: superego_ksmu@mail.ru
Отмечено, что основными причинами белковых нарушений у животных с желчным перитонитом являются гипоальбумине-мия, вслед за которой происходит изменение соотношения белковых фракций: падение концентрации а1-глобулинов и рост а2-, в- и Y-глобулинов и снижение альбумин-глобулинового коэффициента. Кроме того, у животных с желчным перитонитом обнаружена интенсификация катаболических процессов, проявляющаяся высоким уровнем мочевины крови, низким уровнем азота, аминокислот и гипогликемией. Биохимические нарушения находят подтверждение в морфофункциональных изменениях печени, которые проявляются отеком паренхимы, междолевых оболочек, внутрипеченочных структур и желчных протоков, полнокровием печеночных сосудов с признаками «сладж-синдрома». Гистохимические исследования выявили снижение содержания гликогена в дольках печени, падение среднего гистохимического цветового показателя, уменьшение количества нормальных гепатоцитов, увеличение дистрофически измененных гепатоцитов и ядерно-цитоплазматического отношения.
Ключевые слова: желчный перитонит, метаболизм, морфогистохимия печени.
O. A. TERESHENKO, A. A. BOTASHEV, A. M. LAIPANOV, V. V. IVANOV,
V. E. RYKUNOVA, V. N. DOLGOV, M. A. KHASAEVA, E. A. PETROSJAN
METABOLIC INTRACTIONS IN CAUSE OF BILIOUS PERITONITIS
Kuban state medical university, chair of operative surgery and topographical anatomy,
Russia, 350063, Krasnodar, Sedina st., 4. E-mail: superego_ksmu@mail.ru
It’s noted, that the basic cause of animals’ protein infractions with bilious peritonitis is hypoalbuminemia. The change of the protein fractions’ correlation follows after that: concentration of the a1-globulins, rising of the a2-, в- and Y-globulins and decrease of the albumin-globulin coefficient. Besides, it’s found the intensification of the catabolic processes that is coming out by the high level of the urea, the low level of the nitrogen, amino acids and hypoglycemia. Biochemical infractions are confirmed by the morpho-functional changes in liver, which are coming out by the oedema of parenchyma, interlobular shells, intrahepatic structures and bilious ducts. Hepatic vessels are plethoric with the signs of «sludge-syndrome». There’re accumulations of leukocytes in the capillary hole. Histochemical researches revealed reduction of the content of glycogen, falling of average histochemical color index, reduction of quantity of the normal hepatocytes, rising dystrophic and nuclear-cytoplasmic proportion.
Key words: bilious peritonitis, metabolism, morphohistochemical liver.
Введение
Желчному перитониту (ЖП) как наиболее опасному осложнению при острой хирургической патологии живота, открытых и закрытых повреждениях, эндоскопических операциях на органах гепатобилиарной зоны посвящено недостаточное число работ [2, 6, 7]. Интерес к различным аспектам этой проблемы объясняется увеличением количества больных с ос-
ложненным течением острого холецистита и высокой общей летальностью, достигающей 34,7%, где основной причиной является эндогенная интоксикация [3, 12]. Для решения этих вопросов необходимо более углубленное изучение патогенеза желчного перитонита. Природа интоксикации при желчном перитоните до сих пор не раскрыта. Можно с уверенностью утверждать, что мы мало знаем о ее сущности. Более
того, не существует целостной гипотезы патогенеза основных расстройств, наблюдаемых при желчном перитоните. Нет удовлетворительной концепции, которая бы с надлежащей полнотой характеризовала при данной патологии перестройку метаболических процессов [4, 5, 8].
В последние годы в изучении патогенетических процессов ведущее место занимает теория функциональных систем, в которой любой значимый патологический процесс вызывает нарушения метаболизма [14]. Наиболее часто в литературе упоминается о таких особенностях обмена веществ, как гиперметаболизм, представляющий собой неспецифическую системную реакцию организма на повреждение [9, 11], характеризующийся дисрегуляторными изменениями в системе «анаболизм - катаболизм» [8, 16, 20] с неадекватным потреблением энергоресурсов [4, 15]. Необходимо отметить, что метаболическая составляющая при желчном перитоните остается наименее изученной частью комплекса универсальных патофизиологических сдвигов, характеризующих воспаление.
Цель исследования - выяснение диагностической значимости маркеров гиперметаболизма, а также их причинно-следственной связи с факторами развития экспериментального желчного перитонита.
Методика исследования
Работа выполнена на 31 беспородных собаках-самцах весом 15±2 кг. Эксперименты проведены в соответствии со статьей XI Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (1964), «Международными рекомендациями по проведению медико-биологических исследований с использованием животных» (1985) и Правилами лабораторной практики в РФ (приказ МЗ РФ № 267 от 19.06.2003). Животные были разбиты на 2 группы: в I, контрольную группу для определения лабораторных показателей нормы было включено 31 животное, из которых 5 забивали для морфологического исследования печени; во II, опытную группу вошли 26 животных, у которых создавали модель 24-часового желчного перитонита [13]. Суть модели заключалась в том, что предварительно на наружной поверхности заднего бедра создавали очаг деструкции путем подкожного введения 10%-ного раствора кальция хлорида из расчета 0,25 мл/кг. Через 48 часов после создания очага деструкции проводили троекратное внутрибрюшинное введение аптечной желчи через каждые 8 часов из расчета 1,5 мл/кг. Забор крови и биоптатов в опытной
группе проводился через 8 часов после введения в брюшную полость третьей порции аптечной желчи. На гематологическом анализаторе «Medonic 620» (Швейцария) определяли количество эритроцитов, гематокрит (Ht), содержание гемоглобина. Для исключения ошибочной интерпретации полученных данных за счет гемоконцентрации их нормализовали по гематокриту контрольных животных. Биохимические исследования (общего белка, альбумина, мочевины, креатинина, остаточного азота, глюкозы) изучали на автоматическом биохимическом анализаторе «Cobas Mira» («Hoffman-La Roche», Швейцария). Белковые фракции сыворотки крови определяли на аппарате ПЭФ-3. Обзорное морфологическое исследование биоптатов печени проводили на срезах, окрашенных гематоксилин-эозином. Гистохимические исследование гликогена в клетках печени (ШИК-реакция) выявляли окраской препаратов по методу E. Stedman [21] альциановым синим [19]. О содержании исследуемых веществ в клетках судили на основании визуальной оценки: отрицательная реакция (-), слабо положительная (+), положительная (++) и резко положительная (+++). Для полуколичест-венного определения результатов вычисляли средний гистохимический цветовой показатель по формуле:
Ivp
СГЦП
N
где X- сумма произведений, v - варианты (число плюсов), р - частота вариантов, N - число наблюдений. С этой целью дифференцировали 100 клеток при увеличении микроскопа 40^10. Полученный процент клеток в каждой группе умножали на соответствующее в данной группе число плюсов. Морфометрический анализ включал подсчет количества нормальных (НГ) и дистрофически измененных гепатоцитов (ДГ), ядерно-цитоплазматического отношения (ЯЦО) гепатоцитов. Измерение объектов производили с помощью окулярной сетки [1] в 10 полях зрения (1000 тест-точек). Исследования проводились до и после создания модели 24-часового ЖП. Результаты исследований обработаны с помощью пакета прикладных программ «Microsoft Exel» и «Statistica 6,0» для «Windows» (StatSoft.Inc). Данные представлены в виде среднего арифметического значения и стандартной ошибки среднего M±m, а при непараметрическом характере распределения величин - в виде медианы с указанием 25-го и 75-го квартилей (медиана (25-й - 75-й квартиль). Для всех проведенных анализов различия считались достоверными при двустороннем уровне значимости р<0,05.
Таблица 1
Показатели концентрации белков крови у контрольных животных и животных с желчным перитонитом
Показатели Контроль Опыт Нормализованные показатели по гематокриту животных опытной группы
Общий белок 71,45±1,41 ■ 69,55±1,70 ■ 43,27±1,06 *
Альбумин 28,80±0,69 ■ 22,40±0,46 * ■ 13,94±1,19 *
Глобулины 43,05±1,71 ■ 49,10±1,61 ■ 30,64±3,05 *
Примечание: * - достоверное отличие от показателя контрольных животных; ■ - достоверное отличие от норма-
лизованного по гематокриту показателя.
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
Результаты исследования
Общеизвестно, что белковый метаболизм играет важную роль в патогенезе перитонита любой этиологии. Свидетельством его нарушения уже через 24 часа после развития у животных желчного перитонита является снижение концентрации общего белка до 43,27±1,06 г/л, нормализованного по гематокриту против 71,45±1,41 г/л в контроле (р<0,05). Одновременно обнаружены достоверное снижение концентрации альбумина до 22,40±0,46 г/л против 28,80±0,69 г/л (р<0,01) и рост глобулинов до 49,10±1,61 г/л против 43,05±1,71 г/л в контроле (р<0,05) (табл. 1).
Наблюдаемая гипоальбуминемия при желчном перитоните может быть, с одной стороны, результатом подавления синтеза альбумина в печени и роста белков острой фазы, а с другой - выпотевания экссудата и его потери из-за конформационных изменений молекулы альбумина. Вслед за развитием гипоальбуминемии у животных с желчным перитонитом отмечалось изменение соотношения белковых фракций: падение концентрации а1-глобулинов и рост а2-, в- и Y-глобулинов (табл. 2). 1 2
Характерным признаком вовлечения в воспалительный процесс всего организма как системы является наблюдаемое у животных с желчным перитонитом снижение альбумин-глобулинового коэффициента на 45,6%.
Таким образом, при развитии желчного перитонита подобные изменения соотношения белков обусловлены
как снижением альбуминового пула, так и ростом гло-булинового, преимущественно а2-, в- и Y-глобулиновых фракций, что можно оценить как ответ организма на развитие синдрома системной воспалительной реакции и нарушение неспецифической резистентности организма.
С целью уточнения характера нарушений белкового обмена при желчном перитоните в зависимости от функционального состояния печени были изучены такие биохимические показатели крови, как мочевина, креатинин и остаточный азот.
Так, при исследовании концентрации мочевины в крови у животных с желчным перитонитом выявлены достоверное его повышение до 7,54 (4,8111,45) ммоль/л против 4,6 (3,35-5,75) ммоль/л в контроле (р<0,05) и снижение остаточного азота до 2,25 (2,06-2,48) ммоль/л против 3,6 (3,77-4,07) ммоль/л (р<0,05) соответственно (рис. 1).
При анализе уровня содержания креатинина мы не нашли достоверной разницы между контрольной группой животных - 91 (76-105) мкмоль/л и опытной группой - 82 (62-123) мкмоль/л (р>0,05).
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют об интенсификации катаболических процессов при развитии желчного перитонита, когда высокий уровень мочевины может быть использован в глюко-неогенезе через глюкозо-аланиновый шунт белка с образованием неутилизированного азота, и большая ее часть выделяется с мочой без нарушения выделительной функции почек. Это указывает на то, что в период
Таблица 2
Изменение концентрации глобулинов у контрольных животных и животных с желчным перитонитом
Группы а1-глобулины а2-глобулины Р-глобулины Г-глобулины
Концентрация глобулинов, г/л
Контроль 7,01±0,61 7,01±0,91 12,19±1,72 16,81±0,67
Опыт 5,27±0,74 10,55±0,95 14,72±1,47 18,68±2,73
Р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05
с;
л
§
г
2
■ МесНап I I 25%-75% ___Мю-Мах
■ МесНап I I 25%-75% Мт-Мах
б
а
Рис. 1. Содержание мочевины (а) и остаточного азота (б) у контрольных животных и животных с желчным перитонитом. К - контроль. О - опыт
катаболической фазы происходит мобилизация компенсаторных механизмов, продолжительность которых является своего рода защитной реакцией организма.
В работе установлено, что изменение белкового метаболизма при желчном перитоните идет параллельно с нарушением углеводного метаболизма и находится в прямой зависимости от степени функциональных нарушений в печени.
Как видно из рисунка 2, концентрация глюкозы у животных с желчным перитонитом достоверно снижалась до 2,03 (0,47-3,41) ммоль/л против 3,8 (2,78-4,84) ммоль/л (р<0,05) в контрольной группе, что можно объяснить угнетением функции печени в способности ассимилировать моносахариды и синтезировать гликоген, что приводит к активации процессов гликолиза и глюконеогенеза.
Таким образом, анализ полученных результатов свидетельствует о том, что расстройства белкового и углеводного обмена на начальных этапах развития желчного перитонита в значительной степени вызваны функциональной недостаточностью печени, которая
проявляется активацией мочевинообразовательной, дезаминирующей и гликогеносинтетической функции печени.
Общеизвестно, что печень является главным органом, специализирующимся на биотрансформации практически всех гидрофобных и части гидрофильных субстанций [10, 11]. Морфологические исследования печени показали, что у животных с желчным перитонитом в большинстве случаев обнаруживался воспалительный отек паренхимы, соединительнотканных оболочек портальных трактов, внутрипече-ночных структур и желчных протоков с умеренной воспалительной инфильтрацией нейтрофильными гранулоцитами. Печеночные артерии были расширены и полнокровны с признаками «сладж-синдрома». В просвете капилляров наблюдалось скопление лейкоцитов. Паренхима печени находится в состоянии зернистой дистрофии (рис. 3а).
При гистохимическом исследовании паренхимы печени у контрольных животных выявлено большое
10
с
л
§
г
г
К
О
■ Месііап І I 25%-75% Міп-Мах
Рис. 2. Содержание глюкозы крови у контрольных животных и животных с желчным перитонитом. К - контроль. О - опыт
Рис. 3. Морфологическая картина печени: а - зернистая дистрофия паренхимы печени животных с желчным перитонитом; б - нормальная морфологическая картина контрольных животных. Окраска гематоксилин-эозин. Ув. х 280
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010
а б
Рис. 4. Содержание гликогена в печени у контрольных животных (а) и животных с желчным перитонитом (б). Окраска реактивом Шиффа. Ув.х400
количество диффузно расположенного гликогена (рис. 4а), в то время как в опытной группе происходило снижение его содержания из центральных долек (рис. 4б).
У животных с желчным перитонитом средний гистохимический цветовой показатель содержания гликогена достоверно снижался до 1,5% (1-2) против 2,1% (1,7-2) в контроле (р<0,05). Морфометрическое исследование количества нормальных гепатоцитов у животных опытной группы показало его уменьшение до 71,3% (69,2-73,7) против 83,3% (84,4-92,3) в контрольной группе (р<0,05), а количество дистрофически измененных гепатоцитов, наоборот, достоверно возрастало до 28% (24,5-34,2) против 12,6% (8,2-14,8) соответственно (р<0,05). Одновременно в гепатоци-тах обнаружено достоверное увеличение ядерно-цитоплазматического отношения гепатоцитов до 0,16% (0,14-0,18) против 0,11% (0,09-0,13) в контрольной группе (р<0,05).
Таким образом, у животных с 24-часовым желчным перитонитом отмечалось нарушение белкового и углеводного обменов, которые проявлялись активацией мочевинообразовательной, дезаминирующей и гликогеносинтетической функций печени. Гистологические, гистохимические и морфометрические исследования печени показали отек паренхимы, соединительно-тканных оболочек портальных трактов, умеренную лейкоцитарную инфильтрацию, полнокровие сосудов с признаками «сладж-синдро-ма», снижение содержания гликогена в центральных дольках, падение среднего гистохимического цветового показателя, снижение нормальных и рост дистрофически измененных гепатоцитов и увеличение ядерно-цитоплазматического отношения гепа-тоцитов. Полученные результаты свидетельствуют о том, что изучение синдрома системной воспалительной реакции и сопряженной с ним эндогенной интоксикации, детализация паренхиматозно-стро-мальных и межклеточных взаимоотношений при желчном перитоните заслуживают дальнейшего изучения. Это должно способствовать расширению арсенала диагностических и прогностических кри-
териев, а следовательно, и дать возможность выбрать своевременную лечебную тактику, что будет способствовать в итоге повышению эффективности лечения пациентов в клинике.
ЛИТЕРАТУРА
1. Автандилов Г. Г. Основы количественной патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002. - 240 с.
2. Багненко С. Ф., Мосягин В. Б., Карпова Е. А. Желчный перитонит как осложнение лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия. - 2000. - № 2. - С. 6-7.
3. Ерюхин И. А, Светухин А. М., Шляпников С. А. Сепсис в хирургической клинике // Инфекции и антимикробная терапия. -2002. - № 1. - С. 7-11.
4. Карли Ф. Метаболический ответ на острый стресс: Сб. науч. тр. - Архангельск, 1996. - С. 31-33.
5. Карякина Е. В., Белова С. В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений // Клиническая лабораторная диагностика. - 2004. - № 3. - С. 3-8.
6. Коровин А. Я., Выступец В. В., Зайченко Д. Н., Сергеев П. С., Митьков А. Д. Эндоскопическая холецистэктомия при осложненном деструктивном холецистите // Эндоскопическая хирургия. -2000. - № 2. - С. 6.
7. Кригер А. Г., Ржебаев К. Э., Воскресенский П. К., Суходулов А. М. и др. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на жёлчных путях // Анналы хирургической гепато-логии. - 2000. - № 1. - С. 90-98.
8. Левит Д. А, Лейдерман И. Н. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа // Вестник интенсивной терапии. - 2006. - № 2. - С. 9-14.
9. Лейдерман И. Н., Гаджиева Н. Ш., Левит Д. А., Язов О. А., Белкин А. А. Нутритивная поддержка как полноценная лечебная технология в комплексе методов интенсивной терапии критических состояний. Так ли легко накормить тяжелого больного // Клиническое питание. - 2005. - № 3. - С. 9-14.
10. Лужников Е. А. Современные принципы детоксикационной терапии острых отравлений // Анестезиология и реаниматология. -1998. - № 6. - С. 4-6.
11. Малахова М. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. - 2000. - № 4. - С. 3-14.
12. Мартов Ю. Б., Подолинский С. Г., Кирковский В. В., Шас-тый А. Т. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. - М.: изд-во «Триада-Х», 1998. - 144 с.
13. Петросян Э. А, Сергиенко В. И., Каде А. Х., Петровский А. Н. и др. Способ моделирования желчного перитонита. Патент РФ № 2175784. Бюл. 2001, № 31.
14. Судаков К. В. Индивидуальность эмоционального стресса // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. - 2005. -№ 2. - С. 4-12.
15. Cerra F. Applied nutrition in ICU patients: a consensus statement of the American College of Chest Physicians // Chest. -1997. - Vol. 111. - P. 769-778.
16. Cunneen J. et al. The Puzzle of Sepsis: Fitting the Pieces of the Inflammatory Response With Treatment // Shock. - 2004. -Vol. 15. - P. 18-44.
17. Kang S.-B., Han H.-S., Min S. K., Lee H. K. Nontraumatic Perforation of the Bile Duct in Adults // Arch. Surg. - 2004. - Vol. 139. -P. 1083-1087.
18. Numata M., Nakayama M., Nimura S. Association between an increased surface area of peritoneal microvessels and a high peritoneal solute transport rate // Perit. Dial. Int. - 2003. - Vol. 23. № 2. -P. 116-122.
19. Mowry R. W. // J. Nat. Cancer Inst. - 1952. - Vol. 13. - P. 230.
20. Revhaug A. Acute catabolic states. - Berlin: Springer Verlag, 1996. - 299 p.
21. Stedman E. // Symp. Soc. exp. Biol. - 1947. - Vol. 1. - P. 232.
22. Sun D., Aikawa N. // Keio J. Med. - 1999. - Vol. 48. -P. 28-37.
Поступила 11.03.2010
В. И. ТИМОШИЛОВ, Г. А. СИДОРОВ
КОНЦЕПЦИЯ ФОРМИРОВАНИЯ НАРКОПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ МОЛОДЕЖИ
Кафедра общественного здоровья и здравоохранения Курского государственного медицинского университета,
Россия, 305041, г. Курск, ул. Карла Маркса, 3. E-mail: molkursk@yandex.ru
По литературным данным, официально регистрируется 10-30% случаев злоупотребления психоактивными веществами. Наркомания детерминируется большим количеством повсеместно распространенных факторов, в связи с чем нарко-предрасположенность обозначена нами как глобальная медико-социальная проблема молодежи. Сформулированная нами концепция формирования наркопредрасположенности включает когнитивный, криминально-средовой и физиологический компоненты.
Ключевые слова: наркомания, наркопредрасположенность, превентология.
V. I. TIMOSHILOV, G. A. SIDOROV THE MODEL OF DRUG VULNERABILITY AMONG YOUNG PEOPLE
Department of public health, Kursk state medical university,
Russia, 305041, Kursk, Karl Marx street, 3. E-mail: molkursk@yandex.ru
According to the literature, officially registered are 10-30% of all drug abuse. Drug abuse is determinated by many widespread factors, and then we called drug vulnerability as a global problem of youth. Our model of drug vulnerability is consists of 3 components: mind, environment and criminal, and physiology.
Key words: drug abuse, drug vulnerability, prevention.
Приоритет профилактических мер в борьбе с наркоманией обозначен в международных договорах и национальных правовых актах России. Необходимость активизации превентивной деятельности среди молодежи неоднократно отмечалась на высшем государственном уровне: в послании Президента Российской Федерации Федеральному собранию в мае 2004 г., на гражданском форуме «Россия, вперед!» в декабре 2007 г., на заседаниях Госсовета в июне 2009 г. и Совета безопасности Российской Федерации в сентябре 2009 г. Это определяет актуальность включения изучения предпосылок наркотизации и основ наркологической превентологии в программы преподавания медицинской науки, а также обучения педагогов, психологов, государственных и муниципальных служащих.
Высокая латентность наркологических расстройств (выявляется от 10% до 30% случаев), их позднее выявление и низкая эффективность лечения (не более 20%) диктуют необходимость учета в планировании профи-
лактических мер модифицируемых факторов риска наркотизации. Многообразие биологических, психологических и социальных факторов, описанных в литературе, их повсеместная распространенность, сложный и неоднозначный механизм сочетанного действия определили цель исследования - дать определение понятию «наркопредрасположенность» и сформулировать концепцию ее формирования, что сделано посредством систематизации представлений о факторах риска наркотизации, сравнительной экспертной оценки их значимости и отдельного рассмотрения вклада информационных факторов в детерминацию наркопредрасположенности.
Материалы и методы исследования
Определение понятию «наркопредрасположенность» дано и обосновано по результатам социальнофилософского и контент-анализа 100 отечественных и зарубежных литературных источников 1995-2008 гг., а
Кубанский научный медицинский вестник № 3-4 (117-118) 2010 УДК 616.89 - °°8.441.33 - °53.81
