CC BY
5
неоднократно в течение курса лечения [5,6].
Таким образом, несмотря на многолетний опыт специалистов разных стран, современных материально-технических средств и технологий, разнообразия методик реабилитации, лечение ХГСО остается большой проблемой в вопросах современной оториноларингологии ; поиск более эффективных методов лечения больных ХГСО остается актуальным.
Использованные источники:
1. Стратиева О.В., Арефьева Н.А. Архитектоника среднего уха в патогенезе экссудативного отита - Уфа, 2004 - 62 с.
2. Туровский А.Б., Крюков А.И. Острое воспаление наружного и среднего уха. Consilium Medicum 2008; 2, №8: 323-5.
3. Каманин Е.И., Егорова О.А. Острый средний отит у детей: клиническое значение и антибактериальная терапия. Клиническая антимикробная химиотерапия 2006; 2, №2: 57-62.
4. Беликов А.С. Фармакоэпидемиология антибактериальной терапии острых отоларингологических инфекций. Автореф. ... дис. канд. мед. наук. -Смоленск, 2001.
5. Крюков А.И., Туровский А.В. Острый средний отит, основные принципы лечения в современных условиях - Consilium medicum - 2002 - том 2 №5 -с.11-17
6. Ситников В.П., Рязанцев С.В., Халимбеков Б.Х. Ушные капли ципромед в лечении острых и хронических отитов - Российская оториноларингология -2003 - № 1 - с.244-246
Салойдинов А.Ш. студент 4курс медико-педогогический факультет
Жумаева Н.Б. студент 3 курса педиатрический факультет Ташкентский Педиатрический Медицинский Институт
Россия, г. Ташкент МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАТОЛОГИЙ КОСТНОЙ ТКАНИ ПРИ
САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Аннотация: Заболевания поджелудочной железы часто встречающие заболевания ,при этом сахарный диабет занимает особое место среди всех заболеваний поджелудочной железы и поэтому в нашей работе отмечены влияния сахарного диабета на костную систему.
Ключевые слова : сахарный диабет, позвоночник ,поджелудочная железа .
The Abstract : Disease of the pancreas often meeting , herewith sugar diabetes occupies the special place amongst all diseases of the pancreas and so in our work noted influence sugar diabetes in bone system.
Keywords :sugar diabetes, spine, pancreas
Сахарный диабет (СД) является одной из важнейших медико-социальных проблем здравоохранения, который приводит к инвалидизации и к большому социальному урону.
Длительный процессы при СД приводят к дисбалансу метаболизма в сердечно-сосудистой системе организма и ,что в дальнейшем приводит к развитию изменений практически всех органов и тканей, в том числе и костной системы.
Патологические изменения костной ткани при СД, по данным различных авторов, встречаются в среднем у половины больных, что предопределяет их уязвимость для формирования межпозвонковых грыж диска. Многочисленные исследования доказали, что потеря костной массы наблюдается чаще и более выражена при СД типа 1, чем при СД типа 2 .
Многочисленные метаболические изменения,по данным литературы характеризующие СД, приводят к нарушению процессов костного ремоделирования. Инсулин, как известно, принимает непосредственное участие в процессах костеобразования: стимулирует биосинтез белка, обладает анаболическим эффектом на метаболизм костной ткани и прямым стимулирующим влиянием на синтез коллагена и гиалуроната [1,3].
Усиливая всасывание аминокислот и кальция в кишечнике, инсулин способствует увеличению захвата, транспорта аминокислот, их включению в костную ткань и синтезу костного матрикса. Обладая стимулирующим влиянием на остеобластогенез (вызывает пролиферацию и репликацию остеобластов), инсулин повышает количество остеобластов; он необходим для поддержания и обеспечения процессов дифференцировки остеобластов и их способности отвечать на другие гормональные влияния [2]. Кроме того, инсулин влияет на продукцию инсулиноподобного фактора роста 1 типа (ИПРФ-1), который также участвует в образовании костной ткани.
Дефицит инсулина, проявляющийся плохим метаболическим контролем, создает условия для формирования остеопении и остеопороза. Чаще всего больные СД с костными нарушениями - это пациенты с неудовлетворительным гликемическим контролем. На взаимосвязь степени компенсации метаболическаих праоцессов и выраженности процессов деминерализации костной указывают многие авторы .
В условиях недостатка инсулина снижается активность остеобластов, напротив, активность остеокластов увеличивается, и костная резорбция усиливается.
Среди предполагаемых механизмов ускоренного развития остеопороза при СД большое значение придают диабетическим микроангиопатиям, ухудшающим кровоснабжение костей [1,4].
В условиях недостаточности инсулина страдает функция остеобластов, которые имеют рецепторы инсулина: снижается выработка коллагена и
щелочной фосфатазы, необходимых для образования костного матрикса и его минерализации. Кроме того, снижение концентрации ИПРФ-1, часто обнаруживаемое при СД, ведет к снижению числа остеобластов и их активности [2].
Обсуждается и такой важный механизм, как недостаток активных метаболитов витамина D: дефицит инсулина приводит к нарушению метаболизма, биологической активности и рецепции витамина D [3].
Это ведет к снижению всасывания кальция в кишечнике, усилению секреции и активности ПТГ, а, в конечном итоге, создает отрицательный баланс кальция в организме, усиливая резорбцию костной ткани.
Со временем патологический процесс может переходить на другие отделы ПДС, возникает четвёртая стадия, характеризующаяся спондилоартрозом, склерозом замыкательных пластин, образованием остеофитов, анкилозированием позвоночника.
Механизм образования грыжи межпозвонкового диска описан во многих источниках и представляет собой сложный многофакторный процесс. При дегенеративном поражении диска пульпозное ядро теряет эластичность, фрагментируется. В фиброзном кольце образуется множество микротрещин. Пульпозное ядро перемещается к периферии диска, прогибая и растягивая волокна фиброзного кольца. Последние разволокняются, истончаются, и происходит их разрыв. Выпавшее пульпозное ядро или его фрагмент, выходя за пределы диска, располагается под задней продольной связкой и может отслоить её, распространяясь краниально или каудально или вызвать её разрыв. Грыжа сдавливает содержимое позвоночного канала (сосуды, оболочки, спинномозговые ганглии, корешки спинномозговых нервов), что определяет соответствующие клинические проявления [1,4].
Грыжевое выпячивание в первую очередь воздействует на образования латеральной части позвоночного канала и в области межпозвонкового отверстия в связи с наличием «слабых» участков полуокружности фиброзного кольца в заднелатеральной части межпозвонкового диска и латеральной части задней продольной связки .
Использованные источники:
1. Мендель, О.И. Дегенеративные заболевания позвоночника, их осложнения и лечение / О.И. Мендель, А.С. Никифоров // Рус. мед. журн. - 2006. - Т. 14, № 4. - С. 34-39.
2. Мкртчян, М.А. Диагностическая значимость симптомов натяжения спинно-мозговых корешков при пояснично-крестцовых радикулопатиях (клинико-нейровизуализационное сопоставление): дис. ... канд. мед. наук : 14.00.13 / Мкртчян Михаил Арменакович. - СПб., 2008. - 127 с.
3. Назаренко, Г.И. Вертеброгенная боль в пояснице. Технология диагностики и лечения / Г.И. Назаренко, И.Б. Героева, А.М. Черкашев, А.А. Рухманов. - М. : Медицина, 2008. - 456 с.
4. Никифоров, А.С. Дегенеративные заболевания позвоночника, их
осложнения и лечение / А.С. Никифоров, О.И. Мендель // Рус. мед. журн. -2006. - Т. 14, № 4. - С. 1-7.
ОБРАЗОВАНИЕ И ПЕДАГОГИКА
Безновская В.В. доцент
кафедра экономических теорий Коваленко Н.В., к.э.н.
