CC BY
59
2604
Фундаментальные проблемы теоретической и прикладной механики Вестник Нижегородского университета им. Н.И. Лобачевского, 2011, № 4 (5), с. 2604-2606
УДК 532.5; 612.13
МАТЕМАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ТЕЧЕНИЯ ЖИДКОСТИ В РЕЗИСТИВНОМ КРОВЕНОСНОМ СОСУДЕ
© 2011 г. Н.Х. Шадрина
Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН, Санкт-Петербург [email protected]
Поступила в редакцию 24.08.2011
Рассматривается квазиодномерное течение вязкой ньютоновской жидкости в малом артериальном сосуде, просвет которого регулируется уровнем сократимости гладкомышечных клеток в сосудистой стенке. Среди факторов, влияющих на сократимость, немаловажную роль играют такие механические стимулы, как разность между внутрисосудистым и внешним давлениями, а также напряжение сдвига на стенке. При построении модели использованы функциональные зависимости и значения параметров, полученные в экспериментах на мозговых сосудах лабораторных крыс. Расчеты показали, что не только величина, но и направление изменения радиуса в ответ на механическое воздействие зависят от исходного состояния стенки сосуда. Рассмотрены переходные режимы и пульсирующее течение, сделаны количественные оценки роли каждого из рассмотренных механических стимулов в регуляции сосудистого просвета и кровотока.
Ключевые слова: кровеносный сосуд, регуляция скорости кровотока, сосудистые реакции, активность гладкомышечных клеток.
Введение
Резистивные сосуды характеризуются наличием падающего участка на кривой радиус-транс-муральное давление (разность между давлениями на внутренней и внешней поверхности сосудистой стенки). Эта особенность обусловлена чувствительностью сократительного аппарата гладких мышц (ГМ) стенки сосуда к окружному напряжению и получила название реакции Бейлисса. Сократительная реакция ГМ клеток определяется концентрацией кальция в клеточной цитоплазме. Величина реакции, диапазон гемодина-мических параметров, при которых она наиболее выражена, зависят от органной принадлежности сосуда и его места в сосудистой иерархии.
Другая особенность состоит в чувствительности эндотелиального слоя, выстилающего сосудистую стенку изнутри, к напряжению сдвига. При сдвиговом воздействии эндотелиальные клетки выделяют сосудорасширяющее вещество, оксид азота (N0). N0 диффундирует в ГМ клетки, что, в конечном счете, приводит к расширению сосуда.
Для описания сосудистых реакций на механические стимулы предлагались модели разного уровня сложности. Как правило, такие модели сводились к нульмерному рассмотрению зависимости радиуса от механических стимулов без учета места расположения сосуда. Впервые квазиод-
номерная модель, сочетающая простоту описания и рассмотрение внутриклеточных процессов, была сформулирована в статье [1]. Цель настоящего исследования — в описании течения крови в резистивном сосуде на основе простой модели, базирующейся на экспериментальных данных для однотипных сосудов. При построении уравнений модели использовались результаты экспериментов на мозговых сосудах лабораторных крыс, поэтому модель описывает поведение резистивного сосуда именно этого органа.
Постановка задачи
Рассматривается квазиодномерное течение вязкой ньютоновской жидкости в податливой трубке, внутренняя поверхность которой мало отличается от кругового цилиндра. Предполагается, что радиальная составляющая скорости мала по сравнению с продольной, инерционными членами можно пренебречь по сравнению с вязкими, отток в боковые ветви отсутствует. Сосуд считается тонкостенным, материал стенки несжимаемым. Оценки показали что в рассматриваемых сосудах число Рейнольдса и параметр Уомерсли имеют значения, меньшие единицы. Полагается, что радиус сосуда регулируется двумя параметрами, имеющими смысл концентрации свободных ионов кальция в ГМ клетках (Ст) и средней концентрации N0 в гладкомышечном слое (С). Урав-
Л ^+Я=Л р %+(^( р) -^ас1(Ст ))(Ф(С)+1).
нение для внутреннего радиуса Я сосуда постулируется в следующем виде [2]:
™+Я = Л др
а
Здесь ^ра8(р) — зависимость статического радиуса от трансмурального давления р; ^ра8 — ^ас1 — статический радиус активного сосуда при отсутствии потока; Ф(С) описывает регуляцию Я оксидом азота. Кинетическое уравнение для Ст записывается в виде [3]:
“1Т = - Ст +^(а) +Р^ •
где а и в — константы, а — среднее окружное напряжение в стенке сосуда. Для определения С рассматривается задача о радиальной диффузии N0 из эндотелиального слоя, скорость продукции N0 считается пропорциональной напряжению сдвига на внутренней стенке сосуда. Функции ^ра8( р), Fact(Cm), Ф(С), у(а), а также значения коэффициентов взяты из имеющихся в литературе экспериментальных данных. Система уравнений решалась при задании граничных условий для р. Рассматривались следующие переходные режимы: повышение р на входном конце (рш) при начальном статическом нагружении сосуда и на фоне стационарного потока, возникновение колебаний рт на фоне стационарного течения с постоянным сопротивлением на выходном конце сосуда. Начальные условия либо брались из статических экспериментальных кривых, либо вычислялись.
Результаты вычислений
Изменение Я активного сосуда относительно исходного значения после ступенчатого повышения р от 10 до 20 и 80 мм рт. ст. составляет соответственно 4 и —3%, тогда как Я пассивного сосуда увеличивается на 16 и 47%. Характер поведения расчетных кривых Я(0, Ст(() при ступенчатом и медленном повышении р, а также характерные переходные времена совпадают с экспериментальными. Динамика изменения тех же параметров при ступенчатом росте рт на фоне стационарного потока рассматривалась для точки, равноотстоящей от концов сосуда, при давлении, соответствующем падающему участку кривой Я(р). Характер изменений Я и Ст во времени одинаков для сосуда с реакцией Бейлисса и сосуда с реакцией на оба механических стимула. Чувствительность эндотелия к сдвиговому воздействию не только приводит к большему расширению сосуда, но и уменьшает различие установившихся
значений Я, соответствующих разным значениям р1П. При ростер1П на одну и ту же величину Я может меняться как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения относительно исходного уровня. Величина и направление изменения Я зависят от уровня активации гладких мышц при начальном и конечном давлениях. Более того, возможно существование такого локального значения р = р„ при котором увеличение р1П на величине Я в соответствующей точке практически не сказывается.
Сопоставление объемной скорости кровотока Q в сосудах с разными свойствами стенки показывает, что при тех же значениях р на концах сосуда Q в активном сосуде существенно ниже, чем в пассивном. Чувствительность стенки к напряжению сдвига приводит к увеличению Q по сравнению с сосудом, обладающим лишь реакцией Бейлисса. Это увеличение зависит не только от разности р на входе и выходе, но и от самих значений р на концах сосуда, и может достигать 10% и более.
Пульсирующий режим течения исследовался при значениях амплитуды А, частоты/пульсаций р1П и разности средних давлений на концах, характерных для рассматриваемых сосудов. В пассивном сосуде и сосуде с реакцией Бейлисса средние значения радиуса Яатег и расхода Qaveг практически не зависят от/. В сосуде, чувствительном к сдвиговому воздействию, Яатег и Qaveг увеличиваются с ростом/в диапазоне 3-20 Гц. Рост А также сопровождается увеличением Яатег и Qaveг, наименьшие изменения характерны для пассивного сосуда, наибольшие - для сосуда, обладающего реакцией Бейлисса и чувствительного к сдвиговому воздействию. Расчеты показали, что изменения Яатег и Qaveг относительно соответствующих значений в стационарном режиме при варьировании А и/ в физиологическом диапазоне не превышают 2%.
Заключение
Представлена простая модель локальной регуляции просвета мелкой артерии механическими стимулами, описывающая реальный характер изменений сосудистого радиуса и кровотока и позволяющая количественно оценить роль механических факторов в этих изменениях. Модель построена на основе опытных данных, полученных для конкретных сосудов, однако способ ее построения универсален.
Работа выполнена при участии В. А. Бучина .
Список литературы 2. Бучин В.А., Шадрина Н.Х. // Изв. РАН. Механи-
ка жидкости и газа. 2010. №2. С. 51-63.
1. Регирер С.А. // Изв. вузов. Прикл. нелин. дина- 3. Шадрина Н.Х., Бучин В.А. // Биофизика. 2009.
мика. 1994. Т. 2, №3-4. С. 77-85. Т. 54. Вып. 2. С. 267-273.
A MATHEMATICAL MODEL OF A BLOOD FLOW IN A RESISTIVE VESSEL
N.Kh. Shadrina
A quasi-one-dimensional flow of a viscous Newtonian fluid in a small artery able to regulate its lumen by the level of the contractile activity of smooth muscle cells of the vascular wall is considered. Among the factors that influence the muscle contractility, mechanical stimuli, such as the pressure difference between the inner and outer surfaces of the vessel wall and wall shear stress, are of importance. The equations of the model are based on experiments on the brain vessels of laboratory rats. The calculations show that both the magnitude and direction of the radius response to a mechanical stimulus depend on the initial state of the vessel wall. Transient and oscillatory flows were considered and the degree of participation of each of the above-mentioned mechanical stimuli in the regulation of the vessel lumen and blood flow-rate was estimated.
Keywords: blood vessel, flow-rate regulation, vascular responses, smooth muscle cells activity.
