Научная статья на тему 'МАССА ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ И ЕЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ В СИСТЕМЕ СОЦИАЛЬНО-ГИГИЕНИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА'

МАССА ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ И ЕЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ В СИСТЕМЕ СОЦИАЛЬНО-ГИГИЕНИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
18
2
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Журнал
Гигиена и санитария
Scopus
ВАК
CAS
RSCI
PubMed
Область наук
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Д.А. Димитриев, А.Д. Димитриев

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «МАССА ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ И ЕЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ В СИСТЕМЕ СОЦИАЛЬНО-ГИГИЕНИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА»

обязательным учетом региональных особенностей селитебных территорий района, социально-экономических показателей и показателей медицинского обслуживания.

2. В дополнение к разработке среднерайонных показателей санитарно-эпидемиологического благополучия необходимо проведение гигиенического ранжирования отдельных селитебных территорий района, в том числе сельских поселений, по всем учитываемым показателям.

3. Эффективности проведения СГМ на районном уровне способствует использование наряду с государственными учетными статистическими формами региональных учетных форм анализа санитарно-эпидемиологической обстановки по отдельным населенным пунктам, в частности сельским поселениям, необходимых для формулирования задач санэпидслужбы на районном уровне.

Литература

1. Болдырев В. Д. // Социально-гигиенический мониторинг — практика применения и научное обеспечение: Сборник научных трудов. — М., 2000. — С. 209-214.

2. Буштуева К. А., Случанко И. С. Методы и критерии оценки здоровья населения в связи с загрязнением окружающей среды. — М., 1979.

3. Марченко Б. И. Здоровье на популяционном уровне: статистические методы исследования: Руководство для врачей. — Таганрог, 1997.

4. Окружающая среда и здоровье: подходы к оценке риска / Под ред. А. П. Щербо. - СПб., 2002.

Поступила 10.11.05

® Д. А. ДИМИТРИЕВ, Л. Д. ДИМИТРИЕВ, 2007 УДК 614.7:612.648

Д. А. Димитриев, А. Д. Димитриев

МАССА ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ И ЕЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ В СИСТЕМЕ СОЦИАЛЬНО-ГИГИЕНИЧЕСКОГО МОНИТОРИНГА

ГОУ ВПО Чувашский государственный педагогический университет им. И. Я. Яковлева, Чебоксары

В последнее время одной из наиболее актуальных проблем профилактической медицины является поиск информативных показателей социально-гигиенического мониторинга [1Г. Эти показатели должны обладать несколькими свойствами: простотой и высокой точностью измерения, чувствительностью к изменению окружающей среды, информационной значимостью для здоровья популяции в целом. На наш взгляд, в качестве такой высокоинформативной переменной может выступать масса тела при рождении (МТР). Действительно, МТР легко измеряется, данные о значениях этого показателя существуют в рамках современной медицинской отчетности. Исследования во многих странах мира показали, что МТР чувствительна к широкому спектру факторов социальной, биологической и техногенной природы [5,21, 37, 50, 54, 61—63, 65, 66, 77]. С другой стороны, МТР связана с большим числом показателей, характеризующих здоровье, физическое развитие и функциональное состояние организма в течение всего постнатального онтогенеза вплоть до пожилого возраста [16, 32, 44, 78, 79, 91, 94].

Использование любого показателя в рамках мониторинга должно базироваться на понимании того, что лежит в его основе, какова его биологическая сущность. Анализ данных литературы позволил нам прийти к выводу, что МТР не отражает лишь количественные характеристики процесса внутриутробного развития, но является также значимым маркером морфологических и функциональных особенностей новорожденного. Так, у новорожденных с низкой массой тела при рождении (НМТР) (менее 2500 г) была обнаружена выраженная гипотрофия миокарда правого желудочка [7]. Для новорожденных с НМТР характерно напряжение компенса-торно-приспособительных механизмов сердечно-сосу-дистой адаптации, проявлениями которого являются артериальная гипертензия, лабильность артериального давления, высокие показатели периферического сопротивления сосудов, недостаточно адекватная реакция пре-капиллярного русла на изменение минутного объема кровотока [1].

Для детей с массой тела при рождении ниже 1000 г характерны поражения головного и спинного мозга той или иной степени тяжести [10]. У них отмечается замедление формирования отдельных борозд и извилин [3], значительные изменения функции головного мозга [9]. Установлено, что состояние иммунной системы у новорожденных с низкой массой тела имеет целый ряд особенностей по уровню иммуноглобулинов и составляющих комплемента [13]. В экспериментальных исследова-

ниях было показано, что у новорожденных животных с НМТР имеется сниженный уровень трийодтиронина (Т3) в плазме крови, низкая концентрация общего четыре-йодтиронина (Т4) и свободного Т4, больший размер щитовидной железы относительно массы тела, что может быть проявлением частичной компенсации низких концентраций Т3 и Т4 во внутриутробной жизни [99]. Имеются также данные о выраженных морфофункциональных особенностях у крупновесных новорожденных [4, 14].

Само по себе значение МТР, как и любого другого морфофункционального показателя, следует рассматривать как результат взаимодействия генетических и сре-довых факторов [12]. О значимости генетических факторов свидетельствуют результаты изучения близнецов: конкордантность у монозиготных пар была достоверно выше, чем у дизиготных [22, 45, 90,], а вклад наследственности, согласно данным разных авторов, варьирует от 17 [45] до 40% [22]. Согласно проведенному в Великобритании исследованию, у носителей различных вариантов гена инсулина имеются значительные колебания размеров тела при рождении: окружность головы, длина тела и масса тела у гомозигот класса 1Б достоверно больше, чем у гомозигот класса 1 [26]. Этот факт косвенно подтверждает концепцию об эволюционном происхождении значения МТР [35]. Согласно этой концепции, варианты развития плода отражают результат естественного отбора в прошлом. Исходя из этой точки зрения развитие плода можно рассматривать как попытку достичь некой адаптационной цели. Однако в ходе развития возникают отклонения, что приводит к тому, что масса плода не достигает этой цели или превышает ее. При этом важно отметить, что цель определяется генетически, а отклонения — результат действия факторов окружающей среды.

В рамках данной модели Б. Нащ [35] выделяет две разновидности эффектов от воздействия факторов среды: а) отражающие адаптивные изменения в организме; б) связанные с дезадаптационными отклонениями от цели. Не все индивидуумы в популяции имеют одинаковую цель в виде определенного значения МТР, что связано как с генетической изменчивостью, так и с действием факторов окружающей среды. Дезадаптационные сдвиги МТР должны обусловливать, соответственно, большую вариабельность показателя относительно средней, а уменьшение уровня вариабельности обеспечивает и уменьшение рисков, связанных с МТР. Это подтверждается эмпирическими данными [80—83, 86].

В ходе изучения МТР на популяционном уровне зачастую возникают феномены, которые невозможно объ-

яснить без учета специфичности каждого уровня организации материи, в данном случае — популяционного. К числу таких феноменов относится и "парадокс НМТР" [96].

Анализ больших национальных выборок новорожденных позволил установить, что между массой тела новорожденных и их смертностью в течение первого года жизни имеется выраженная обратная J-образная зависимость: риск максимален у детей с самой низкой МТР, достигает минимума в области среднего значения МТР, а затем риск несколько увеличивается по мере увеличения МТР. Аналогичная зависимость характерна и для мертворожденное™ [96]. Интересно отметить, что эта зависимость устойчива при изменении популяционного уровня смертности [85, 92]. Исходя из всего вышесказанного можно предположить, что в популяциях с высокой частотой НМТР будет больше и частота смерти новорожденных, а воздействие неблагоприятного фактора приведет к повышению смертности по всему распределению МТР и, особенно, в "хвостах" распределения (менее 1000 г; менее 2500 гит. д.). В реальности новорожденные с НМТР в популяциях с высоким риском имеют более низкий уровень смертности, чем такие же дети из более здоровой популяции ("парадокс НМТР") [96]. A. J. Wilcox и I. Т. Rüssel объясняют этот феномен следующим образом: экзогенный фактор повышает риск смертности и параллельно повышает риск НМТР [91—96]. В математическом плане это проявляется в смещении кривой зависимости "МТР — смертность" к нулю по мере снижения среднего значения МТР. В результате те уровни риска, которые при большом среднем МТР связаны с нормальным значением показателя, будут характерны для детей с НМТР [35].

Таким образом, анализ МТР можно рассматривать в качестве важного инструмента для понимания процессов, происходящих на популяционном уровне. В то же время МТР — не промежуточное звено между воздействием в период внутриутробного развития и эффектами в постнатальный период, а служит лишь маркером такого воздействия и обусловленных им изменений в организме. Каковы же возможности изучения МТР в рамках социально-гигиенического мониторинга? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо максимально конкретизировать измеряемую переменную. В настоящее время в эпидемиологии МТР наибольшее применение нашли следующие меры: а) частота НМТР (менее 2500 г; код МКБ-10: Р07.0; Р07.1); б) частота рождения детей с крайне малой массой тела при рождении (менее 1000 г, код МКБ-10: Р07.0); в) доля новорожденных, маленьких для своего гестационного возраста (МГВ) (код МКБ-10: Р05.0; Р05.1); г) средние значения МТР. Кроме того, в эпидемиологических исследованиях используются такие показатели, как "очень низкая масса тела при рождении" (very low birth weight) (МТР менее 1500 г) [41, 47, 67, 69, 72] и ретардация внутриутробного развития (intrauterine growth retardation) [18, 19, 97]. Последний показатель является, фактически, аналогом МГВ и в отношении к нему применяются те же определения, что и к МГВ [18,19]. В то же время в литературе имеется мнение о том, что ретардация внутриутробного развития не является синонимом МГВ; эти два явления имеют несколько разный генез [39, 51].

В течение продолжительного периода времени исследователи проводили дихотимизацию МТР: к категории "новорожденные с НМТР" относили всех новорожденных с массой тела ниже 2500 г, а остальные значения показателя расценивали как "нормальные" (и с массой тела свыше 4000 г как "переношенные"). При этом дети с НМТР рассматривались как недоношенные. Однако не все новорожденные с НМТР — это недоношенные и не все недоношенные имеют НМТР. В связи с этим ВОЗ рекомендует не использовать НМТР как достаточный критерий недоношенности [98]. Отсюда следует, что проблема НМТР включает в себя два вопроса: 1)вопрос о невы-

нашивании; 2) вопрос о новорожденных с низкой массой тела для данного гестационного возраста.

Термин "маленький для своего гестационного возраста" описывает новорожденного, чья длина тела или масса тела меньше 10-го перцентиля для данного гестационного возраста (код МКБ-10 — Р05.1). В то же время независимая международная комиссия, состоявшая из 13 педиатров, указала на то, что большинство детей с нарушением внутриутробного развития имеют размеры тела при рождении, отличающиеся от средних по популяции на 2 стандартных отклонения (СО), в связи с чем рекомендуется рассматривать детей с массой тела и/или длиной тела < средняя - 2С0 как МГВ [51]. Соответственно, все формы МГВ можно разделить на МГВ с НМТР, МГВ с низкой длиной тела при рождении, МГВ с низкой массой и длиной [15]. В настоящее время в работах, посвященных проблематике МГВ и обусловливающих ее факторов используются оба определения МГВ. Большинство МГВ-детей в последующем переживают скачкообразный рост и достигают роста выше, чем средняя - 2СО уже к двухлетнему возрасту; в противном случае (т. е. в случае устойчиво низкого роста после 3 лет) для таких детей характерны выраженные психосоциальные и поведенческие проблемы, у них могут наблюдаться задержка умственного развития, нарушения полового и физического развития [6, 38, 43, 60, 70, 76, 84].

Все рассмотренные меры МТР являются дихотими-зированными, и их использование приводит к редукции информации о характере внутрипопуляционного распределения показателя. Преобладание исследований такого рода объясняется тем, что морфологические и функциональные особенности более выражены у новорожденных с НМТР. При этом предполагается, что в области нормальных значений МТР процессы постнатапьного развития существенно не варьируют. В литературе имеются данные, которые ставят вопрос о справедливости такого допущения. Так, Н. О. Lithell и соавт. [52] выявили, что доля мужчин с диабетом среди тех, чья МТР была менее 3250 г, составляла 8%, что достоверно больше, чем в остальной части когорты. J. Rich-Edwards [69] показал, что риск сердечно-сосудистых заболеваний у женщин существенно меняется во всем диапазоне значений МТР. Предикторная функция МТР в пределах от 2500 г и более обнаружена и другими авторами [27, 29, 46]. Все это свидетельствует о необходимости изучения всего распределения МТР.

Наиболее распространенным на данный момент времени методом анализа МТР как непрерывной переменной является разделение ряда на отрезки, основанное на значениях перцентилей с последующим вычислением значений ассоциированной с МТР переменной на каждом отрезке. Кроме того, возможно построение регрессионной математической модели, в которой МТР выступает в качестве предиктора. Традиционно при анализе непрерывных переменных вычисляют: среднюю, стандартное отклонение и ошибку средней. Так, в работе Е. А. Бочаровой и соавт. [2] отмечается, что МТР у детей с отклонениями в психическом развитии была значительно ниже, чем у их здоровых сверстников из контрольной группы. Как показала Н. Н. Евтушенко [5], среднее значение МТР детей облученных родителей было на 210 г ниже, чем в контрольной группе. Мы считаем, что такой метод анализа позволяет лишь предположить наличие или отсутствие связи между МТР и морфофунк-циональными показателями или факторами окружающей среды.

Относительно недавно A. J. Wilcox предложил провести анализ распределения МТР путем выделения двух групп новорожденных — относящихся к основному (predominant) и остаточному (residual) распределению; новорожденные из последней и формируют группу риска смерти в постнатальном периоде [91; http:// eb.niehs.nih.gov/bwt]. Данные литературы [75] и наш опыт применения этого метода показали, что его использова-

ние вполне оправдано для значительных выборок новорожденных.

МТР может быть использована для проведения как экологических, так и выборочных исследований, в качестве меры эффекта от воздействия факторов окружающей среды и как смешивающую переменную. В литературе встречаются примеры изучения трендов частоты НМТР и географических особенностей этого показателя [23, 33, 36, 42, 48, 53, 57-59, 73]. Исследования такого рода являются наиболее простыми с организационной точки зрения, однако к полученным на их основе результатам нужно относиться с известной осторожностью вследствие возможной экологической систематической ошибки [71].

Гораздо более сложным и одновременно более эффективным методом изучения МТР являются выборочные исследования. Методика их проведения хорошо известна [8, 71] и постоянно совершенствуется [74]. Примеров применения выборочного метода анализа МТР множество; нам бы хотелось остановиться на некоторых из них. Так, было установлено, что риск рождения ребенка с низкой массой тела и его смерти в течение первого года жизни гораздо выше у незамужних женщин [56, 87, 88]. Полагают, что влияние семейного статуса женщины на внутриутробное развитие ребенка может быть связано с ее социально-экономическим положением, нежелательной беременностью, отсутствием социальной поддержки и курением [84, 97].

Большая группа работ посвящена значению размеров тела матери для МТР новорожденного [77]. Также в литературе широко представлены работы, в которых проводится оценка влияния загрязнителей атмосферного воздуха и воды на МТР [21, 24, 25, 31, 34, 40, 64, 89].

При планировании и проведении эпидемиологических исследований необходимо изучать и оценивать уровень не одного лишь воздействующего фактора, но и смешивающих факторов [71]. В список таких факторов при исследовании МТР обычно входят гестационный возраст, возраст матери, пол новорожденного и сезон/ месяц рождения. Дополнительно в некоторых исследованиях учитывают номер беременности/родов, социально-экономические факторы, курение матери и употребление ею алкоголя [31 ]. Кроме того, как указывалось выше, МТР сама может выступать в качестве смешивающего фактора. Так, в работе Р. С. Е1\¥оос1 и соавт. [28] проводили коррекцию связи между характером питания в первый год жизни и когнитивными функциями в возрасте 60—74 лет с учетом МТР. Коррекцию с учетом МТР также проводили при изучении влияния режима дня дошкольников на риск ожирения [55], влияния специальной программы питания на рост и развитие младенцев [17] и в ряде других исследований [20, 30, 49].

В настоящее Бремя проблема МТР, механизмы формирования этого показателя и методология его изучения продолжают оставаться темами оживленных научных дискуссий. Несомненно, что МТР отражает действие большого количества разнородных факторов, т. е. характеризуется низкой специфичностью и одновременно высокой чувствительностью. Это обусловливает, с одной стороны, возможность применения основанных на МТР показателей в широком спектре исследований, а с другой — делает необходимым применение сложных многофакторных моделей для учета смешивающих факторов и тестирования значимости альтернативных гипотез.

*Работа выполнена при поддержке РГНФ (грант № 04-06-00297а).

Литература

1. Алшрова В. Р., Ахмадеева Э. П., Курмангалеева А. М. // Педиатрия. - 1990. - № 10. - С. 30-32.

2. Бочарова Е. А., Сидоров П. И., Соловьев А. Г. // Педиатрия. - 2002. — № 1. — С. 91-93.

3. Броценко Е. В., Беретятко Л. П., Миронычева Н. А. // Арх. пат. - 1996. - Т. 58, № 1. - С. 34-42.

4. Грищенко В. И., Щербина Н. А., Нерадовская О. В. // Акуш. и гин. - 1990. - № 1. - С. 63—65.

5. Евтушенко H. Н. // Педиатрия. — 1991. — № 12. — С. 33-37.

6. Жирнова H. A. II Акуш. и гин. — 1990. — № 6. — С. 21-23.

7. Затикян Е. Н., Сидельникова В. М., Кидралиева А. С. и др. // Акуш. и гин. - 1993. - № 1. — С. 27-30.

8. Измеров Н. Ф., Гурвыч Е. Ф., Лебедева Н. Л. Эпидемиологические и социально-гигиенические исследования в гигиене труда. — М., 1986. — С. 275.

9. Кузьмин А. М., Озерова О. Е., Дайхина Л. В. //Журн. неврол. и психиатр. — 1993. — № 2. — С. 59—61.

10. Кулаков В. И., Барашнев Ю. И. // Акуш. и гин. — 1995. - № 1. - С. 3-7.

И. Онищенко Г. Г., Шестопалов Н. В., Самошкин В. И. и др. // Гиг. и сан. - 2004. - № 5. - С. 3-4.

12. Фогель Ф., Мотульски А. Генетика человека: Пер. с англ. - М., 1989. - Т. 1-3.

13. Хамид Ф. // Лж. справа. - 1999. - № 6. - С. 114-117.

14. Яковцева А. Ф., Сорокина И. В. // Арх. пат. — 1994.

- Т. 56, № 4. - С. 61-65.

15. Albertsson-Wikland К., Karlberg J. // Acta Paediatr. — 1994. - Vol. 399. - Suppl. - P. 64-70.

16. Barker D. J. P., Winter P. D., Osmond C. et al. // Lancet.

- 1989. - Vol. 2, N 8663. - P. 577-580.

17. Black M. M., Cutis D. В., Frank D. A. et al. // Pediatrics.

- 2004. - Vol. 114, N 1. - P. 169-176.

18. Catalogue of Health Indicators: A Selection of Important Health Indicators Recommended by WHO Programs. World Health Organization. Division of Health Situation and Trend Assessment. — 1996. — P. 117.

19. Chatelain P. // Endocr. Rerulat. - 2000. - Vol. 34, N 1. - P. 33-36.

20. Chen A., Rogan W. J. // Pediatrics. - 2004. — Vol. 113, N 5. - P. 435-439.

21. Chen P. С., Pan I. J., Wang J. D. // Epidemiology. -2003. - Vol. 14, N 5. - Suppl. - P. S87.

22. Clausson В., Lichtenstein P., Cnattingius S. I I Br. J. Obstet. Gynecol. - 2000. - Vol. 107, N 3. - P. 375-381.

23. Crosse E. A., Alder R. J., Ostbye T., Campbell M. K. // Can. J. Publ. Hlth. - 1997. - Vol. 88, N 1. - P. 57-61.

24. Dejmek J., Selevan S. G., Benes I. et al. // Environ. Hlth Perspect. - 1999. - Vol. 107, N 6. - P. 475-480.

25. Dejmek J., Soiansky I., Benes /. et al. // Environ. Hlth Perspect. - 2000. - Vol. 108, N 12. - P. 1159-1164.

26. Dunger D. В., Ong К. К, Huxtable S. J. et al. // Nat. Genet. - 1998. - Vol. 19, N 1. - P. 98-100.

27. Edwards C. A., Osman L. M., Godden D. J. et al. // Thorax. - 2003. - Vol. 58, N 12. - P. 106L-1065.

28. EhvoodP. С., Pickering J., Gallacher J. E. et al. //J. Epidemiol. Commun. Hlth. - 2005. - Vol. 59, N 2. -P. 130-133.

29. Ferguson P., Möhr L., Hoel D. et al. // Ann. Epidemiol.

- 2000. - Vol. 10, N 7. - P. 471.

30. Figueiredo M. G., Sartorelli D. S., Zan T. A. et al. // Cad Saude Publica. - 2004. - Vol. 20, N 1. - P. 172-179.

31. Glinianaia S. V., Rankin J., Beil R. et al. // Epidemiology. - 2004. - Vol. 15, N 1. - P. 36-45.

32. Godfrey К. M., Barker D. J. P. // Am. J. Clin. Nutr. -2000. - Vol. 71, N 5. - Suppl. - P. 1344S-1352S.

33. Gould J. В., SarnoffR., Liu H. et al. // J. Perinatol. -1999. - Vol. 19, N 3. - P. 197-205.

34. Ha E. #., Hong Y. C., Lee В. E. et al. // Epidimiology.

- 2001. - Vol. 12, N 6. - P. 643-648.

35. Haig D. U Epidemiology. - 2003. - Vol. 14, N 4. -P. 490-492.

36. Heller G., Richardson D. K, Schnell R. et al. // Int. J. Epidemiol. - 2002. - Vol. 31, N 5. - P. 1069-1070.

37. Henderson J. W. // Hlth Care Finance Rev. - 1994. -Vol. 15, N 4. - P. 12-32.

38. Hoey H. M. I I J. Pediatr. Endocrinol. - 1993. - Vol. 6, N 3-4. - P. 291-294.

39. Hokken-Koelega A. C. S. // Int. Growth Monitor. — 2001. - Vol. 11, N 1. - P. 2-8.

40. Hopenhayn C., Ferreccio C., Browning S. R. et al. // Epidemiology. - 2003. - Vol. 14, N 5. - P. 593-602.

41. HorbarJ. D., Badger G. J., Carpenter J. H. et al. // Pediatrics. - 2002. - Vol. 110, N l.-Ptl.-P. 143-151.

42. Howell E. M., Pettit K. L., Kingsley G. T. // Publ. Hlth. Rep. - 2005. - Vol. 120, N 4. - P. 409-417.

43. Huisman J., Slijper F. M., Sinnema G. et al. // T. Kin-dergeneesk. - 1992. - Vol. 60, N 5. - P. 139-146.

44. Humphrey C., Elford J. // J. Biosoc. Sci. - 1988. -Vol. 20, N 4. - P. 497-504.

45. Hur Y. M. // J. Korean Med. Sci. - 2005. - Vol. 20.

- P. 355-360.

46. Joseph-Bowen J., de Klerk N., Firth M. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2004. - Vol. 169, N 7. -P. 850-854.

47. Joyce R., Peacock J. // Paediatr. Perinat. Epidemiol. — 2003. - Vol. 17, N 2. - P. 114-116.

48. Kieffer E. C., Alexander G. R., Lewis N. D., Mor J. // Soc. Sci. Med. - 1993. - Vol. 36, N 4. - P. 557-564.

49. Lawlor D. A., Taylor M., Davey Smith G. et al. // Heart.

- 2004. - Vol. 90, N 7. - P. 745-749.

50. Lee B. E., Hong Y. C., Park H. et al. // Epidemiology.

- 2003. - Vol. 14, N 5. - Suppl. — P. S51.

51. Lee P. A., Chernausek S. D., Hokken-Koelega A. C. S., Czernichow P. // Pediatrics. - 2003. - Vol. Ill, N 6, Pt 1. - P. 1253-1261.

52. Lithell H. O., McKeigue P. M., Berglund L. et al. // Br. Med. J. - 1996. - Vol. 312, N 7028. - P. 406-410.

53. Low Brithweight: Country, Regional and Global Estimates. UNICEF and WHO 2004. - P. 31.

54. Lowry L. W., Beikirch P. B. // Appl. Nursing Res. — 1998. - Vol. 11, N 2. - P. 55-61.

55. Lumeng J. C., Gannon K, Appugliese D. et al. // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 2005. - Vol. 29, N 1. -P. 60-66.

56. MacDorman M. F.. Atkinson J. O. // Monthly Vital Stat. Rep. - 1998. - Vol. 46, N 12. - Suppl. - P. 67-75.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

57. Martens P. J., Derksen S., Gupta S. // Pediatrics. — 2004.

- Vol. 114, N 3. - P. 708-713.

58. Martin J. A., Kochanek K. D., Strobino D. M. et al. // Pediatrics. - 2005. - Vol. 115, N 3. - P. 619-634.

59. Matthews T. J., Curtin S. C., MacDorman M. F. // Nat. Vital Stat. Rep. - 2000. - Vol. 48, N 12. - P. L—26.

60. McDaid A., Finkelstein J. // Adolesc. Med. - 1994. -Vol. 57, N 5. - P. 64-67.

61. Meis P. J., Michielutte R., Peters T. J. et al. // Paediatr. Perinat. Epidemiol. - 1997. - Vol. 11, N 3. - P. 287— 297.

62. Mondal B. U J. Indian Med. Assoc. - 1998. - Vol. 96, N 12. - P. 362-364.

63. Murphy C„ Schei 8., Myhr 71, Mont J. // Can Med. Assoc. J. - 2001. - Vol. 164, N 11. - P. 1567-1572.

64. Nishijo M., Honda R., Tawara K. et al. // Epidemiology.

- 2003. - Vol. 14, N 5. - Suppl. - P. S39.

65. Nordstrom M. L., Cnattingius S. // Scand. J. Soc. Med.

- 1996. - Vol. 24, N 1. - P. 55-61.

66. Preventing Low Birthweight Summary. — Washington, 1985. - P. 37.

67. Resnick M. B., Gueorguieva R. V., Carter R. L. et al. // Pediatrics. - 1999. - Vol. 104, N 6. - P. e74.

68. Rich-Edwards J. W., Stampfer M. J., Manson J. E. et al. // Br. Med. J. - 1997. - Vol. 16, N 315. - P. 396— 400.

69. Rich-Edwards J. W., Buka S. L. et al. // Int. J. Epidemiol. - 2003. - Vol. 32, N 1. - P. 83—90.

70. Rieser P. A. // J. Pediatr. Hlth. Care. - 1992. - Vol. 6, N 5, Pt 2. - P. 325-332.

71. Rothman K. J., Greenland S. Modern Epidemiology. — 2-nd Ed. - 1998.

72. Rousham E. K, Gracey M. I I Aust. N. Z. J. Publ. Hlth.

- 1998. - Vol. 22, N 6. - P. 669-672.

73. Ryan C. A., Ryan F., Keane E., Hegarty H. // Irish. Med. J. - 2000. - Vol. 93, N 7. - P. 204-206.

74. Savitz D. A. Interpreting Epidemiologic Evidence: Strategies for Study Design and Analysis. — Oxford. 2003.

75. Silva A. A., BettioI H., Barbieri M. A. et al. // Paediatr. Perinat. Epidemiol. - 2005. - Vol. 19, N 1. - P. 43-49.

76. Skuse D. // J. Child Psychol. Psychiatry. — 1987. — Vol. 28, N 5. - P. 641-650.

77. Spencer N. J., Logan S. // Arch. Dis. Childh. — 2002. -Vol. 87, N 3. - P. 184-187.

78. Stathis S., O'Callaghan M., Williams G. et al. // J. Paediatr. Child Hlth. - 1999. - Vol. 35, N 6. - P. 562— 567.

79. Tenhola S., Martikainen A., Rahiala E. et al. // Pediatr. Res. - 2000. - Vol. 48, N 5. - P. 623-628.

80. Terrenato L., Gravina M. F., San Martini A., Ulizzi L. // Ann. Hum. Genet. - 1981. - Vol. 45, Pt 3. - P. 267-278.

81. Terrenato L. // Ann. Hum. Genet. - 1983. - Vol. 47, Pt 1. - P. 67-71.

82. Ulizzi L., Manzotti C. I I Hum. Hered. - 1988. — Vol. 38, N 3. - P. 129-135.

83. Ulizzi L., Terrenato L. // Ann. Hum. Genet. - 1992. — Vol. 56, Pt 2. - P. 113-118.

84. Underwood L. E. // Acta Paediatr. Scand. - 1991. -Vol. 377. - Suppl. - P. 3-8.

85. US Department of Health, Education and Welfare. Data from the National Vital Statistics System, Series 20, No. 13. A study of infant mortality from linked records. DHEW Publication No. (HSM)72-1056. - 1972.

86. Vangen S., Stoltenberg C., Skjaerven R. et al. // Int. J. Epidemiol. - 2002. - Vol. 31, N 3. - P. 654-660.

87. Ventura S. J. I I Vital Hlth Stat. - 1995. - Vol. 21, N 53. - P. 21-23.

88. Ventura S. J., Martin J. A., Curtin S. C. et al. // Nat. Vital Stat. Rep. - 2001. - Vol. 49, N 1. - P. 1-100.

89. Wang X., Ding H., Ryan L. et al. I I Environ. Hlth Per-spect. - 1997. - Vol. 105, N 5. - P. 514-520.

90. Whitfield J. B., Treloar S. A., Zhu G., Martin N. G. I I Twin Res. - 2001. - Vol. 4, N 5. - P. 365-370.

91. Wilcox A. J., Russell I. T. I I Int. J. Epidemiol. — 1983.

- Vol. 12, N 3. - P. 319-325.

92. Wilcox A. J., Russell I. T. // Int. J. Epidemiol. - 1983. -Vol. 12, N 3. - P. 314-318.

93. Wilcox A. J., Russell I. T. I I J. Pediatr. - 1990. -Vol. 116, N 1. - P. 7-10.

94. Wilcox A. J. U Am. J. Epidemiol. - 1993. - Vol. 137, N 10. - P. 1098-1104.

95. Wilcox A. J., Skjaerven R., Buekens P., Kiely J. // J. A. M. A. - 1995. - Vol. 273, N 9. - P. 709-711.

96. Wilcox A. J. H Int. J. Epidemiol. - 2001. - Vol. 30, N 6. - P. 1233-1241.

97. Wollmann H. A. // Horm. Res. - 1998. - Vol. 49. -Suppl. 2. - P. 1-6.

98. World Health Organization. Expert Committee on Maternal and Child Health. Public health aspects of low birthweight. World Health Organization. Technical Report Series 1961; 217: 3.

99. Wrutniak C., Veyre A., Cabello G. // J. Dev. Physiol. -1990. - Vol. 14, N 1. - P. 7-15.

nocrymina 22.11.05

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.