CC BY
27MASOFAVIY DAVRDA BOLALARDAGI ENSEFALIT VA MENINGOENSEFALITNING ZAMONAVIY JIHATLARI (ADABIYOTNI
O'RGANISH)
Shuxrat Toshtemirovich Niyazov Aziza Taxirovna Djurabekova
Samarqand davlat tibbiyot instituti
ANNOTATSIYA
Bolalarda asab tizimining yuqumli kasalliklari (bundan buyon matnda neyroinfeksiyalar) bolalik davridagi barcha yuqumli patologiyalarning atigi 3-5 foizini tashkil qiladi, ammo shikastlanishning og'irligi va nogironlik namoyon bo'lishining chastotasi ularni o'rganish dolzarbligini aniqlaydi.
Kalit so'zlar: ensefalit, yuqumli kasalliklar, yallig'lanish, nevrologik asoratlar, neyroinfeksiyalar.
MODERN FEATURES OF ENCEPHALITIS AND MENINGOENCEPHALITIS IN CHILDREN IN THE DISTANCE PERIOD (LITERATURE STUDY)
ABSTRACT
Infectious diseases of the nervous system in children (hereinafter referred to as neuroinfections) account for only 3-5% of all infectious pathologies in childhood, but the severity of injuries and the frequency of manifestations of disability determine the relevance of their study.
Keywords: encephalitis, infectious diseases, inflammation, neurological complications, neuroinfections.
Ensefalit (EF) va meningoensefalit a ( ME ) ning epidemiologiyasi asosiy sababga bog'liq. Oddiy TF va IEFning har yilgi chastotasi aniq emas , shuning uchun AQSh, Evropa va Isroilda birinchi
marta o'tkazilgan axborot tadqiqotlarining har biri milliondan 1 dan 4gacha bo'lgan holatlarda , 10 yoshdan 14 yoshgacha bo'lgan odamlarning yoshi ikki xil taqsimlanadi. yillar. Aholi asoslangan tahlil qilish, taxmin Coy o'rtacha uning yillik th ko'rsatkichni yiliga 100,000 ta 0,82 yuzaga bolalar uchun 100.000 odam-yil boshiga, yoki 1,2. Sharp MEf va Ef odatda Evropaning 0,3% shimoliy daqiqalarida (1 , 3, 7, 9, 11, 13 , 17, 20 ) sodir bo'ladigan Xia multipl sklerozini (MS) e'lon qiladi yoki unga hamroh bo'ladi .
Hatto bir qulay Virusli oxirgi deb ma'lum kelajagi Efes va MEF bajarilishi mumkin rivojlantirish nevrologik th nuqson cheklovlar mnestical va sensorli bolalar doirasi haqida .
Yallig'lanish-bu patogen stimul ta'siriga stereotipik himoya va moslashuvchan qon tomir-to'qima reaktsiyasi. Rivojlangan yallig'lanish jarayoni Xageman omilining (12-omil) faollashishiga olib keladi, bu qon ivish jarayonlarini, fibrinolizni, kallikrein-kinin tizimini faollashtirishni keltirib chiqaradi.
Patogenetik nuqtai nazardan, asab tizimidagi haqiqiy patologik o'zgarishlar ikki xil hodisa ekanligini hisobga olish kerak. Ulardan birinchisi - morfologik tuzilmalar, funktsional aloqalar va fiziologik tizimlarning shikastlanishi va vayron bo'lishi. Bunday holda, asab tizimining patogen omillari nafaqat ekzogen omillar, balki asab tizimining o'zida patologik jarayonning rivojlanishi davomida birlamchi agentlarning zararli ta'siridan keyin paydo bo'ladigan endogen omillardir (bu neyronlarning o'zgarishi, ajralib chiqishi) va neyrotransmitterlarni qabul qilish, neyron genomining orttirilgan buzilishlari, neyronlararo munosabatlardagi o'zgarishlar, asab trofizmi va boshqalar). Ikkinchi hodisa markaziy asab tizimining shikastlangan va buzilmagan shakllanishlarini yangi, patodinamik tashkilotga - patologik tizimga birlashtirishdan iborat. Ikkala hodisaning yakuniy natijasi - markaziy asab tizimining tartibsizligi va asab kasalliklarining boshlanishi. Dezinfektsiyalash mexanizmlarining etarlicha javobi bilan patologik jarayon bartaraf qilinadi, buzilgan funktsiyalar tiklanadi, klinik, so'ngra to'liq tiklanish sodir bo'ladi. Sanogenetik mexanizmlarning doimiy tonik faolligi sog'lig'ining barqaror holatini ta'minlaydi va patologik tizimlarning qayta faollashishi va patologik jarayonning qaytalanishining oldini oladi. Yallig'lanish markazida to'qima etishmovchiligi bilan chandiq paydo bo'ladi, shuning uchun to'liq tiklanmagan holda normal holatga qaytadi, bu klinik ko'rinishda qoldiq hodisalar ko'rinishida namoyon bo'ladi. Reparativ jarayonlar tufayli nevrologik simptomlar kuchaygan taqdirda, masalan, funktsional buzilmagan nerv hujayralari va tomirlarini ushlash bilan glioz chandig'i paydo bo'lishi, uning rezorbsiyasi yoki sekretsiyasi o'zgarishi, siqilish tufayli miya omurilik suyuqligining aylanishi buzilishi. membranalarning qattiqlashishi, niqobli ekstrapiramidal buzilishlarning o'tkir
davrda massiv alichlar tomonidan aniqlanishi va boshqalar tufayli ildizlarning paydo bo'lishi . (2, 4, 6, 8, 16, 18, 21, 22, 24, 25)
Eksperimental va klinik tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, yuqumli agentni kiritilishiga javoban, organizm yallig'lanish shaklida amalga oshiriladigan universal, genetik dasturlashtirilgan reaktsiya bilan javob beradi. Yallig'lanishni tartibga solishning murakkab mexanizmlari mavjud, ammo gomeostazni saqlashda etakchi rol sitokin tizimiga yuklangan [Chereshpev va boshqalar, 2011]. U va tok va biz - immun tizimining asosiy signalizatsiya qiluvchi molekulalari, uning hujayralarining faolligini modulyatsiya qilish, tug'ma faollashtirish va adaptiv immun javob shakllanishini aniqlash. Yaqinda ishonchli ma'lumotlar paydo bo'ldi, infektsiyaning klinik natijasi ko'p jihatdan yallig'lanishga qarshi vositachilar ishlab chiqarish balansiga bog'liq ( 18, 19, 21, 23, 26, 27, 3, 9, 10 ) .
Belarus Respublikasida o'tkazilgan patomorfologik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, surunkali herpetik ensefalitda pia materning aniq sklerozi, endo- va perineviya, fokal yoki diffuz glioz kuzatiladi. Patologik jarayonning dinamikasini aks ettiruvchi ta'sirlangan hujayralar yadrolarining polimorfizmi ham o'rnatildi. Pia materning aniq sklerozining rivojlanishi, aniq perivaskulyar skleroz, pufak bo'shlig'ining shakllanishi bilan gemosideroz jarayonning yoshini ko'rsatadi.
Skleroz fokal va diffuz dumaloq hujayrali infiltratsiya bilan birlashadi. Shuningdek, neyronlar sonining kamayishi kuzatilmoqda, ayniqsa oldingi shoxlar mintaqasida seziladi. Nerv hujayralari sonining kamayishi makroglial hujayralar - astrositlar va oligodendrositlarning sezilarli ko'payishi bilan birga keladi, ba'zida mikroglial tugunlar aniqlanadi. Oq materiyada perivaskulyar skleroz va kam dumaloq hujayrali infiltratlar, perivaskulyar gemosiderofaglar bor va ensefalomalaziya belgilari aniqlanadi. Makroglial hujayralarning ko'payishi, ba'zida bitta mikroglial tugunlar, oq tsilindrlarning o'lishi oqibatida oq materiyaning spongiozi va miyelin qobig'ining vakuolizatsiyasi doimo uchrab turadi (7, 8, 9, 10, 11, 14, 17, 19) .
Medulla oblongatasida nekroz o'choqlari topiladi, ular ko'p hollarda ahamiyatli bo'lib, miyaning ko'prigi va oyoqlariga tarqaladi . U assimetrik bo'lib, dorsolateral mintaqalarda joylashgan bo'lib, medulla oblongata, tektum, substantia nigra va miya yadrosidagi qizil yadroning bir qismiga ta'sir qiladi. Nekroz zonasida hujayra ichidagi elementlarning massiv perivaskulyar birikmalari va bu hujayralar tomonidan diffuz infiltratsiya qayd etiladi. IY qorinchasining pastki qismidagi retikulyar shakllanish va yadro guruhlari saqlanib qoladi, shu bilan birga, bu va boshqa bo'laklarda perivaskulyar dumaloq hujayrali infiltratlar va makrogliya hujayralarining ko'payishi sodir bo'ladi. Mikroglial tugunlar bitta va faqat medulla oblongata zaytun yadrolarini o'rab turgan oq moddada uchraydi. Neyronlarning, macroglia hujayralari va kamroq ependymocytes yilda yadrolaridagi kiritmalari etiladi topdi , kofullar va zich hyperchromic shakllarining bir to'planish shaklida ham (1 5, 16, 2, 3, 7, 9, 11, 13, 17, 20 ) .
Miya yarim sharlarida aniqlangan nekroz o'choqlari assimetrik bo'lib, optik tepaliklarning dorsomediokaudal qismlarida joylashgan. Aniqlangan nekrozga perivaskulyar demiyelinizatsiya va perivaskulyar dumaloq hujayrali infiltratlar bilan miyaning qo'shni qismlarining shish spongiozining belgilari qo'shiladi .
Gistologik nuqtai nazardan , rasm meningikoensefalit bo'lib, kulrang moddada nekrotik hodisalar va oq materiyada biroz kamroq bo'ladi. Qon tomir tizimida qon tomirlarining kengayishi va devorlarining kengayishi bilan endomezovaskulyarit hodisalari ifodalanadi. Transvers meningoensefalitda nekrozning
sababi noma'lumligicha qolmoqda. Kasallikning eng ehtimol otoimmun tabiati. Ba'zi hollarda kasallikning o'tkir boshlanishi otoimmun vaskulit tufayli bo'lishi mumkin, natijada oldingi miya arteriyasi tiqilib qoladi .
E.N. Ignatiev (20 1 9) subakut nekrotizatsiyali meningoensefalitning 6 bo'limli gistologik holatini gistologik o'rganishda qon tomirlari devorlarining qalinlashishi, qon tomirlari lümeni va konglomeratlarining obliteratsiyasini, miya to'qimalari tuzilmalarining plazmorragiyalarini, shish va lizisini aniqladi. mikrokavitlarning shakllanishi bilan. Yallig'lanish-infiltrativ o'zgarishlar holatlarning yarmida aniqlangan. Ko'pincha nekroz joyida kulrang moddada bo'shliqlar kuzatilgan. Muallif nekrotizan meningoensefalit tug'ma qon tomir patologiyasi, masalan, skleroz bilan angiomatoz, tomirlar va arteriyalar ganglinoziga asoslangan degan xulosaga keladi . Shu munosabat bilan u nekrotizan meningoensefalitni angiodisemenik miyelomalaziya deb ta'riflashni taklif qiladi .
Adabiyotda miyaning faqat yuqumli shikastlanishi ensefalitga tegishli degan kelishmovchiliklar asosli emas, chunki organizmga har qanday patogen omilning ta'siri yallig'lanish jarayonining rivojlanishiga yordam beradi. Bu omillarga infektsiya, travma, toksinlar, organik va noorganik zarralar kiradi .
Eph va ME ning qoldiq fenomeni o'tkir fazani boshdan kechirgan odamda rivojlanadi , shundan so'ng holat barqarorlashgandan keyin va hatto semptomlar to'liq regressiyalanadi, ya'ni. to'liq yoki nisbiy farovonlik fonida, bir necha oydan bir necha yilgacha bo'lgan vaqtdan so'ng, asab tizimining shikastlanishining klinik ko'rinishlari rivojlanadi yoki kuchayadi, so'ngra progressiv yoki remitiv kurs qayd etiladi.
Uning jiddiy nevrologik asoratlari uchun Loyning ko'p qismi erta yoshda ro'y beradi. Hayotning birinchi oylaridagi bolalarda salbiy
natijalar ko'pincha miyaning morfologik xususiyatlari (hidrofilligi va nekrozning tez rivojlanish tendentsiyasi), shuningdek immunitet tizimining etukligi bilan bog'liq. miya tuzilmalarida, boshqa organlar va tizimlarda infektsiya tarqalishining yuqori xavfi. Shiddatli va qoldiq, Nevrologik va surunkali albatta yuqori chastota uchun yana bir sababi Efes va meni rivojlantirish Efes postnatal davrda keyingi namoyon bilan bachadon infektsiyasi natijasida .
An'anaga ko'ra, ensefalitda miya shikastlanishining og'irligi nevrologik tekshirish usuli bilan baholanadi, u miya, meningeal namoyishlar va fokal simptomlarning og'irligini tahlil qiladi. So'nggi yillarda neyroimaging usullari miyaning strukturaviy buzilishlarini, xususan, T1, T2 formatlangan tasvir rejimlarida, Flair -ketma -ketlikdagi MPTni baholash uchun keng qo'llanilmoqda, bu esa miya to'qimalarining yallig'lanishli shikastlanishlarining tarqalishini, tabiatini aniqlashga imkon beradi. jarayon va sanogenezdagi buzilishlar dinamikasini kuzatish. Immunologik keng qamrovli tadqiqotlar va o'tkir davrda MRG bo'limlarida miya shikastlanishi maydonini aniqlashga asoslangan Ef kursini bashorat qilish usullari tasvirlangan .
Uzoq davom etadigan kurs alevlenmalarni rivojlanishi, simptomlarning o'rtacha 3,2 ± 0,4 oyga ko'payishi, shuningdek miya va o'murtaning 55,6% ishtiroki bilan tavsiflanadi, natijada 84% hollarda engil nevrologik nuqson paydo bo'ladi.
holatlar. Surunkali kursda "xiralashgan" klinik ko'rinish boshida xarakterlidir, so'ngra optiko -sefalomiyelitning tez -tez rivojlanishi va ko'p skleroz bilan yakunlanadigan asab tizimi tuzilmalarining keng tarqalgan shikastlanishi kuzatiladi .
Kamdan -kam hollarda tirik bakteriyalar va
toksinlar o'murtasining eksperimental kiritilishi meningoensefalitning o'zgarishiga olib keladi . Oxirgi ish Shuni ham ta'kidlash joizki (Levaditi, Doerr, Shtaynerning Pette boshq.) Herpes virusi joriy etilishi bilan poliomielit meningoensefalit quturgan, etc .., va . Bu tajribalar ko'rsatdi virus limfa haqida nervlarning avtomagistrali bo'ylab yoyilib, deb , ya'ni , umurtqa pog'onasini kesib tashlaydi va bu erda asosan kulrang modda ta'sirlanadi.
Eksperimental o'rganish EM hayvon modeli (EAE) sezilarli darajada etiologiyasi va patogenezi tushunishga oshirish mumkin tashkil bolevani I .
Eksperimental EM - inson kasalligining umumiy qabul qilingan modeli . Ex qo'zg'amoq - empirik, meningoensefalit , kalamush, sichqon, Gvineya to'ng'iz, quyonlar va boshqa hayvonlar (EAE) miya to'qimasini homolog yoki heterolog bo'lishi mumkin sezgir Homojenat, tozalangan nym miyalin oqsillar yoki kirib , uning tarkibi Supero'tkazuvchilar. Ensefalitogen antijeni kiritilgandan so'ng, hayvonlar miyelin oqsillariga sezuvchanlikni rivojlantiradilar , bu yallig'lanish va otoimmun reaktsiyalar bilan namoyon bo'ladi, bu neyron aksonlarining buzilishiga va miya yo'llarining buzilishiga olib keladi. Bizning fikrimizcha, o'murtqa gomogen homologining kiritilishi natijasida kelib chiqqan EAE ko'p sklerozning eng munosib modeli hisoblanishi kerak. Ushbu modelda miyelinning barcha komponentlariga immun javob berish mumkin va kasallikning keng klinik simptomatologiyasi namoyon bo'ladi ( parez rivojlanishi, falaj va boshqalar).
Olingan natijalarga asoslanib, miya va orqa miya va ularning membranalarida turli morfologik o'zgarishlarning ustunligi bilan ajralib turadigan EM ning bir nechta tipik variantlarini ajratish mumkin. Bu birlamchi meningoensefalit bilan EM , orqa miyaning kulrang moddasiga ta'sir qilmasdan; Vaskulitning namoyon bo'lishi bilan EM; Birlamchi meningit bilan EM ; Keng tarqalgan meningoensefalit bilan EO (kulrang g ning shikastlanishi ; o'murtaning oq moddasi va menenjlarning yallig'lanish jarayonida ikkilamchi ishtiroki ). Har xil hayvonlarda eksperimental patologiyaning namoyon bo'lishidagi bu heteromorfizm bir qancha sabablarga ko'ra aniqlanishi mumkin ; hayvonlarning genetik heterojenligi ,
otoimmun jarayonining rivojlanish bosqichi , sitotoksik T hujayralarining antijenik o'ziga xosligi.
Davolash boshlanishidan oldin va 11 -kuni klinik rasmni (nevrologik holatni) taqqoslaganda, sitoflavinni qabul qilgan bemorlarda vosita, sezgi funktsiyalari va tos sfinkterlarining ish dinamikasi platsebo guruhiga qaraganda ancha aniqroq bo'lgan .
Albatta to'g'risida va natijasida TF va IEF o'z vaqtida ariza ta'sir sabab va natija th davolash Oia , lekin hatto o'sha bemorning, to'liq qayta tiklash kafolat bermaydi ham, tufayli asab tizimining mag'lub ishtirok etish mumkin bo'ladi ba'zi hollarda p ezistentnyh, juda virulent va mutant viruslar shtammlari. Bu bo'lgan virusga qarshi potansiyalize uchun ma'lum ko'plab o'tkir va surunkali infektsiyalari ham ta'sir , harakat turli mexanizmlari bilan ikki yoki undan ortiq dorilar mumkin bir vaqtning o'zida belgilangan bo'ladi. Shunday qilib, virusli gepatit C ni ribavirin va rekombinant interferon (IFN) alfa preparatlari bilan davolash algoritmlari keng ma'lum . Har xil mexanizmlarga ega bo'lgan bir nechta antiviral preparatlarning kombinatsiyasi inson immunitet tanqisligi virusini davolashda ham qo'llaniladi.
Serebrolizin o'zini metabolik regulyatsiya, neyroprotektsiya, funktsional neyromodulyatsiya va neyrotrofik faollikni ta'minlovchi dori sifatida ko'rsatdi. Aqli zaif bolalar, tungi enurezning chidamli shakllari, bolalik autizmi va Asperger sindromi, diqqat etishmasligi giperaktivlik buzilishi bo'lgan bolalarda serebrolizinni qo'llash samaradorligi to'g'risida dalillar mavjud.
Aniqlanishicha, serebrolizin aqliy rivojlanishining kechikishining ekologik rivojlanishining etakchi mexanizmlariga murakkab ta'sir ko'rsatadi va neyroimmun-endokrin parametrlarini normallashtiradi. Ma'lum bo'lishicha, serebrolizinning ushbu kasalliklarning patogenetik bo'g'inlariga ta'siri kognitiv funktsiyalarni tiklash va o'ziga xos psixomotor kasalliklarni bartaraf etishdan iborat klinik ko'rsatkichlarning sezilarli yaxshilanishiga olib keladi.
Serebrolizin irotransmitter bo'lmagan kasalliklarni normallashtiradi . H. Xiong va boshqalar (1995, 1996) ko'rsatdiki, tajribada preparatning gipokamp tuzilmalariga ta'siri bilvosita (endogen agonistning chiqarilishi bilan bog'liq) adenozin retseptorlarini stimulyatsiyasi orqali amalga oshiriladi. Adenozin - kuchli inhibitiv neyrotransmitter bo'lib, u presinaptik terminallardan glutamatning ajralib chiqishiga to'sqinlik qiladi. Eksperimental ma'lumotlar shuni ko'rsatadiki, serebrolizin sinaps zichligini oshiradi va gipokampda neyrogenezni keltirib chiqaradi. Yilda alohida, cerebrolysin bilan glutamat nörotoksik ta'siri neytrallanish bu dori nöro ta'siri uchun alohida ahamiyat kasb etadi. Glutamatning eksitotoksikligi, hech bo'lmaganda, 1957 yildan beri ma'lum, monosodyum glutamatning miyaga toksik ta'siri Lucus (1957) asarida ko'rsatilgan. Keyinchalik, neyrotoksiklikning eksitotoksik gipotezasi Olney (1980) tomonidan taklif qilingan va birinchi urinishlar, neyroprotektiv terapiyaning birinchi urinishlari, Xossmann (1982), Simon (1984). Serebrolizin eksitotoksik neyronlarning shikastlanishining oldini oladi (Veinberg, 2005).
Ammo, aminokislotalar tarkibi bo'yicha preparat standartlashtirilganiga qaramay, 20 yildan ortiq serebrolizinning keng qo'llanilishi haqida gapirmasa ham, preparatning haqiqiy tarkibi va uni yuborishning eng samarali usuli bilan bog'liq bir qator dolzarb savollar mavjud. dori. Preparatni olish uchun ishlatiladigan cho'chqa miya
to'qimalarining ekstrakti nafaqat aminokislotalarda, balki yog'larda, makro- va mikroelementlarda va boshqalarda juda murakkab va ko'p komponentli tarkibga ega. Makromikroelementlar "tuproq-o'simlik-ozuqa-hayvon (cho'chqa)-ishlab chiqarish jarayoni-serebrolizin") zanjiri natijasida serebrolizinga o'tishi mumkin.
Birinchi marta terapevtik vosita sifatida ozon birinchi jahon urushi paytida yomon shifo beradigan yaralar, oqmalar va kuyishlarni davolash uchun ishlatilgan .
Ozon terapiyasi - bu kuchli va xavfsiz davolash usuli bo'lib, boshlanmagan jarayonni davolashda terapiya samaradorligi tobora ortib bormoqda.
Ozon terapiyasi bolevaniya, sepsis, virusli va revmatik va Sobolev niya, periferik qon aylanishining buzilishi, endogen va ekzogen zaharlanish bilan o'tkir va surunkali yallig'lanishni davolash uchun ishlatiladi . Ozonning terapevtik dozalarini qonga kiritilishi bilan NO- sintetaza fermenti faollashadi, natijada vazodilatatsion ta'sir ko'rsatadigan azot oksidi hosil bo'ladi.
Nevrologiyada ozonni yuborishning parenteral usullari (katta va kichik avtoximoterapiya, ozonlangan eritmalarni tomir ichiga yuborish va boshqalar) allaqachon turli patologik jarayonlar uchun muvaffaqiyatli qo'llanilgan: migren, bosh aylanishi , Freydreyx ataksiyasi, korteksning travmadan keyingi atrofiyasi, dispersirkulyatsion ensefalopatiya, klasterli bosh og'rig'i , artroz va churra diskidan kelib chiqqan og'riq .
Shunday qilib, parenteral yuborilgan ozonlangan serebrolizin plazmadagi aminokislotalar miqdorining oshishiga yordam beradi, qonning transport funktsiyasini va ishemik to'qimalarga kislorod etkazib berishni yaxshilaydi. Kislorodga bog'liq jarayonlarni tartibga solishdagi bu aloqalar tufayli u qon hujayralari va boshqa to'qimalar hujayralarining metabolik faolligini oshiradi. Bu nafas olish zanjiri va oksidlovchi fosforillanish fermentlarining faolligining oshishiga va pirovardida hujayralarda energiya ishlab chiqarishning tiklanishiga olib keladi.
Ensefalitda miyaning disfunktsiyasi nafaqat tizimli, balki funktsional buzilishlarning og'irligi bilan bog'liq bo'lib, bu markaziy asab tizimining (CNS) funktsional tadqiqot usullari diagnostikasida qo'shimcha foydalanishni talab qiladi. Shu maqsadda elektroensefalografiya (EEG) keng qo'llaniladi, bu asosan umumiy integratsion faoliyat va miyadagi diffuz o'zgarishlarni tavsiflash, shuningdek epileptiform faollikni aniqlash imkonini beradi. Uyg'atilgan potentsiallar usuli (EP) eshitish, ko'rish yoki elektr stimullariga miya javoblarini ajratishga asoslangan va miya va o'murtqa funktsiyasini ob'ektiv tekshirishga xizmat qiladi va shikastlanishning lokalizatsiyasi va zo'ravonligini baholashga imkon beradi.
Hujum paytida, miyaning old qismlarida mushak va motor artefaktlari fonida, ular bilan okulogramda 5-to'lqinlar va ritmik epileptiform komplekslar kuzatilgan. Ko'rinishlarning stereotipi, o'zgargan ong belgilari, soqchilik amneziyasi va
iktal EEG naqshining mavjudligi mediobazal oldingi hududlardan epileptik tutilishlarni fokal epileptik tutilishlar deb tasniflashga imkon berdi .
Ma'lumotli MRG juda yuqori va TF va IEF tashxisi qo'yilgan bemorlarning 98% da vizualizatsiya qilingan .
Magnit aks sado hollarda 70% da bosh milodiy o'tkir bosqichida markaziy asab tizimining (MRI) 1 shaklida bosh o'zgarishlar ochib - Tl-og'irligi 5 T2- yilda hiperintens ning qaratishimiz zarur va hypo- yoki ISO-intensiv ko'p hollarda talamusda, bazal ganglionlarda va subkortikal- kortikal mintaqada lokalizatsiya qilingan tasvirlar . Kontrastning kiritilishi bilan uning fokuslarda ahamiyatsiz to'planishi kuzatiladi. O'lchamlari fokuslar 1,0 dan 2,0 sm gacha o'zgarib turadi, aksariyat hollarda shikastlanishlar 3 - 6 oy ichida yo'qoladi va ularning yarmida medulla tuzilishi to'liq tiklanadi. Boshqa hollarda, fokuslar yo'qolgandan so'ng, mayda likyor kistalari va glioz joylari paydo bo'lishi qayd etiladi. Agar o'tkir davrda o'choqlar qorinchalarga qo'shni bo'lgan bo'lsa, o'choqlarning teskari rivojlanishidan keyin mahalliy atrofiya paydo bo'lishi mumkin, buning natijasida qorincha tizimining kengayishi kuzatiladi. Ba'zi hollarda, MRGda o'choqlarning to'liq yo'qolishiga qaramay, klinik ko'rinishda kasallikning rivojlanish belgilari kuzatiladi.
Surunkali ensefalitning namoyon bo'lishi sifatida qaraladigan periokulyar sohaga mos keladigan kichik periokulyar glioz o'choqlari MRI tasviri taqdim etilgan : og'ir progressiv atrofiya asosan frontal va temporal lob, serebellum, medulla va kamroq darajada - bachadon bo'yni va belning kengayishi. subaraknoid bo'shliqlar va qorinchalarning kattalashishi. Ba'zida atrofik o'zgarishlar assimetrik bo'lib, yarim sharlarning birida ustunlik qiladi. Yanal qorinchalarning oldingi shoxlarining qisman obliteratsiyasi rivojlanishi va glioz maydonlarining shakllanishi bilan sklerotik hodisalarning belgilari mumkin .
Amaliyotchilar an'anaviy ravishda tizimli tasvirlash texnikasi yordamida olingan ma'lumotlarni tahlil qilishga yo'naltirilgan . Deyarli barcha kasalliklarda biokimyoviy jarayonlar buziladi va bu o'zgarishlar odatda anatomik shikastlanishlardan oldin yoki undan tashqariga chiqadi. PET kasallikning xususiyatlarini sezilarli darajada aniqlaydigan shikastlanishlardagi fiziologik va metabolik kasalliklar haqidagi ma'lumotlar bilan diagnostika jarayonini to'ldiradi .
Klinik maqsadlarda odatda vizual va yarim kantitativ tahlil ishlatiladi.
PET - bu tana to'qimalarining metabolik va funktsional faolligini in vivo o'rganish usuli. Usul turli organlarda tarqalishi va to'planishi paytida tanaga kiritilgan radiofarmatsevtikada kuzatiladigan pozitron emissiya hodisasiga asoslangan. Nevrologiyada usulni qo'llashning asosiy nuqtasi bir qator kasalliklarda miya almashinuvini o'rganishdir. Miyaning har qanday sohasida nuklidlar to'planishining o'zgarishi neyronal faoliyatning buzilishini ko'rsatadi. Oddiy MRI yoki KTdan farqli o'laroq, asosan organning anatomik tasvirini ta'minlaydigan PET,
funktsional o'zgarishlarni uyali metabolizm darajasida baholaydi, bu kasallikning dastlabki, klinikadan oldingi bosqichlarida, neyroimagingning tuzilish usullari aniqlanmaganida, tan olinishi mumkin. har qanday patologik o'zgarishlar. PET kislorod, uglerod, azot, glyukoza bilan belgilangan turli radiofarmatsevtik vositalardan foydalanadi. O'zining endogen metabolitlari bilan birga metabolizmga kiradigan tananing tabiiy metabolitlari. Natijada, hujayra darajasida sodir bo'layotgan jarayonlarni baholash mumkin bo'ladi.
Ensefalitning kech davridagi bemorlarni PET tekshiruvida qorincha devorlari tepasiga qaragan va lokalizatsiyadagi yallig'lanish o'chog'iga aniq tegishli bo'lgan, har xil zo'ravonlikdagi, odatda konus shakliga ega bo'lgan giperoperfuziya o'choqlari aniqlanadi. CT yoki MRI yordamida aniqlangan kist-glial o'zgarishlarga mos keladi . Ammo bu mahalliy o'zgarishlarga qo'shimcha ravishda, tez -tez infarkt zonasini o'rab turgan va ko'pincha strukturaviy o'zgarishsiz ko'rinadigan yoki mahalliy atrofiya belgilari bo'lgan miya yarim korteksining nisbatan bir xil hipoperfüzyonundan tashkil topgan diffuzlar aniqlanadi .
Ayniqsa , individual xususiyatlarga muvofiq reabilitatsiya dasturini tanlashga ta'sir qiluvchi ensefalitdan keyin har xil vaqtda funktsiyalarni tiklashga qodir bo'lgan yallig'langan to'qimalarni ajratish juda muhimdir . Uzoq muddatli ensefalit bilan og'rigan bemorlarda PET miyaning yallig'lanish jarayonlari, miya to'qimasida tsikatrik va atrofik o'zgarishlar, subkortikal tuzilmalar holati to'g'risida qo'shimcha ma'lumot berishi mumkin . MC va / yoki UPGning pasayish joylari, qoida tariqasida, KT tizimli anomaliyalaridan tashqariga chiqadi, asosan yallig'lanishdan keyingi miya kistasi bo'lgan bemorlarda . MRG / KTda faqat travmadan keyingi miya atrofiyasi belgilari bo'lgan bemorlar guruhida , PET tekshiruvi ko'pchilik hollarda korteks va / yoki subkortikal kulrang moddaning shikastlanishini aniqlaydi , bu klinik belgilar bilan bog'liq. Olingan natijalarga asoslanib , kechki ensefalit davrida bemorlarda PETdan foydalanish klinik belgilari MRT / KT bo'yicha shikastlanish darajasiga to'g'ri kelmagan va davolash taktikasini aniqlashtirish uchun asosli hisoblanadi.
REFERENCES
1. Skripchenko N.V., Lobzin Yu.V., Ivanova G.P., Komantsev V.N., Alekseeva L.A., Ivanova M.V., Vilnits A.A., Gorelik E.Yu., Skripchenko ENS. Bolalarda neyroinfektsiya. Bolalik infektsiyalari . 2014; 13 (1): 818. https://doi.org/10.22627/2072-8107-2014-13-1-8-18
2. Bolalarda neyroinfektsiya : jamoaviy monografiya / tahr . N.V. Skripchenko. - SPb.: "Taktik -studiya", 2015. - 856 b.
3. Skripchenko N.V., Ivanova M.V., Vilnits A.A., Skripchenko E.Yu. Bolalardagi neyroinfeksiyalar: tendentsiyalar va istiqbollar. Rossiya perinatologiya va pediatriya byulleteni . 2016; 61 (4): 9-22. https://doi.org/10.21508/1027-4065-2016-61-4-9-22
4. Gorelik E.Yu., Voitenkov V.B., Skripchenko N.V., Vilnits A.A., Ivanova M.V., Klimkin A.V. Bolalardagi o'tkir neyroinfeksiyalar va simptomatik epilepsiya: sababiy munosabatlar (Adabiyotlarni ko'rib chiqish) / Infekologiya jurnali, 9 -jild, 3 -son , 2017, p. 5-13
5. Gorelik, E.Yu. O'tkir nekrotizan ensefalopatiya - yosh bolalarda klinik kuzatuvlar / E.Yu. Gorelik [va boshq.] // Yuqumli kasalliklar. - 2016. - No 2. - S. 63-68.
6. Bolalardagi neyroinfeksiyalarning differentsial diagnostikasi: V - VI kurs talabalari uchun ko'rsatmalar, stajyorlar / komp.: O.N.Olxovskaya, S.V.Kuznetsov, T.S. Kop eichenko, A. N. Tatarkina, T.S. Kirsanova, T.S. Zharkova, E.O. Kucherenko. -Xarkov: XNMU, 2014.- 36 b.
7. Morozova E.A., Ertaxova M.L. Neyroinfeksiyalarning natijalari va ularning prognozchilari. Rossiya bolalar nevrologiyasi jurnali . 2020; 15 (3-4): 5564. https://doi.org/10.17650/2073-8803-2020-15-3-4-55-64
8. A. I. Konev Bolalarda neyroinfeksiyaning kam uchraydigan asoratlari // (Sankt -Peterburg) 02/11/2020 hisobot.
9. Berezovskaya T.S., Miromanova N.A., Miromanov A.M. Bolalarda markaziy asab tizimining yuqumli shikastlanishlarining klinik ko'rinishlarining xususiyatlari. Aktiv biomedika ilmiy . 2018; 3 (4): 31-37. https://doi.org/10.29413/ABS.2018-3.4.5
10. Skripchenko N.V., Vilnits A.A., Gorelik E.Yu., Pullman N.F., Konev A.I., Skripchenko E.Yu. Miya shishi va koma bilan murakkablashgan virusli meningoensefalit: L-lizin aeskinat yordamida kompleks terapiya samaradorligi. Anesteziologiya va reanimatologiya byulleteni . 2019; 16 (4): 7782. https://doi.org/10.21292/2078-5658-2019-16-4-77-82
11. Piradov M.A., Ryabinkina Yu.V., Luneva I.E., Polishchuk R.V., Chernobaeva L.S. , Bormin A.A., Antipyat N.A. Kattalardagi gripp virusi bilan bog'liq o'tkir nekrotizan ensefalit. Nevrologiya va psixiatriya jurnali. S. S. Korsakov. 2019; 119 (12): 100105. https://doi.org/10.17116/jnevro2019119121100
12. Skripchenko N.V., Vilnits A.A., Skripchenko E.Yu., Ivanova M.V., Karev V.E., Gorelik E.Yu., Buxalko M.A. Zamonaviy sharoitda bolalarda neyroinfektsiya // Amaliy tibbiyot, 2017, 10 (111), s. 7-15
13. Gromov haqida . A . , Va Torshin . Yu . , Zgoda shahrida . R . va neyroprotektiv va neyrotrofik peptidlarning boshqa Geroprotektiv xususiyatlari. Nevrologiya, neyropsixiatriya, psixosomatika. 2020; 12 (1): 61-67.
14. Torshin I., Gromova O. Molekulyar farmakologiyada ma'lumotlarni tahlil qilish // Moskva: MTsNMO, 2012, 747 p.
15. Kuzmina V. Yu., Xoxlov Yu.K., Savin A.A Serebrovaskulyar patologiyada ozon terapiyasining qondagi xolesterin darajasiga ta'siri. Nevrologiya va psixiatriya jurnali. S.S. Korsakov. 2012; 112 (7): 58-61.
16. Ozon terapiyasi-barchasi protsedura haqida // https: // www.gruzdevclinic.ru/o-klinike/stati/ozonoerapiya--vse-o-procedure
17. Astapov A.A., Kudin A.P., Yasinskaya L.I. Bolalarda ensefalit: o'quv qo'llanma. nafaqa / A.A. Astapov, A.P. Kudin, L.I. Yasinskaya. - Minsk: BSMU, 2011 .-- 50 b.
18. Marchenko N.V., Voitenkov V.B., Skripchenko N.V., Kurzantseva O.O. Magnit -rezonans tomografiya bolalarda ensefalitni bashorat qiluvchi vosita sifatida // Klinik amaliyot. - 2019. - T. 10. - № 3. - 55-60. doi: 10.17816 / clinpract10355-60
19. Marchuk M.S. Virusli ensefalit: bemorlarni boshqarishning zamonaviy taktikasi // "Ukraina tibbiy jurnali, 2019 ", https://www.umj.com.ua/
20. Chuchin M.Yu. O'tkir nekrotizan entsefalopatiya virus infektsiyasi // bilan tashxis va davolash muddati texnologiyalari, qator 1. The Bolalar shifoxonasi 2012 yil bilan. 23-28
21. Belousova E.D., Yablonskaya M.I. , Tagirova M.K.,
Kulikova S.L., Lixachev S.A. Bolalarda immunitetli epilepsiya. // Rossiya perinatologiya va pediatriya byulleteni, 5, 2015. 26-32- betlar .
22. Davydovskaya M.V. , Boyko A.N., Belyaeva I.A., Martynov M.Yu., Gusev E.I. Otoimmun ensefalit. // Nevrologiya va psixiatriya jurnali, 4, 2015
23. "Otoimmün ensefalit tarixi va hozirgi bilimlari" Fin E. Somnier, MD, dots. (Med.), Copyright®. Otoimmunologiya va biomarkerlar bo'limi, Statens Serum Institut, Kopengagen, Daniya Qisqa to'plami 5.8 versiya, 2016 yil aprel.
24. Niyozov Sh.T., Djurabekova A.T., Shomurodova D.S. Bolalarda ikkilamchi ensefalitning oqibatlari to'g'risida keng qamrovli prognoz // Belarusiya Milliy fanlar akademiyasi materiallari. Tibbiy seriya, 2021, jild. 18, yo'q. 1, s. 89 - 93
25. Niyozov Sh.T., Djo'rabekova A.T., Isanova Sh.T., Hamedova FS, Muxtarova MA -Neyroinfektsiya mavjud bolalarda meningoensefalitning klinik va nevrologik sindromlari. // "Fan va ta'lim" ilmiy jurnali 2021 yil yanvar / 2 -jild 1 -son, s. 29-38
26. Djurabekova A.T., Niyozov Sh.T. Bolalarda ikkilamchi meningoensefalit // Xalqaro zamonaviy qishloq xo'jaligi jurnali, 10 -jild, No1, 2021, p. 561-564
27. Niyozov Sh . , Djurabekova . , Xakimova G. Bolalarda oldingi herpesvirus infektsiyasi fonida klinik va nevrologik kasalliklar. // Xalqaro inson tadqiqotlari jurnali, 2 (5), p. 15-17
