CC BY
15
реакции АД. Для воспроизведения СЭИ у наркотизированных крыс использовали неселективный р-адреномиметик изопротеренол (20 мкг/кг/мин в/в). Об интенсивности ишемического повреждения судили по депрессии сегмента ST на ЭКГ во II стандартном отведении через 5 минут после начала инфузии изопротеренола. На модели СЭИ тестировали следующие препараты: триметази-дин (30 мг/кг в/в), ранолазин (10 мг/кг в/в), а также синтезированное в ФГБНУ «НИИ фармакологии имени В.В.Закусова» соединение АЛМ-802 (2 мг/ кг в/в), потенциально обладающее свойствами р^ох-ингибитора и в экспериментах проявляющее выраженную кардиопротективную активность. Полученные результаты анализировали с помощью ^критерия Стьюдента (реакция АД) и однофактор-ного дисперсионного анализа с дальнейшей обработкой с помощью критерия множественных сравнений по Ньюмену - Кейлсу.
Результаты. Анализ реакций АД показал, что если у интактных животных величина вызванной метахолином эндотелийзависимой вазодилатации равна 12,1 ± 2,3 см2 (п = 6), то у животных, в течение 7 дней получавших метионин, она более чем в 2 раза меньше - 5,2 ± 1,0 см2 (п = 5, р = 0,032), что позволяет говорить о наличии у последних ЭД. Анализ результатов, полученных в экспериментах на модели СЭИ у животных с интактным сосудистым руслом, показал, что триметазидин, ранолазин и соединение АЛМ-802 в изучаемых дозах препятствовали развитию депрессии сегмента ST на ЭКГ, вызываемой изопротеренолом. Так, если в контрольной группе депрессия сегмента ST на ЭКГ в среднем составляла 0,159 ± 0,017 мВ (п = 12),
то у животных, которые получали триметазидин (п = 8), ранолазин (п = 8) и АЛМ-802 (п = 7), эта величина была соответственно равна 0,073 ± 0,019 мВ (р = 0,0153) мВ, 0,086 ± 0,020 мВ (р = 0,0216) и 0,023 ± 0,006 мВ (р = 0,0015), соответственно. Показано, что ЭД увеличивала депрессию сегмента ST на ЭКГ, вызываемую изопротеренолом. Так, если у интактных животных депрессия сегмента ST на ЭКГ в среднем составляла 0,159 ± 0,017 мВ, то у крыс со сформировавшейся ЭД этот показатель был равен 0,280 ± 0,034 мВ (п = 8, р = 0,0029). Эти результаты хорошо согласуются с известными данными о том, что снижение вазодилатирующей способности артерий, в том числе и коронарных, увеличивает риск ишемического повреждения тканей. В условиях сформировавшейся ЭД соединение АЛМ-802 значимо уменьшало депрессию сегмента ST на ЭКГ (до 0,063 ± 0,022 мВ, п = 7, р = 0,002), тогда как триметазидин и ранолазин статистически значимых изменений по сравнению с контролем не вызывали (0,244 ± 0,035 мВ, п = 8, р = 0,532 и 0,373 ± 0,068 мВ, п = 6, р = 0,1154).
Заключение. Таким образом, если у животных с интактным сосудистым руслом соединение АЛМ-802 и известные pFox-ингибиторы триметазидин и ранолазин проявляли значимую антиишемическую активность, то на модели ЭД, вызванной гиперго-моцистеинемией, антиишемическую активность демонстрирует только соединение АЛМ-802. Можно полагать, что при изучении спектра кардиопро-тективной активности новых фармакологических веществ определенную часть исследований целесообразно проводить в модельных экспериментах, воспроизводящих ЭД.
МАРКЕРЫ МОРФОЛОГИЧЕСКИ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА В СЕРДЦЕ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО: АНАТОМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
якимов А.А.
уральский государственный медицинский университет, г. уральск. россия
Введение. Анатомическими маркерами правого желудочка являются модераторный тяж (МТ), передняя сосочковая мышца (ПСМ) и над-желудочковый гребень (НГ). Исследования их вариантной анатомии в сердце плода единичны, между тем, знание особенностей взаимного положения этих структур важно для точной идентификации морфологически правого желудочка, что, в свою очередь, позволит своевременно решить вопросы, связанные с ведением беременности.
Цель работы. Определить анатомические особенности МТ, его соотношение с ПСМ и НГ в обычно сформированном сердце плода человека и у мертворожденных.
Материал и методы. Исследовали 90 препаратов сердца, полученных в результате аутоп-
сий плодов (масса тела менее 500 г) и мертворожденных на 17-28 неделе гестации. Основной причиной внутриутробной гибели была тяжелая гипоксия на фоне соматической или акушерской патологии беременной. В исследование не включали препараты хотя бы при одном из следующих условий: а) диссоциированное развитие плодов при многоплодной беременности; б) врожденные пороки развития; в) задержка внутриутробного развития более двух недель; г) аномалии развития сердца; д) деформация препарата при фиксации. Препараты фиксировали в 5 %-м формалине, изучали с помощью микроскопа МБС-9 (ЛЗОС, г. Лыткарино, Россия) при увеличении 4,8-16 раз. Определяли тип МТ (мостовидный, пристеночный), его форму, соотношение МТ с ПСМ, расстояние от места начала МТ до краев межжелудочковой пе-
регородки, до места внедрения в нее НГ и до верхушки сердца.
Результаты. МТ встречался в 81,1 % случаев (73 из 90). Мостовидный МТ отметили на 48 препаратах (65,8 %о от 73 или 53,3 %о от 90), в остальных случаях МТ был пристеночным. МТ мог иметь цилиндрическую или уплощенную (лентовидную) форму; наиболее часто встречался уплощенный МТ мостовидного типа. В официальной анатомической терминологии МТ обозначен как синоним перегородочно-краевой тра-бекулы (ПКТ), однако эти структуры не одно и то же. Под ПКТ часто понимают септальную ножку НГ, разделяющую приточный и выводной отделы правого желудочка, которая обычно заканчивается в апикальной трети правого желудочка расщеплением на септопариетальные трабекулы. Мы придерживаемся мнения R.H. Anderson et al. (1977, 2004), что НГ - это постоянная и специфичная для правого желудочка структура, которую следует отличать от ПКТ, а ПКТ от МТ. На 9,7 % препаратов МТ представлял собой продолжение ПКТ; лишь при таком анатомическом варианте ПКТ и МТ можно рассматривать как единое целое. В единичных случаях МТ брал начало от одной из септопариетальных трабекул, либо от трабекулы пристеночного типа, расположенной на границе отделов притока и оттока параллельно заднему краю ПКТ. Наиболее часто МТ начинался от основания ПКТ, которое было монолитным либо расщепленным. Медиана расстояния от начала МТ до септального внедрения НГ была равна 5,6 мм, до верхушки сердца -11 мм, до переднего края межжелудочковой перегородки 4,4 мм, до заднего края 7,4 мм. Сле-
довательно, МТ отходил от перегородки на границе передней и средней трети ее ширины. Принято считать, что МТ всегда входит в основание ПСМ. На наших препаратах такой вариант встречался лишь в 47,7 % (31 из 65), тогда как с той же частотой (38,5 %о, р > 0,05) МТ оканчивался в передней стенке правого желудочка спереди от этой мышцы. Кроме того, в 12,3 %о случаев были выявлены варианты, при которых МТ проходил позади от ПСМ. Тесный непосредственный контакт между МТ и ПСМ отметили в 89,2 %о (58 из 65). Щелевидное пространство между МТ и ПСМ отметили только в случаях, когда МТ располагался спереди от ПСМ.
Заключение. Передняя сосочковая мышца и наджелудочковый гребень - постоянные структуры морфологически правого желудочка, тогда как модераторный тяж отсутствует в двух сердцах из десяти. Классический мостовидный модераторный тяж встречается лишь в половине обычно сформированных сердец плодов и мертворожденных. Независимо от своего анатомического строения он начинается от основания перегородочно-краевой трабекулы (септальной ножки наджелудочкового гребня) в средней или апикальной трети расстояния между наджелу-дочковым гребнем и верхушкой сердца, на границе передней и средней трети межжелудочковой перегородки и почти всегда соединяется с передней или медиальной поверхностью брюшка передней сосочковой мышцы или с ее основанием. Такой анатомический паттерн является наиболее специфическим маркером морфологически правого желудочка.
