CC BY
26
УДК 616.1
В.Н. ОСЛОПОВ1, А.А. ВАФИНА1, А.В. КУЩЕВА1, Е.В. ХАзОВА1, Ю.В. ОСЛОПОВА2
1Казанский государственный медицинский университет, г. Казань 2Казанский (Приволжский) федеральный университет, г. Казань
Маловесные дети и нарушения сердечно-сосудистой системы у детей и взрослых
Контактная информация:
Ослопов Владимир Николаевич — доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней им. проф. С.С. Зимницкого
Адрес: 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, 49, тел.: +7-905-316-25-35, e-mail: voslopov1845@gmail.com
Актуальной проблемой современного здравоохранения являются маловесные дети, то есть дети, родившиеся с низкой массой тела, поскольку они относятся к группе высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В статье описаны новые представления о рождении детей с пренатальной формой гипотрофии, ее классификация, причины рождения младенцев с низкой массой тела (менее 2500 г). В работах показано, что низкий вес при рождении был напрямую связан с повышенным риском артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и инсульта, в то время как высокая масса тела при рождении была связана с повышенным риском фибрилляции предсердий у взрослых. Имеются данные, демонстрирующие J-образную зависимость массы тела при рождении с риском развития СД 2 и сердечно-сосудистых заболеваний, при этом данная связь более выражена у женщин.
Ключевые слова: гипотрофия, низкий вес при рождении, сердечно-сосудистые заболевания.
(Для цитирования: Ослопов В.Н., Вафина А.А., Кущева А.В., Хазова Е.В., Ослопова Ю.В. Маловесные дети и нарушения сердечно-сосудистой системы у детей и взрослых. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 6, С. 14-19) DOI: 10.32000/2072-1757-2021-6-14-19
V.N. OSLOPOV1, A.A. VAFINA1, A.V. KUSHCHEVA1, E.V. KHAZOVA1, Yu.V. OSLOPOVA2
1Kazan State Medical University, Kazan 2Kazan (Volga Region) Federal University, Kazan
Low birth weight and cardiovascular disorders in children and adults
Contact details:
Oslopov V.N. — MD, Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases named after Professor S.S. Zimnitsky Address: 49 Butlerov St., Kazan, 420012, Russian Federation, tel.: +7-905-316-25-35, e-mail: voslopov1845@gmail.com
Low birth weight children are an urgent problem of modern health care. Children born with low birth weight are at high risk of developing cardiovascular diseases. The article describes new ideas about the birth of children with prenatal malnutrition, its classification, and the reasons for the birth of infants with low body weight (less than 2500 g). Studies have shown that low birth weight was directly associated with an increased risk of hypertension, coronary heart disease and stroke, while high birth weight was associated with an increased risk of atrial fibrillation in adults. There is data demonstrating a J-shaped dependence of body weight at birth with the risk of developing diabetes mellitus and cardiovascular diseases, while this relationship is more pronounced in women. Key words: hypotrophy, low birth weight, cardiovascular disease.
(For citation: Oslopov V.N., Vafina A.A., Kushcheva A.V., Khazova E.V., Oslopova Yu.V. Low birth weight and cardiovascular disorders in children and adults. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 6, P. 14-19)
Проблемы материнства и детства всегда находились в центре внимания в медицине. Одной из важнейших проблем здравоохранения во всем мире является рождение детей с низкой массой тела. Маловесные дети входят в группу максимального риска по формированию патологии центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и других систем, которые характеризуются рядом существенных метаболических расстройств, а также снижением функций неспецифической защиты и специфического иммунитета и смертности [1]. Отмечено, что маловесные дети умирают в 25-30 раз чаще, чем новорожденные с нормальной массой тела [2].
В соответствии клиническим протоколам (ЮНИСЕФ, 2010), маловесный ребенок — это новорожденный с массой тела менее 2500 г. Неонатологи и педиатры к маловесным детям относят таких новорожденных, которые к определенному сроку ге-стации не набирают положенной массы, либо же тех, которые плохо набирают вес после рождения. К этой же группе относят недоношенных детей, имеющих низкую массу тела из-за рождения раньше указанного срока. Следуют отметить, что обобщающим понятием для всех этих вариантов в России принято считать термин «гипотрофия», в мировых же источниках используют термин — «нарушение нутритивного статуса».
По данным ВОЗ, среди всех новорожденных маловесные дети составляют 5-16%. В развитых европейских странах доля маловесных новорожденных составляет от 4 до 12% [3], в России ежегодно регистрируется более 6% детей с массой тела при рождении менее 2500 г [4].
Маловесных новорожденных детей в зависимости от массы тела подразделяют на:
- с малой массой тела — менее 2500 г (24991500 г);
- с очень низкой массой тела (ОНМТ) — менее 1500 (1499-1000 г);
- с чрезвычайно малой массой тела / экстремальной низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении — менее 1000 г (999-500 г) [5].
В структуре недоношенных детей маловесные дети с очень низкой массой тела составляют 1-1,8 %, дети с экстремально низкой массой тела — 0,40,5% [6].
Исходя из гестационного возраста детей с гипотрофией, различают недоношенных (с 22 до 37 недель гестации) и доношенных детей (родившихся после 37 недели). Однако доношенные дети с гипотрофией обычно имеют задержку внутриутробного развития (ЗВУР), то есть хроническое расстройство питания плода, которое характеризуется снижением антропометрических показателей от должных гестационного возраста плода. Частота ЗВУР в России достигает 3,5-17,5 % [7], в зарубежных странах этот показатель колеблется от 3 до 26% [8].
Таким образом, выделяют:
- маловесных детей, родившихся до 37 недели беременности с весом менее 2500 г;
- маловесных детей, родившихся после 37 недели беременности с весом менее 2500 г.
Эти две группы объединяют в такое понятие, как пренатальная гипотрофия, то есть внутриутробная. Выделяют также постнатальную гипотрофию — приобретенную (классификация гипотрофий по Е.В. Неудахину, 2001).
В исследовании Виноградовой И.В. и Краснова М.В. были выделены факторы риска рождения
детей с ЭНМТ. Установлено, важную роль в рождении детей с ОНМТ и ЭНМТ играют хронический пиелонефрит (42%), эндемический зоб (43,5%), анемия (2б,1%), хронический аднексит (14,5%), эрозия шейки матки (13%), а также медицинские аборты и выкидыши в анамнезе (27,5%), гестоз, фетоплацентарная недостаточность II-III (23,2%), отслойка плаценты (8,7%) [9].
Ведущими причинами детской инвалидности детей, рожденных с низкой массой тела, признаются заболевания нервной системы и органов чувств (около 30%), психические расстройства (12%), болезни органов дыхания (7%) [9].
Лидирующую позицию у низковесных новорожденных занимают нарушения сердечно-сосудистой системы (ССС), поскольку адаптация ССС имеет некоторые особенности. Так, у 40-70% детей наблюдаются постгипоксические нарушения ССС, синдром персистирующего фетального кровообращения, замедленное снижение резистентности легочных сосудов, вследствие чего к концу первой недели давление крови в легочной артерии снижается; во время систолы из-за разного сокращения отдельных сегментов межжелудочковой перегородки возможно изменение формы левого желудочка, также наблюдается взаимосвязь между артериальным давлением и функционирующим открытым артериальным протоком [10].
Имеются данные о корреляции массы тела новорожденных с количеством кардиомиоцитов. Так, у маловесных детей отмечают снижение количества кардиомиоцитов, в связи с уменьшением выработки тканевых факторов роста, которые влияют как на процессы клеточного деления, так и на тканевую дифференцировку, за счет патологических воздействий в антенатальном периоде на плод. Установлено, что после рождения каждый месяц масса сердца у ребенка, родившегося с нормальной массой тела, увеличивается на 5 г. В то же время есть информация о том, что у маловесных детей влияние каждого дополнительного 1 кг массы тела ребенка при рождении на массу сердца в дальнейшем на первом году жизни уменьшается на 1 г с каждым последующим месяцем [11]. При эхокардиографическом исследовании выявились низкие показатели размера правого желудочка, толщины межжелудочковой перегородки у детей с низкой массой тела. Отмечалась связь между размером корня аорты у новорожденных с массой тела: на каждые дополнительные 1000 г массы тела ребенка при рождении приходится дополнительно 1 мм диаметра корня аорты.
В исследовании Виноградовой И.В. было отмечено, что риск возникновения транзиторной ишемии миокарда у новорожденных с ЭНМТ гораздо выше и составляет 58%, у детей с ОНМТ — 46,1 %, в отличие от недоношенных детей с низкой массой тела. По мнению авторов, развитие транзиторной ишеми-ческой ишемии миокарда связано с низкой сократительной способностью миокарда младенцев с ЭНМТ, неспособностью увеличить сердечный выброс за счет увеличения силы сокращения. Для подтверждения диагноза транзиторной ишемии миокарда был проведен комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов исследований. Так, уровень изофермента креатинфосфокиназы был выше и составил 281,6 ± 2,40 Ед/л, в отличие от детей с нормальной массой тела — 139,6 ± 0,9 Ед/л. Повышение активности креатинфос-фокиназы указывает на нестабильное состояние мембран кардиомиоцитов. При проведении эхо-
кардиографии у маловесных детей с транзиторной ишемией миокарда фракция выброса левого желудочка, фракция укорочения, сердечный выброс левого желудочка были гораздо ниже у маловесных детей, чем у детей с массой тела более 2500 г [9].
С нарушениями в проводящей системе сердца, а именно с возникновением аритмий, связывают снижение активности тканевых ростовых факторов, одним из которых является серотонин, а другой — фактор роста нервов. Приводятся данные, согласно которым у детей с хроническими или парок-сизмальными тахикардиями, а также различными вариантами патологического удлинения интервала Q-Т на ЭКГ, которые являются фактором риска возникновения аритмий, выявляется существенное снижение (иногда в 2 раза) активности серотони-новой системы и системы фактора роста нервов. Особенно это прослеживается у маловесных детей с нарушениями процессов внутриутробного развития, риск развития аритмий у который увеличен в несколько раз. В исследовании Kelmanson I.A было отмечено, что высокий риск аритмии у детей был связан с низкой массой тела (< 2500 г): отношение шансов было равно 14,6 (95% ДИ: 1,7127,9; P = 0,015) [12].
Гипотеза бережливого фенотипа была предложена Hales C.N., Barker D.J. (2001) и постулирует, что в условиях неоптимального внутриутробного питания плод должен адаптироваться к окружающей среде, чтобы обеспечить рост мозга за счет других органов, таких как поджелудочная железа, сердце, почки и скелетные мышцы [13]. Метаболическое программирование, которое способствует накоплению питательных веществ, происходит с целью обеспечения преимущества выживания в условиях плохого послеродового питания. Однако такая адаптация может привести к последующему развитию метаболических заболеваний, особенно в условиях адекватного послеродового питания или переедания [14]. Имеются данные, согласно которым существует связь между показателем артериального давления и массой тела новорожденных. Так, было выявлено, что у 3591 ребенка в возрасте от 5 до 7 лет, которые участвовали в исследовании, значения артериального давления были тем ниже, чем была выше масса тела при рождении [15]. У детей, которым было 4 года, имелась зависимость систолического артериального давления от индекса массы тела и роста, которая показала, что у детей с ОНМТ и ЭНМТ артериальное давление было на порядок выше, чем у здоровых детей с массой тела более 2500 г [16].
На фоне низкой массы тела у детей при рождении изменяются функции печени. Установлено, что на каждый недостающий 1 кг массы тела ребенка приходится около 59 г дефицита массы печени [11]. Это показывает уязвимость печени у маловесных детей, в отличие от других органов в условиях дефицита нутриентов, гипоксии плода, особенно на поздних сроках беременности. Нарушение метаболизма липидов и синтеза факторов свертывания крови связывают именно с этим. Дефицит массы печени у маловесных детей ведет к нарушениям метаболизма холестерина, который связан с липо-протеинами низкой плотности, имеющими высокие показатели.
У взрослых, родившихся с малой массой тела, при прочих равных условиях также отмечается рост показателей систолического и диастолического артериального давления [17]. Интересен тот факт,
что связь показателей артериального давления с массой тела у новорожденных становится наиболее отчетливой у взрослых. Так, увеличение массы тела при рождении на 1 кг сопоставимо снижению систолического артериального давления на 1-2 мм рт. ст. у детей и на 5 мм рт. ст. — у взрослых [18]. Бесспорно, данные различия в значениях артериального давления прогрессивно нарастают по мере роста в постнатальном периоде. Такой эффект амплификации описан для симптоматической артериальной гипертензии, аналогичный эффект может наблюдаться и в случаях эссенциальной гипертен-зии.
В исследовании Tian J.Y., проведенном среди взрослых китайцев в возрасте 46,2 ± 9,9 года, показано, что значительно более высокий индекс массы тела (ИМТ) наблюдался у лиц с низкой массой тела при рождении [19]. Yang Z. и соавт. обнаружили, у женщин Китая, родившихся в самые голодные годы (1959, 1960 и 1961) был более ИМТ и более высокая распространенность избыточной массы тела во взрослом возрасте по сравнению с женщинами, родившимися в 1964 г. [20]. Al Salmi I., Hannawi S. (2020) представили результаты перекрестного исследования связи веса при рождении и артериального давления среди взрослого населения Австралии. Среди 4502 респондентов выяснилось, что у лиц с массой тела при рождении менее 2,5 кг риск развития систолической артериальной гипертензии выше по сравнению с лицами, имевших нормальную массу тела при рождении. У женщин с низким весом при рождении среднее систолическое артериальное давление (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД) было значительно выше, чем у женщин с нормальным весом тела при рождении. На каждый килограмм веса при рождении было прогнозируемое снижение САД на 1,59 (0,7, 2,5) мм рт. ст., р = 0,001 и ДАД на 0,85 (0,2, 1,5) мм рт. ст., р = 0,001 после поправок на возраст, размер тела, физическую активность, статус курения, потребление алкоголя и социально-экономические факторы. Среди мужчин на каждый килограмм веса при рождении наблюдалось снижение САД на 1,74 (0,7, 2,8) мм рт. ст., р = 0,002 и 1,06 (0,3, 1,9) мм рт. ст. р = 0,008 с учетом корректировки на все смешивающие факторы [21].
В исследовании Ediriweera D.S. и соав. (2017) изучалась связь низкой массы тела при рождении с развитием гипертонии во взрослом возрасте после поправки на другие потенциальные факторы риска гипертонии у жителей Шри-Ланки. По данным линейной логистической регрессии выявлены значительные ассоциации низкой массы тела при рождении с высоким САД (OR = 2,89; 95% ДИ = 1,0-8,25; P = 0,04) и гипертонией (OR = 3,15; 95% ДИ = 1,17-9,35; P = 0,03), но не с высоким ДАД (OR = 0,75; 95% ДИ = 0,22-2,16; P = 0,62), когда эффект низкой массы тела при рождении изучался после поправки на все другие потенциальные факторы риска [22]. Проведенный метаа-нализ, обобщающий 27 оригинальных исследований, продемонстрировал обратную линейную связь между массой тела при рождении и последующим риском гипертонии [23]. Liang J. и соавт. сообщают, что риск гипертонии снизился по мере увеличения веса при рождении примерно до 3,80 кг. По сравнению с участниками с весом при рождении 3,433,80 кг, участники с весом при рождении < 2,88 кг были связаны с 25% более высоким риском гипертонии [HR 1,25; 95% ДИ (1,18-1,32)].
Кроме того, участники с массой тела при рождении < 2,88 кг и индексом массы тела > 30 кг/м2 имели самый высокий риск [НЯ 3,54; 95% ДИ (3,16-3,97); р < 0,0001] по сравнению с пациентами с массой тела при рождении от 3,43 до 3,80 кг и индексом массы тела от 18,5 до 25,0 кг/м2. Эти ассоциации в значительной степени согласовывались при стратифицированном анализе и анализе чувствительности. Авторы заключают, что более низкая масса тела при рождении нелинейно коррелирует с более высоким риском гипертонии, а масса тела при рождении в пределах 3,43-3,80 кг может представлять собой порог риска. Низкая масса тела при рождении может ассоциироваться с ожирением у взрослых, что значительно увеличивает риск гипертонии [24]. Влияние массы тела новорожденных детей на артериальное давление рассматривают вместе с нарушениями центральной нервной системы. Так, была предложена гипотеза, которая заключалась в том, что различного рода поражения участков мозга ведут к увеличению артериального давления. В антенатальном периоде из-за разных факторов риска, снижающих массу тела плода, с большей вероятностью под высоким влиянием находится гипоталамус, который играет существенную роль в регуляции артериального давления. При возникновении у плода гипоксии может наблюдаться ликворная гипертензия в области III желудочка, где расположены многие структуры лимбико-рети-кулярного комплекса и сосудистые сплетения, продуцирующие спинномозговую жидкость, что может вести к увеличению уровня катехоламинов в крови с соответствующими вегетативными сдвигами, что прямым образом влияет на повышение артериального давления [25].
Одно из центральных мест в регуляции артериального давления занимают почки. Было отмечено, что ренальные механизмы являются пусковым фактором для повышения артериального давления у маловесных детей. Отмечается корреляция между числом нефронов и массой тела новорожденных, так, на каждый недостающий 1 кг массы тела при рождении ребенка приходится около 8 г дефицита массы обеих почек [11]. Отсюда следует, что из-за данного дефицита происходят отклонения в формировании почечной паренхимы, что означает снижение числа нефронов, формирование гипопластической дисплазии, а главное — повышение артериального давления. Есть мнение, что риск возникновения эссенциальной гипертензии во
взрослом состоянии находится в обратной зависимости от степени выраженности дефицита нефро-нов на момент рождения [26].
Накапливаются доказательства связи между низкой массы тела при рождении и риском развития сахарного диабета (СД) 2 типа [27]. Исследование 1991 г. показало, что мужчины с наименьшей массой тела при рождении (< 2,5 кг) почти в семь раз чаще страдают непереносимостью глюкозы или страдают СД2, чем я. п с наибольшей массой тела при рождении (> 4,3 кг) [28]. В проспективном исследовании Xia Q. et а1. (2018) изучалось влияние массы тела при рождении у 11 515 мужчин и 13 569 женщин с развитием ожирения, СД. По сравнению со средней массой тела при рождении (3100 г), скорректированные ОЯ для общего ожирения на исходном уровне, связанные с 10-м, 30-м, 70-м и 90-м процентилями массы тела при рождении, составили 0,73 (95% ДИ 0,67-0,79), 0,89 (95% ДИ, 0,86-0,92), 1,32 (95% ДИ, 1,251,39) и 1,53 (95% ДИ, 1,40-1,67) соответственно. Было выявлено, что повышенный риск СД2 наблюдался для лиц, родившихся с низким весом (< 2500 г) по сравнению с массой тела при рождении 2500-3499 г с исходного уровня (отношение рисков [НЯ] = 1,17; 95% ДИ = 0,92-1,49) и с рождения (НЯ = 1,29; 95 % ДИ 1,07-1,54), тогда как ОР для гипертонии с исходного уровня и рождения были 1,13 (95% ДИ 1,01-1,27) и 1,20 (95% ДИ 1,11-1,30) соответственно. Риск заболеваний снижался при увеличении массы тела при рождении до ~ 4000 г; дальнейшее увеличение веса при рождении не принесло дополнительных преимуществ [29].
Данные проведенного метаанализа исследований в период с 1980 по октябрь 2016 г. свидетельствуют о том, что масса тела при рождении >образно связана с риском развития СД2 и ССЗ и это более выражено среди женщин. Самый низкий риск развития СД 2-го типа, сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии наблюдался при весе от 3,5 до 4,0, от 4,0 до 4,5 и от 4,0 до 4,5 кг соответственно (рис. 1, 2) [30].
Другой метаанализ был на направлен на выявление взаимосвязи «доза-реакция» между массой тела и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Было обнаружено, что отношение массы тела к подтипам сердечно-сосудистых заболеваний имеет и-образную форму, поскольку масса тела ниже ~ 2500 г и выше ~ 4000 г положительно влияет
Рисунок 1. Связь между весом при рождении и сахарным диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями и гипертонией [30]
Figure 1. Dependence between low birth weight and diabetes mellitus type II, cardiovascular diseases and hypertension [30]
Рисунок 2. Зависимость «доза-реакция» между весом при рождении и сахарным диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями и гипертонией [30]
Figure 2. «Dose-reaction» dependence between low birth weight and diabetes mellitus type II, cardiovascular diseases and hypertension [30]
на риск сердечно-сосудистых заболеваний (OR = 1,14 = 95% CI 1,03-1,27 и OR = 1,08; 95% ДИ 0,99-1,18 соответственно). Что касается подтипов ССЗ, низкий вес при рождении был напрямую связан с повышенным риском ишемической болезни сердца (OR = 1,15; 95% CI 1,02-1,29) и инсульта (OR = 1,28; 95% CI 1,05-1,55), в то время как высокая масса тела при рождении была связана с повышенным риском фибрилляции предсердий у взрослых [31]. В работе Liang J. et al (2021) участники с массой тела при рождении < 2,85 кг имели более высокий риск ИБС (HR = 1,23, 95% ДИ 1,151,32), инсульта (HR = 1,19, 95% ДИ 1,03-1,37) и сердечной недостаточности (HR = 1,28, 95% ДИ: 1,11-1,48) по сравнению с лицами, родившимися с массой 3,41-3,79 кг. Авторы демонстрируют значительную взаимосвязь между массой тела при рождении и индексом массы тела (ИМТ) взрослого человека с ИБС (p <0,001) и сердечной недостаточностью (p < 0,001), что свидетельствует о самом высоком риске для тех, кто имел массу тела при рождении < 2,85 кг и ИМТ > 30 кг/м2. (HR = 1,96, 95% ДИ: 1,70-2,25 и HR = 2,39, 95% ДИ: 1,77-3,22 соответственно) [24]. Роль массы тела при рождении также оценивалась для прогнозирования событий сердечно-сосудистых заболеваний при наличии традиционных факторов риска с использованием трех существующих уравнений прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний: одного индекса массы тела (ИМТ) и двух лабораторных моделей. Низкая масса тела при рождении (< 6 фунтов) была значимо связана со всеми определениями исхода ССЗ в однофакторном анализе (HR = 1,086, p = 0,009). LBW был значимым ковариатом в модели на основе ИМТ (HR = 1,128, p < 0,0001), но не в моделях на основе липидов. Данное исследование указывает на нелинейную обратную связь между массой тела при рождении и риском сердечно-сосудистых заболеваний с порогом 3,41-3,79 кг для наименьшего риска. Более того, низкая масса тела при рождении может взаимодействовать с ожирением у взрослых, повышая риск ИБС и сердечной недостаточности [32].
Высказывается мнение о том, что есть взаимосвязь между низкой массой тела у новорожденных с последующим риском нарушений липидного обмена, что ведет к риску возникновения атеросклероза. В одном из исследований было отмечено, что показатели общего уровня сывороточного холестерина, холестерина, липопротеинов низкой плотности, апопротеина В были высокими у тех взрослых, которые имели ОНМТ или ЭНМТ при рождении [33].
Одним из факторов риска возникновения сердечно-сосудистой патологии является нарушение в коагуляционной системе крови. Заслуживает внимания тот факт, что уровень фибриногена и VII фактора в плазме крови у взрослых, родившихся с низкой массой тела или имевших дефицит массы в возрасте 1 года, находится на высоком уровне. По данным исследований было выявлено, что у мужчин 59-70 лет, которые родились с ОНМТ, средние показатели сывороточного фибриногена и VII фактора составили соответственно 3,18 г/л и 118%, а у мужчин, при рождении у которых была нормальная масса тела, эти же показатели составили 3,05 г/л и 109%, а различия в уровне плазменного фибриногена между мужчинами, имевшими массу тела в 1 год 12,3 кг и выше и массу 8,2 кг и ниже, были статистически эквивалентны повышению риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приблизительно на 40%.
Есть мнение о большем риске смертности у маловесных детей выше во взрослом возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний. Исследование Osmond C. показало, что у мужчин и женщин в возрасте 20-74 лет, родившихся менее 2500 г, показатель смертности от кардиоваскулярной патологии выше: он достигал 96 у мужчин и 80% у женщин, а у родившихся с нормальной массой тела данные показатели составили 69 и 51% соответственно [34]. Отсроченный риск нарушений в сердечно-сосудистой системе связывают с таким понятием, как «программирование». Данный термин обозначает процесс, в связи с которым какие-либо воздействия в критическом периоде развития могут иметь продолжительные или перманентные последствия. Организм наиболее всего подвержен программированию в период антенатального развития, именно в этом периоде происходят внутриутробное развитие плода, необратимые изменения структуры внутренних органов, которые в дальнейшем сказываются на здоровье человека.
Выводы
Таким образом, проблема рождения детей с ОНМТ и ЭНМТ является одной из ключевых в перинатоло-гии и педиатрии в целом. Малый вес при рождении влияет на высокий рост заболеваемости и смертности среди детей, сопровождается изменениями, в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы, а также центральной нервной системы, дыхательной системы и других органов.
Проведя анализ литературных источников, можно утверждать, что у детей, рожденных с низкой
массой тела, существенно выше риск развития сердечно-сосудистых заболеваний во взрослом состоянии, чем у лиц, родившихся с нормальной массой тела.
Приведенные факты дают основания рассматривать задачу снижения частоты рождения детей с патологически обусловленной малой массой тела в качестве важного компонента первичной профилактики патологии сердечно-сосудистой системы у детей и взрослых.
Ослопов В.Н.
https://orcid.org/0000-000302901-0694
Кущева А.В.
https://orcid.org/0000-0003-4957-1763
Хазова Е.В.
https://orcid.org/0000-0001-8050-2892
Ослопова Ю.В.
https://orcid.org/0000-0002-9752-8703
ЛИТЕРАТУРА
1. Рахманкулова З.Ж., Хусенова Н.А., Шаназарова М.Б., Хамраева С.А. Приоритетные факторы риска развития маловесных детей с перинатальной гипоксией // Молодой ученый. — 2017. — № 3. — С. 261-265.
2. Шарипова М.К. Современные представления о энерготропной терапии новорожденных с задержкой развития // Педиатрия. — 2012. — № 1-2. — С. 115-117.
3. Ивахнишина Н.М., Супрун С.В., Дудукалов С.Г., Каргин В.П. Результаты диагностики внутриутробных и перинатальных инфекций у недоношенных маловесных детей // Журнал «Бюллетень». — 2014. — № 54. — С. 88-97.
4. Яцык Г.В. Выхаживание и ранняя реабилитация детей / Г.В. Яцык, Е.П. Бомбардирова, О.В. Тресорукова // Лечащий врач. — 2007. — № 7. — С. 45-49.
5. Внедрение новых перинатальных технологий в практику родовспоможения: сборник научных трудов научно-практическая конференция кафедры неонатологии. Алматы, 2007. — С. 54-59.
6. Ахмадеева Э.Н. Коэффициент развития по шкале КАТ/КЛАМС у детей, перенесших неонатальную реанимацию / Э.Н. Ахмадеева, А.Я. Валиулина, Л.Р. Нурлыгаянова // Актуальные проблемы педиатрии: сб. материалов XII конгресса педиатров России. — М., 2008. — С. 18.
7. Тарасова Т.Ю. Влияние врожденных инфекций на здоровье детей с задержкой внутриутробного развития: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Т.Ю.Тарасова. — Ижевск, 2012. — 25 c.
8. Slancheva B., Mumdzhiev H. Small for gestational age newborns-definition, etiology and neonatal treatment // Akush. Ginekol. (Sofia). — 2013. — Vol. 52 (2). — P. 25-32.
9. Виноградова И.В., Краснов М.В. Постнатальная адаптация сердечно-сосудистой системы у новорожденных с экстремально низкой массой тела // Вестник Чувашского университета. — 2010. — № 3. — С. 63-69.
10. Котлукова Н.П., Симонова Л.В., Давыдовский А.А. и др. Некоторые аспекты современных представлений о механизмах формирования и развития патологии сердца у детей первого года жизни // Детские болезни сердца и сосудов. — 2004. — № 2. — С. 51-56.
11. Kelmanson I.A. An impact of birth weight on postnatal body and organ growth capacity in infants under one year of age // Gen Diagn Pathol. — 1996. — Vol. 141 — P. 345-351.
12. Kelmanson I.A., Adrianov A.V., Zolotukhina T.A. Low birth weight and risk of cardiac arrhythmias in children // J Cardiovasc Risk. — 1998. — Vol. 5. — P. 47-51.
13. Hales CN, Barker DJ. The thrifty phenotype hypothesis // Br Med Bull. — 2001. — Vol. 60. — P. 5-20.
14. Prentice A.M., Moore S.E. Early programming of adult diseases in resource poor countries // Arch Dis Child. — 2005. — Vol. 90. — P. 429-432.
15. Whincup P.H., Cook D.G., Shaper A.G. Early influence on blood pressure: a study of children aged 5-7 years // BMJ. — 1989. — Vol. 299. — P. 587-591.
16. Law C.M., Barker D.J.P., Bull A.R., Osmond C. Maternal and fetal influences on blood pressure // Arch Dis Child. — 1991. — Vol. 66. — P. 1291-1295.
17. Barker D.J.P., Osmond C., Golding J. et al. Growth in utero, blood pressure in childhood and adult life, and mortality from cardiovascular disease // BMJ — 1989. — Vol. 298. — P. 564-567.
18. Barker D.J.P., Godfrey K.M., Osmond C., Bull A. The relation of fetal length, ponderal index and head circumference to blood pressure and the risk of hypertension in adult life // Paediatr Perinat Epidemiol. — 1992. — Vol. 6. — P. 35-44.
19. Tian J.Y., Cheng Q., Song X.M. et al. Birth weight and risk of type 2 diabetes, abdominal obesity and hypertension among Chinese adults // Eur J Endocrinol. — 2006. — Vol. 155. — P. 601-607.
20. Yang Z., Zhao W., Zhang X. et al. Impact of famine during pregnancy and infancy on health in adulthood // Obes Rev. — 2008. — Vol. 9 (Suppl. 1) — P. 95-99.
21. Al Salmi I., Hannawi S. Birth weight is inversely correlated with blood pressure: population-based study // J Hypertens. — 2020 — Vol. 38 (11) — P. 2205-2214.
22. Ediriweera D.S., Dilina N., Perera U. et al. Risk of low birth weight on adulthood hypertension — evidence from a tertiary care hospital in a South Asian country, Sri Lanka: a retrospective cohort study // BMC Public Health. — 2017. — Vol. 17 (1) — P. 358.
23. Mu M., Wang S.F., Sheng J. et al. Birth weight and subsequent blood pressure: A meta-analysi s// Arch Cardiovasc Dis. — 2012. — Vol. 105 — P. 99-113
24. Liang J., Xu C., Liu Q. et al. Association between birth weight and risk of cardiovascular disease: Evidence from UK Biobank // Nutr Metab Cardiovasc Dis. — 2021. — Vol. 31 (9) — P. 2637-2643.
25. Smart J.L. Critical periods in brain development. The childhood environment and adult disease / Eds. G.R. Bock, J. Whelan. — Chichester: Wiley, 1991. — P. 109-128.
26. Mackenzie H.S., Lawler E.V., Brenner B.M. Pathogenesis and pathophysiology of essential hypertension. Congenital oligonephropathy: the fetal flaw in essential hypertension? // Kidney Int Suppl. — 1996. — Vol. 55. — P. 30-34.
27. Chong E., Yosypiv I.V. Developmental programming of hypertension and kidney disease [электронный ресурс] // Int J Nephrol. — 2012. — Vol. 2012. — URL: https://www.ncbi.nlm. nih.gov/pmc/articles/PMC3516001/pdf/IJN2012-760580.pdf
28. Xiao X., Zhang Z.X., Cohen H.J. et al. Evidence of a relationship between infant birth weight and later diabetes and impaired glucose regulation in a Chinese population // Diabetes Care. — 2008. — Vol. 31 — P. 483-487.
29. Xia Q., Cai H., Xiang YB. et al. Prospective cohort studies of birth weight and risk of obesity, diabetes, and hypertension in adulthood among the Chinese population // J Diabetes. — 2019. — Vol. 11 (1). — P. 55-64.
30. Knop M.R., Geng T.T., Gorny A.W. et al. Birth Weight and Risk of Type 2 Diabetes Mellitus, Cardiovascular Disease, and Hypertension in Adults: A Meta-Analysis of 7 646 267 Participants From 135 Studies [электронный ресурс] // J Am Heart Assoc. — 2018. — Vol. 7 (23). -Р. e008870. — URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/ PMC6405546/pdf/JAH3-7-e008870.pdf
31. Mohseni R., Mohammed S.H., Safabakhsh M. et al. Birth Weight and Risk of Cardiovascular Disease Incidence in Adulthood: a Dose-Response Meta-analysis // Curr Atheroscler Rep. — 2020. — Vol. 22 (3) — P. 12.
32. Smith C.J., Ryckman K.K., Barnabei V.M. et al. The impact of birth weight on cardiovascular disease risk in the Women's Health Initiative // Nutr Metab Cardiovasc Dis. — 2016. — Vol. 26 (3). — P. 239-245.
33. Barker D.J.P., Martyn C.N., Osmond C. et al. Growth in utero and serum cholesterol concentrations in adult life // BMJ. — 1993. — Vol. 307. — P. 1524-1527.
34. Osmond C., Barker D.J.P., Winter P.D. et al. Early growth and death from cardiovascular disease in women // BMJ. — 1993. — Vol. 307. — P. 1519-1524.
